Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий относится к простейшим микроорганизмам царства Протиста (Protista), класса Споровиков (Sporozoa), отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium.

Виды малярийных плазмодиев Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale опасны для человека, так как являются причиной возникновения малярии. Вид малярийных плазмодиев Plasmodium ovale – более редкий, и подхватить его можно только в африканских или азиатских тропиках.

Цикл развития малярийного плазмодия: от комара — к человеку

Цикл развития малярийного плазмодия разбит на две практические равные части, каждая из которых проходит в организме либо комара, либо человека. Начнем с того момента, когда спорозоиты малярийного плазмодия проникают в организм человека.

Попадая в кровь, спорозоит очень быстро оказываются в ткани печени и уже здесь начинают бесполое размножение (шизогонию), превращаясь в мерозоиты. Эти голодные молодые плазмодии проникают в красные кровяные тельца (эритроциты) и, поглощая гемоглобин, продолжают так же бесполым способом усиленно размножаться. На этой стадии строение малярийного плазмодия представляет собой клетки размером не более 2 мкм с протоплазмой и ядром, их форма – округлая или овальная (похожая на амебу).


Затем мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят из них и принимают форму колец, а в их протоплазме образуются полости – пищеварительные вакуоли, которые накапливают питательные вещества и выводят продукты жизнедеятельности: так токсины плазмодия попадают в кровоток человека.

На этой стадии развитие малярийного плазмодия происходит «по графику» — через каждые 48 часов, и как раз с такой же периодичностью у человека, зараженного малярией, начинаются приступы лихорадки с ознобом и очень высокой температурой.

Эритроцитарная шизогония циклично повторяется и продолжается до тех пор, пока количество мерозоитов не достигнет нужного уровня. И тогда цикл развития малярийного плазмодия вступает в следующую стадию, и образуются половые клетки гаметоциты.

Цикл развития малярийного плазмодия: от человека — к комару

Чтобы началось половое размножение малярийного плазмодия (спорогония), ему необходимо сменить хозяина и попасть в желудок комара анофелеса. К этому времени гаметоциты готовы к разделению на микрогаметоциты и макрогаметоциты.


И как только комар кусает человека, больного малярией, с высосанной кровью гаметоциты «переселяются» к своему основному хозяину. Здесь микрогаметоциты превращаются в мужские репродуктивные клетки плазмодия, а макрогаметоциты – в женские. Каждый вид этих репродуктивных клеток имеет одинарный (гаплоидный) хромосомный набор. Что происходит дальше, догадаться несложно, и в результате слияния гамет противоположного пола получаются диплоидные клетки с полным набором хромосом — зиготы малярийного плазмодия, имеющие удлиненную форму.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Зиготы малярийного плазмодия весьма подвижные и, не мешкая, встревают между клетками мышечной стенки желудка насекомого, закрепляются там и образуют спороцисты – круглые клетки-инкубаторы, покрытые оболочкой (созданной, между прочим, из тканей комара). Этот цикл развития малярийного плазмодия в организме комара – один из последних. В ходе роста спороцист, под их оболочкой продолжается клеточный митоз, и в каждой образуются сотни спорозоитов (строение которых было описано выше).

Настает момент, когда оболочка разрывается, и все эти спорозоиты оказываются просто внутри тела насекомого. Им остается пробраться ближе к «выходу», и подвижные спорозоиты с этой задачей хорошо справляются, проникая в нужное место – в слюнные железы комара анофелеса.

ilive.com.ua


Малярия – это острое инфекционное протозойное заболевание, проявляющееся лихорадными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудитель – малярийные плазмодии, которые передаются самками комаров рода Anopheles. Характеризуется первичным поражением системы мононуклеарных фатоцитов и эритроцитов. Проявляется приступи лихрадки, гепатоспленомегалии, рецидивирующей анемией.

Этиология:

Существует 4 вида малярийного плазмодия:

  1. Pl. Vivax – трехдневная малярия.
  2. Pl. ovale – трехдневная овалемалярия.
  3. Pl. malariae – четырехдневная малярия.
  4. Pl. falsiparum – хроническая малярия.

Патогенез и жизненный цикл малярийного плазмодия:

В процессе жизнедеятельности плазмодии проходят цикл развития, который состоит из 2 фаз:

1. Спорогония – половая фаза в организме самки комара.

2. Шизогония – безполовая фаза в организме человека.

Спорогомия:

Комары заражаются при сосании крови больного или носителя. В желудок комара попадают женские и мужские половые формы плазмодиев, которые превращаются в зрелые гаметы. После их слияния образуется зигота, которая проникает под внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцисту. В дальнейшем ооциста растет и делится, образуя большое количество спорозоидов. Они концентрируются в слюнных железах комара, где сохраняются 2 месяца. Скорость спорогонии зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, у плазмодиев первого вида при 25 градусах – 10 дней, если температура не выше 15 градусов – спорогамия останавливается.

Шизогония имеет 2 фазы:


  1. Тканевая фаза. Происходит  гепатоцитах. Наименьшая продолжительность этой фазы – 6 суток.
  2. Эритроцитарная фаза. Мерозиты проникают в эритроциты и они разрушаются. Мерозоиты поступают в плазму крови, где одна часть из них погибает, в лругая проникает в другие эритроциты и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность первого цикла – 48 часов у I, II, IV вида, и 72 часа у III вида. У I, II, IV видов эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее мазках можно обнаружить все стадии развития паразита. В то время, как у IV вида шизогония происходит в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии, а промежуточные формы только в случаях злокачественного течения болезни.

малярийный плазмодийЭпидемиология:

Источником инфекции являются больные или носители, в крови которых есть половые формы плазмодиев. Наиболее опасны больные во время рецидивов, чем больные с первичной малярией.

Механизм передачи – трансмиссивный.


Переносчик – самка комара Anopheles.

В эпидемических регионах существует также трансплацентарный механизм передачи – от матери к ребенку во время родов. Возможна передача инвазии во время гемотрансдиффузии (4-х дневная малярия).

В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструмент.

Комары размножаются в малопроточных водоемах.

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста.

Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летнее-осенняя; с тропическим климатом – на протяжении всего года.

medclin.ru

Что из себя представляет малярийный плазмодий и когда он появился?

Plasmodium malariae — это простейший паразит, который вызывает малярию с 72 часовым циклом развития. Не выносит температур ниже +16 градусов цельсия. Поэтому не приживается в комарах из наших широт. Это один из нескольких видов паразитов Plasmodium, которые заражают людей, включая Plasmodium falciparum (фальципарум) и Plasmodium vivax (вивакс), которые отвечают за большинство малярийных инфекций. Хотя он обнаружен во всем мире, тем не менее — это так называемая «доброкачественная малярия» и она не так опасна, как те же P. falciparum или P. vivax.

Данный малярийный паразит, был установлен еще более 2000 лет назад и описан в древней греческой и римской цивилизации. Тогда же были описаны и ее подвиды: четырехдневная малярия (квартана), трехдневная и двухдневная.


После открытия Альфонсом Лавераном в 1880 году того факта, что возбудителем малярии является действительно паразит, начались подробные исследования этих организмов. Ранняя детальная работа биолога Камилло Гольджи в 1886 году показала, что у некоторых пациентов была связь между 72-часовым жизненным циклом развития паразитов и аналогичной периодичностью пароксизма (картина холода и лихорадки у пациента), тогда как у других пациентов были 48-часовые циклы развития. Он пришел к выводу, что должно быть более одного вида паразита малярии, ответственного за эти различные закономерности циклической инфекции.

В конце концов, различные паразиты были разделены на 6 типов и получили имена, которые они носят в настоящее время:

  • Plasmodium falciparum;
  • Plasmodium vivax;
  • Plasmodium ovale curtisi;
  • Plasmodium ovale wallikeri;
  • Plasmodium malariae;
  • Plasmodium knowlesi.

Жизненный цикл малярийного плазмодия: в организме человека

P. malariae является единственным паразитом, заражающим человека малярией, которая вызывает лихорадку, повторяющуюся примерно через три дня (72 часа).

В ходе своего достаточно сложного жизненного цикла малярийный плазмодий перемещается от комара к человеку и обратно. Самка комара (основной хозяин), которая заражена данным паразитом, впрыскивает слюну, которая помимо вещества, препятствующего свертыванию крови, содержит еще и саму заразу. Первым делом плазмодий в стадии спорозоитов проникает в печень человека (промежуточного хозяина), которая является основным органом по очистке от вредных веществ. Достигнув ткани печени спорозоит ищет места для дальнейшего размножения. Для общего развития напомним, что спорозоиты — это очень мелкие, порядка 5-8 микрометров длины, тонкие червеобразные одноядерные тельца.


Для этого он проходит через один из макрофагов печени, который носит название клетка Купфера. И выйдя из кровеносного сосуда заражает одну из клеток печени (гепатоцит), убивая на своем пути несколько других. В течении последующих нескольких дней он претерпевает несколько циклов деления в ходе которых на свет появляются все новые и новые плазмодии (шизонты). Одна зараженная клетка может произвести их несколько тысяч. Размножение происходит бесполым путем (тканевой шизогонией).

Появившееся на свет новое поколение плазмодиев (мерозоитов) отличается тем, что поражает уже не печень, а эритроциты. Внутри эритроцитов плазмодий недоступен для клеток иммунной системы и может понемногу выедать эту клетку крови изнутри, поедая гемоглобин и производя на свет свое новое поколение.Зараженные красные кровяные клетки в этом случае теряют подвижность и оседают на стенках сосудов.

Примерно через 40 часов после проникновения мерозоитов в эритроциты ядро шизонта несколько раз делится. А затем к концу вторых суток (около 48 часов) распадается на 12 или 24 мерозоита. Когда созревание плазмодия закончено он разрывает клетку изнутри и все новое поколение выходит в русло сосуда. Это так называемая эритроцитарная шизогония, которая повторяется несколько раз. В кровь начинают поступать продукты метаболизма плазмодия. Это приводит к проявлению симптомом классической малярии: лихорадка, малокровие, конвульсии, повреждение мозга и как итог возможна кома.


Жизненный цикл малярийного плазмодия: в организме комара

Большую часть своей жизни комары пьют не кровь, а нектар, соки плодов и росу. Кусают нас исключительно самки, которые готовятся отложить яйца. Для развития яиц необходимы питательные вещества крови. В случае если самка также пьет кровь малярийного больного, она становится носителем малярийного плазмодия. Та его форма, которая смертельна для человека, для жизни в желудке комара не приспособлена. Поэтому просто переваривается с прочим содержимым.

Однако ещё в организме человека, некоторые клетки плазмодия образовали и другую форму — половую, которая пока ещё не активизировалась. Размножение плазмодия начинается тогда, когда теплая человеческая кровь в комариной желудке остывает. Из макрогамонтов формируется яйцеклетка, а из микрогамонтов спустя некоторое время — сперматозоид. Происходит половое размножение.

Оплодотворенная яйцеклетка обладает подвижностью и мигрируя в комарином желудке в конце концов проникает через его стенку. И после этого формирует на внешней поверхности так называемую ооцисту. Каждая такая ооциста дает начало тысячам крохотных клеток плазмодия, которые перемещаются в слюнные железы комарихи, заражая её слюну. Дальше самка комара впрыснет слюну в кровь очередного укушенного, тем самым заразив его малярией.

Диагностика


  • Анализ на выявление возбудителя малярийного плазмодия осуществляется в современной лаборатории методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это наиболее прогрессивный и чувствительный метод на сегодня, но и более дорогой.
  • Распространен же у нас более дешевый и простой метод микроскопии мазка крови. В этом случае капельку крови рассматривают под микроскопом и анализируют характерные изменения для малярии эритроцитов. У этого метода есть один недостаток — он относительно трудоемкий и требует специализированной квалификации лаборанта.
  • Еще стоит отметить также простой, недорогой, и точный метод — это анализ крови на определение молекул, входящих в состав малярийного плазмодия. Этот метод еще носит название — определение белков возбудителя.

Кто в группе риска?

В группе риска беременные женщины, их не рожденные дети, а также дети до 5 лет. Также уязвимы туристы посещающие страны, где распространены комары переносчики малярии и бедные слои населения.

Лечение малярии: комплексный подход

Очень важно не устанавливать лечение до постановки диагноза. Как только диагноз малярии был сделан, соответствующее противомалярийное лечение должно быть начато немедленно. Лечение должно основываться на трех основных моментах:

  • установленный тип плазмодия;
  • клиническое состояние пациента;
  • Восприимчивость паразита к препарату определяется географическим районом, где была приобретена инфекция, и предыдущим применением противомалярийных препаратов.

Установка диагностикой типа плазмодия важна по следующим причинам:

  1. Во-первых, инфекции P. falciparum и P. knowlesi могут вызывать быстро прогрессирующее тяжелое заболевание или смерть, в то время как другие виды, P. vivax, P. Ovale, или P. malariae, менее склонны вызывать тяжелые проявления.
  2. Во-вторых, P. vivax и P. ovale также требуют дополнительное лечение для того, чтобы убить особые формы гипнозойтов, которые остаются в латентном состоянии в печени и могут стать причиной рецидива инфекции.
  3. Наконец, P. falciparum и P. vivax имеют разную резистентность к лекарствам в различных географических регионах. Для инфекций P. falciparum и P. knowlesi срочное начало соответствующей терапии особенно важно.

Клинический статус пациента:

Пациенты с диагнозом малярия обычно классифицируются как имеющие неосложненную или тяжелую форму. Пациенты с диагнозом «неосложненная малярия» могут эффективно лечиться соответствующими пероральными противомалярийными препаратами.

Однако пациенты, имеющие один или несколько из следующих клинических критериев:

  • нарушение сознания/кома;
  • тяжелая нормоцитарная анемия [гемоглобин < 7];
  • почечная недостаточность;
  • острый респираторный дистрессный синдром;
  • гипотензия;
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
  • спонтанные кровотечения;
  • ацидоз;
  • гемоглобинурия;
  • желтуха;
  • повторные генерализованные судороги и/или паразитемия ≥ 5%;

считаются обладающими проявлениями более тяжелого заболевания и должны активно лечиться парентерально-антималярийной терапией.

Наконец, знание географического района, в котором была получена инфекция, дает информацию о вероятности лекарственной устойчивости заражающего паразита и позволяет лечащему врачу выбрать подходящую комбинацию лекарств и длительность курса лечения.

Если диагноз малярии лишь подозревается и не может быть подтвержден лабораторно, или если диагноз малярии подтвержден, но определение вида возбудителя невозможно, то немедленно назначается противомалярийное лечение, которое эффективно против хлорохин-резистентного P. falciparum.

После начала лечения необходимо контролировать клинический и паразитологический статус пациента. При инфекциях, вызванных P. falciparum, или при подозрении на устойчивость к хлорохину P. vivax необходимо провести анализ мазков крови, чтобы подтвердить адекватный паразитологический ответ на лечение (снижение плотности паразитов).

Итак, теперь информация о самых передовых схемах лечения на сегодняшний день.

P. falciparum или виды, которые не идентифицированы и приобретены в районах без устойчивости к хлорохину.

Для инфекций P. falciparum, приобретенных в областях без штаммов, устойчивых к хлорохину, которые включают Центральную Америку к западу от Панамского канала, Гаити, Доминиканской Республики и большинства Ближнего Востока, пациентов можно лечить оральным хлорохином.

Первоначально следует назначить дозу хлорохина 600 мг (= 1000 мг соли), затем следует принимать по 300 мг  (= 500 мг соли) через 6, 24 и 48 часов после первоначальной дозы. Общая доза хлорохина составит при этом 1500 мг (2500 мг соли).

В качестве альтернативы, может быть использован  гидроксихлорохин в дозе 620 мг (=800 мг соли) в качестве первоначальной дозы, а затем 310 мг (=400 мг соли) через 6, 24 и 48 часов после начальной дозы. Общая дозировка гидроксихлорохина составит 1550 мг (=2000 мг соли).

P. falciparum или виды, которые не идентифицированы и приобретены в районах с устойчивостью к хлорохину.

Для инфекций P. falciparum, приобретенных в районах с устойчивостью к хлорохину, доступны четыре варианта лечения:

  • Первые два варианта лечения — это использование атоваквон-прогуанила (Маларон) или артеметер-люмефантрина (Коартем). Это комбинированные лекарственные препараты фиксированной дозы, которые могут быть использованы для взрослых пациентов. Оба этих варианта очень эффективны.
  • Хинина сульфат плюс доксициклин, тетрациклин, или клиндамицин является следующий вариант лечения. Для вариантов комбинации с хинином сульфатом как правило, предпочитают вариант хинина сульфат плюс доксициклин или тетрациклин. Лечение хинином следует продолжать в течение 7 дней для инфекции, приобретенной в Юго-Восточной Азии и в течение 3 дней, при инфекциях, приобретенных в Африке или Южной Америке.
  • Четвертый вариант — это мефлокин, связан с редкими, но потенциально тяжелыми нейропсихиатрическими реакциями при применении в лечебных дозах. Этот четвертый вариант рекомендуется использовать только в том случае, если другие варианты лечения не могут быть использованы.

Для детей, варианты лечения такие же, как для взрослых, кроме того, что доза препарата корректируется по весу пациента. Детская доза никогда не должна превышать рекомендуемую дозу для взрослых.

P. malariae and P. knowlesi.

В настоящее время нет никаких доказательств устойчивости к хлорохину у P. malariae и P. knowlesi. Поэтому, хлорохин (или гидроксихлорохин), могут по-прежнему использоваться для этих инфекций. Кроме того, любая из перечисленных выше схем лечения устойчивой к хлорохину малярии может быть использована для лечения P. malariae и P. knowlesi.

P. vivax and P. ovale.

Хлорохин (или гидроксихлорохин) остается эффективным выбором для всех инфекций P. vivax и P. Ovale, за исключением инфекций P. vivax, приобретенных в Папуа-Новой Гвинее или Индонезии. Протоколы для лечения P. falciparum, также эффективны и могут быть использованы.

Отчеты подтвердили высокую распространенность хлорохин-резистентных р. vivax в этих двух конкретных областях. Редкие случаи хлорохин-резистентной р. vivax были также зафиксированы в Бирме (Мьянма), Индии, Центральной и Южной Америки. Лица, приобретающие P. vivax из регионов, отличных от Папуа-Новой Гвинеи или Индонезии, должны первоначально лечиться хлорохином. Если пациент не отвечает на терапию, то лечение должно быть изменено на один из двух режимов, который рекомендуется для хлорохин-резистентных инфекций P. vivax.

Лица, приобретающие инфекции P. vivax в Папуа-Новой Гвинее или Индонезии, сначала должны лечиться с помощью протокола, рекомендованного для инфекций P. vivax, устойчивых к хлорохину. Три режима лечения для устойчивых к хлорохину инфекций P. vivax — это хининсульфат плюс доксициклин или тетрациклин, или атовакон-прогуанил, или мефлохин.

Следует отметить, что инфекции P. vivax и P. ovale могут рецидивировать из-за гипнозоитов, которые остаются бездействующими в печени. Чтобы искоренить гипнозоиты, пациентам следует пройти 14-дневный курс примахин-фосфата. Рекомендуемя дозировка — 30 мг примахин-фосфата перорально в течении 2 недель. Поскольку примахин может вызвать гемолитическую анемию у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), люди должны пройти скрининг на дефицит G6PD до начала лечения примахином.

Профилактика

Поскольку инфекция передается комарами Anopheles, профилактика включает в себя уменьшение возможности укуса. Это может быть достигнуто за счет использования местных репеллентов, защитной одежды и сетчатой сетки во время сна. При путешествии по эндемическим районам показано профилактическое использование соответствующих лекарств (например, хлорохина), которое может предотвратить развитие инфекции.

Долгосрочный контроль включает в себя сокращение популяций комаров путем исключения постоянных водоносных мест обитания, обработки участков размножения инсектицидами и опрыскивания спальных помещений инсектицидами.

Комары Anopheles способны быстро развить устойчивость к инсектицидам, и паразиты могут достичь устойчивости к лекарствам, затрудняя контроль над малярией.

Автор: врач-инфекцинист Казакевич Олег Петрович специально для сайта LadyWow.ru.

Использованные источники:

  1. https://ru.wikipedia.org/wiki/Плазмодии
  2. https://en.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_malariae
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2176047/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756624/
  5. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199802053380605

Дата публикации: 2017-12-02 | Наше здоровье

www.ladywow.ru

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Малярия: патогенное значение, диагностика, профилактика.

Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15,

после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.

При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.

При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.

Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Диагностика

Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Профилактика

Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).

При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).

Источник: Н. С. Курбатова, Е. А. Козлова «Конспект лекций по общей биологии»

побиологии.рф


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*