Цикл развития малярийного плазмодия схема


Федеральное государственное автономное общеобразовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ»

ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ (ИАТЭ) 
Цикл развития малярийного плазмодия схема

Медицинский факультет
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии

Реферат на тему:

«Плазмодии малярии. Морфология. Циклы развития.


Иммунитет при малярии. Химиотерапевтические препараты».

                                             Выполнил: студент 3 курса группы ЛД-3Б-10

                                                         Берчун Д. В.

                                         Проверила: доцент кафедры микробиологии,

                                                   вирусологии, иммунологии


                                  Колесникова С.Г.

Обнинск, 2012 г.

[1] Оглавление

[2]
Циклы развития малярийного плазмодия.

[3]
Тканевый цикл шизогонии.

[4] Эритроцитарный цикл шизогонии.

[5] Половой процесс развития малярийного плазмодия.

[6] Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии (Malaria tertiana).

[7] Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии (Malaria quartana).


[8] Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии (Malaria tropica).

[9] Plasmodium ovale – возбудитель малярии трехдневного типа.

[10]
Патогенез и клиника.

[11] Иммунитет.

[12]
Диагностика.

[13]
Профилактика и лечение.

[14] Список литературы.

Цикл развития малярийного плазмодия схема

Малярия — протозойная болезнь, характеризующая лихорадочными приступами, наступающими через определенные промежутки времени, анемией и увеличение селезенки, обусловленными размножением возбудителя в крови.

Заболевание от человека человеку передаете комарами рода Anopheles.

Возбудители относятся к типу простейших (Protzoa), классу споровиков (Sporozoa), роду плазмодие (Plasmodium). У человека описано четыре вида плазмодиев, вызывающих различные клинические формы малярии.


Первым был открыт в 1881 г. Лавераном Plasmоdiurn malariae — возбудитель четырехдневной малярии. В 1890 г. Грасси и Фелетти описали возбудителя трех дневной малярии — Pl. vivax, а в 1897 г. Уэлч — возбудителя тропической малярии PI. falciparum. Последним в 1922 г. Стефенсом был открыт PI. oval возбудитель малярии трехдневного типа. Кроме того, существуют подвиды возбудителя трехдневной малярии: Pl. vivax, вызывающий малярию с коротким инкубационным периодом (8—10 дней), и Pl. vivax hibernans, при заражении которым инкубационный период длится 8—10 мес.

В настоящее время доказано, что люди могут заражаться через комаров тремя видами возбудителей малярии обезьян.

Малярийный плазмодий проходит сложный жизненный цикл развития, который совершается в организме человека (бесполый цикл, или шизогония) и комара (половой цикл, или спорогония). 
Развитие возбудителя малярии в организме человека — шизогония — представлено двумя циклами: первый из них совершается в клетках печени (тканевая, или внеэритроцитарная, шизогония), а второй — в эритроцитах крови (эритроцитарная шизогония).

Цикл развития малярийного плазмодия схема


Рисунок . Жизненный цикл Pl. vivax и Pl. ovale

После укуса комара спорозоиты проникают в кровь человека и примерно через час внедряются в клетки печени, в которых и происходит цикл тканевой шизогонии. Она заканчивается образованием тканевых (внеэритроцитарных) мерозоитов, которые, разрушая клетки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты. В них начинается эритроцитарный цикл шизогонии. С началом эритроцитарной шизогонии развитие возбудителя тропической малярии в печени прекращается. Тканевые мерозоиты остальных трех видов возбудителей малярии только частично выходят в кровь, а другие продолжают развиваться в печени, вызывая в дальнейшем рецидивы заболевания.

Тканевый мерозоит, проникая в эритроцит, приобретает форму кольца, так как в центре его расположена вакуоль. Величина его 1,5—2,5 мкм. Цитоплазма в виде обода окрашена по Романовскому в голубой цвет, а ядро — в красный. Увеличиваясь в размере, мерозоит превращается в шизонт, который утрачивает вакуоль и накапливает пигмент в цитоплазме. Перед делением шизонт округляется, а пигмент концентрируется в определенном месте.


делящемся шизонте вначале разделяется ядро, а затем цитоплазма. Образуется морула, состоящая из определенного числа мерозоитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в кровь и вновь порождают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроциты, превращаются в половые клетки. Женские половые клетки — макрогаметы — занимают весь эритроцит и имеют маленькое ядро. В отличие от шизонта, готовящегося к делению, пигмент в них равномерно распределен по цитоплазме. Мужские половые клетки — микрогамонты — имеют большое рыхлое ядро, слабо окрашенное в розовый цвет. Длительность эритроцитарного цикла зависит от вида паразита: PI. vivax, PI. falciparum и PI. ovale совершают его за 48 ч, а PI. malariae — за 72 ч.

Начинается после того, как самки комара рода Anopheles с кровью больного человека или паразитоносителя получают различные формы малярийного плазмодия. Бесполые формы в желудке комара перевариваются, а половые продолжают дальнейшее развитие. Мужские гамонты делятся на 4—8 тонких микрогамет, которые оплодотворяют женские половые клетки — макрогаметы. Образующаяся зигота удлиняется становится подвижной (оокинета), активно проникает через стенки желудка под наружную оболочку и превращается в круглую ооцисту. В ооцисте повторно многократно делятся ядро, затем протоплазма и образуете большое количество веретеновидных телец — спорозоитов. После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты с током гемолимфы заносятся в слюнные железы комара. Заражение человека происходит при укусе его комаром и попадании спорозоитов в кровь. При оптимальной температуре и в зависимости от вида плазмодия процесс спорогонии длится от 7 до 14 дней и более.


Цикл развития малярийного плазмодия схема

     Типичные приступы малярии повторяются через 48 часов (т. е. на 3-й день) и это обусловлено именно тем, что развитие Plasmodium vivax в эритроцитах человека происходит в течение 48 часов. Мерозоиты, только что проникшие в эритроцит, имеют овальную или круглую форму размером 1–2 µ. Мерозоит состоит из ядра и комочка протоплазмы. Вскоре паразит принимает форму кольца, в нем обнаруживаются вакуоли. Кольцевидный шизонт равен 1/3–1/4 диаметра эритроцита. При окраске по Романовскому протоплазма – голубовато-синего, а ядро – красно-фиолетового цвета. По мере роста паразита количество протоплазмы в нем увеличивается, образуются ложноножки (амебоидная форма) и накапливается черновато-бурый пигмент в виде мелких глыбок и палочек.


и созревании шизонт принимает округлую форму с правильными, равными контурами и заполняет весь эритроцит. В шизонте, подготавливающемся к делению, много пигмента, он распределен неравномерно, образует компактные зерна. Эритроциты по мере развития в них паразита также изменяются. Размер их увеличивается, появляется большое количество мелких зернышек, которые при окраске по Романовскому принимают красновато-фиолетовый цвет; эта зернистость называется зернистостью Шюффнера (названа именем ученого, описавшего ее). Через 48 часов после внедрения спорозоита в эритроцит наступает деление шизонта на 14–22 мерозоита. Половые формы плазмодия – мужские и женские гаметоциты – отличаются друг от друга своим размером и размером ядра. Женские гаметоциты несколько крупнее мужских, имеют маленькое, плотное ядро; ядро мужских гаметоцитов крупное, более рыхлое. При Цикл развития малярийного плазмодия схема

окраске по методу Романовского протоплазма женских гаметоцитов темно-голубого цвета, плазма мужских гаметоцитов более светлого тона, может принимать розовато-фиолетовый оттенок. Ядро женских гаметоцитов окрашивается в вишнево-красный

цвет; ядро мужских гаметоцитов большего размера, центральная часть ядра окрашивается в вишнево-красный цвет, периферическая часть ядра имеет розоватый оттенок.


Цикл развития малярийного плазмодия схема

Цикл развития малярийного плазмодия схема

                                                                                                                         &nbs.


                               Приступы при четырехдневной малярии чередуются с двухдневными промежутками. Это связано с тем, что цикл шизогонии в эритроцитах человека                      у Plasmodium malariae продолжается в течение 72 часов. Кольцевидные формы шизонта этого вида плазмодия сходны с кольцевидными формами шизонтов Plasmodium vivax. Однако среди них встречаются и формы, характерные только для этого вида плазмодия, – лентовидные шизонты. Молодые лентовидные шизонты вытянуты поперек эритроцита в виде узкой полоски. Взрослые лентовидные шизонты занимают почти весь эритроцит в виде широкой ленты (квадрата); вытянутое по длине ядро расположено по краю ленты. Пигмент сосредоточен на противоположной от ядра стороне. В делящемся шизонте (стадия меруляции) образуется 6–12 мерозоитов (чаще 8), которые располагаются в виде правильной розетки вокруг пучка пигмента. Эритроциты, в которых развиваются Plasmodium malariae, никогда не увеличиваются в объеме и в них нет зернистости, что служит также одним из диагностических признаков при определении вида плазмодия. Гаметоциты Plasmodium malariae несколько мельче гаметоцитов Plasmodium vivax.

Цикл развития малярийного плазмодия схема

     Тропическая малярия характеризуется приступами, повторяющимися через день. Цикл шизогонии продолжается 48 часов. Характерным для этого вида плазмодиев является то, что в периферической крови (т. е. в крови из капилляров кожи), как правило, можно обнаружить только кольца – молодые стадии паразита и половые формы гаметоцитов. Процесс шизогонии у Plasmodium falciparum протекает в клетках внутренних органов. Появление взрослых шизонтов в периферической крови указывает на крайне тяжелое состояние больного. Молодые кольца Plasmodium falciparum очень

мелкие, имеют вид тонких ободков; кольца занимают 1/5–1/6 часть эритроцита. Амебовидные шизонты имеют 1–2 широкие ложноножки, пигмент располагается в одном месте в виде компактной кучки темно-коричневого цвета.

Спустя несколько дней после первого приступа в периферической крови встречаются половые формы. Гаметоциты имеют характерную полулунную форму; в середине паразита расположено ядро. Женские гаметоциты имеют компактное ядро, окруженное пигментом в виде зерен; протоплазма окрашивается по Романовскому в синий цвет. У мужских гаметоцитов ядро более крупное и рыхлое, протоплазма светло-голубого цвета, иногда виден ободок эритроцита. В препаратах крови больного тропической малярией можно обнаружить и одни шизонты в форме кольца, и одни гаметоциты, и одновременно кольца и гаметоциты. Эритроциты с находящимися в них плазмодиями не увеличены.

Цикл развития малярийного плазмодия схема

     Этот вид плазмодия был впервые описан в 1922 г. Стефенсоном у больного из Восточной Африки. В странах СНГ не встречается. Приступы лихорадки через двое суток. Процесс шизогонии длится 48 часов. Plasmodium ovale в стадии кольца сходен с той же стадией плазмодиев видов трехдневной и четырехдневной малярии, но имеет более крупное ядро. В шизонте в стадии деления образуется 6–12 (чаще 8) мерозоитов; меро зоиты располагаются беспорядочно вокруг кучки пигмента. Гаметоциты по величине и форме похожи на гаметоциты Plasmodium vivax. Характерным признаком для Plasmodium ovale является увеличение и обесцвечивание пораженных эритроцитов. Пораженные эритроциты часто имеют неправильную форму (бахромчатый край). Эритроциты с шизонтами часто принимают овальную форму (отсюда и название плазмодия). При окраске по методу Романовского выявляется зернистость, сходная с зернистостью Шюффнера у Plasmodium vivax, но более крупная.

Инкубационный период: при тропической малярии 9—16 дней, четырехдневной — 3- 6 нед, трехдневной— И—16 дней и 8—10 мес. Заболевание характеризуется лихорадочными приступами, которые начинаются обычно утром с озноба, быстрого повышения температуры до 40°С и заканчиваются к вечер проливным потом. Приступы начинаются через равные промежутки времени: при трехдневной и тропической малярии — через сутки, а при четырехдневной — через 2 сут. При малярии развивается анемия, увеличиваются селезенка, печень, больной истощается. Длительность заболевания: до 1 года при тропической малярии, до 1,5 — 2 лет при трехдневной. У некоторых больных заболевание ограничивается первым острым периодом болезни, других возможны рецидивы через несколько месяце Наиболее тяжело протекает тропическая малярия. В тяжелых случаях смерть может наступить при явлении малярийной комы, сопровождающейся потерей сознания.

Возможно повторное заражение маляр ей, однако течение ее более легкое. В эндемичных местностях люди болеют обычно в детстве.

Малярия обычно распознается на основании клинической картины заболевания, эпидемиологического анамнеза и обнаружения в крови паразит малярии. Решающее значение при диагностике маляр имеет микроскопическое обнаружение возбудителей мазке крови и препарате толстой капли. Для окраски приготовленных препаратов чаще все используют метод Романовского — Гимзы. В последние годы для диагностики малярии используют методы иммунологической и серологической диагностики: реакцию гемагглютинации по Бойдену. В качестве антигена берут возбудителей малярии обезьян. Четкие результаты были получены при использовании РИФ. 

Для борьбы с малярией используются комплекс различных мероприятий направленных на выявление, изоляцию и лечение больных малярией и паразитоносителей, маскитные сетки на окнах, приенения репилентов.
Специфическое лечение при малярии проходят хинином, акрихином, бигумалем, хиноцидом и другими химиотерапевтическими препаратами.  

refleader.ru

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax – возбудитель трехдневной малярии, P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии, P. ovale – возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия – типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики – комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин – только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем – сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (тро-фозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда – в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и повторяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые га-монты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооцис-та. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем – шизогонией. Человек – это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс – образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар – это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Малярия: патогенное значение, диагностика, профилактика.

Малярия – это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества меро-зоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40–41 °C). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5–2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10–15, после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразито-носителем и представляет опасность для окружающих.

При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.

При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.

Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемо-трансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Диагностика

Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти га-метоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Профилактика

Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).

При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).

studfiles.net

Жизненный цикл развития.

Плазмодии малярии характеризуются сложным циклом развития. Один из них – шизогония (бесполый цикл) – происходит в организме человека, другой – спорогония (половое развитие) – в организме самок комаров рода Anopheles.

Шизогония.

Бесполый цикл развития плазмодиев наступает вслед за проникновением в кровь человека спорозоитов из слюнных желез комара при укусах. При этом различают экзоэритроцитарную и эритроцитарную шизогонии.

Экзоэритроцитарная шизогония протекает в печени человека, куда с кровью заносятся спорозоиты. Здесь они внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты, а затем – в экзоэритроцитарные шизонты. Созревание шизонтов в гепатоцитах длится от 6 (P. falciparum) до 15 сут. (P. malariae) и заканчивается поступлением в плазму крови 10 000 – 50 000 овальных экзоэритроцитарных мерозоитов размером 2,5×1,5 мкм.

Цикл развития малярийного плазмодия схемаЭритроцитарная фаза развития плазмодиев начинается с проникновения экзоэритроцитарных мерозоитов в эритроциты, где они увеличиваются и превращаются вначале в бесполые стадии – трофозоиты (растущие паразиты), а затем – в шизонты (делящиеся паразиты) и половые формы – гаметоциты (рис. 17).

Различают кольцевидный, юный, полувзрослый и взрослый трофозоиты. Первые две формы плазмодиев имеют малые размеры (1–2 мкм), отличаются тонким слоем цитоплазмы, в виде ободка окружающей вакуоль (у юного трофозоита в ней встречаются мелкие зерна-пигменты); паразиты занимают около трети или почти половину объема эритроцита.

Более зрелые трофозоиты, диаметр которых достигает 4–6 мкм, имеют отчетливо выраженную цитоплазму, ядро и пигмент; полувзрослый трофозоит занимает более половины, а взрослый – почти весь эритроцит. У шизонта, заполняющего эритроцит целиком, вакуоль отсутствует, ядро округлое, цитоплазма разделяется, пигмент – в виде компактной кучки.

В зависимости от вида плазмодия шизонты в эритроците образуют от 8 до 24 подвижных, удлиненной формы мерозоитов размером 1,5×1,0 мкм.

После разрыва эритроцитов они поступают в кровеносное русло и через 10–15 мин внедряются в новые красные кровяные тельца. Продолжительность шизогонии у P. vivax, P. Ovale и P. falciparum – 2 сут, у P. malariae – 3 сут.

Кроме трофозоитов и шизонтов образуются также гаметоциты. В зрелой форме они представляют собой одноядерные клетки округлой, а у P. falciparum – полулунной формы без вакуолей и псевдоподий. Как и шизонты, они занимают почти весь эритроцит. Женские гаметоциты (макрогаметоциты) отличаются от мужских (микрогаметоцитов) небольшим компактным, эксцентрично расположенным ядром (1/8–1/10 диаметра паразита).

У мужских клеток ядро большое (занимает 1/2–1/3 паразита), рыхлое, находится в центре гаметоцита. Зрелые гаметоциты P. falciparum сохраняются в крови несколько недель, у других видов отмирают в течение суток.

Спорогония.

Половой цикл развития малярийного плазмодия происходит в организме самки комара Anopheles, питающейся, в отличие от самца, кровью человека. Попав в ее желудок, макро- и микрогаметы сливаются в зиготу, которая, удлиняясь и приобретая подвижность, превращается в оокинету.

Проникнув через стенку желудка комара под его наружную оболочку, оокинета округляется, вокруг нее образуется капсула, и она превращается в ооцисту, внутри которой в результатеделения ядра и цитоплазмы появляется около 10 000 серповидных спорозоитов длиной 10–15 мкм и шириной 1,5 мкм. Спорогония протекает при температуре 10–30 °С. Ее продолжительность у разных видов возбудителей малярии колеблется от 7 до 45 дней. Комар становится заразным после того, как спорозоиты из его гемолимфы проникают в слюнные железы.

Клиника и эпидемиология.

Малярия (от mal и aria – дурной воздух) – природно-эндемическая инвазия. Инкубационный период малярии зависит от вида возбудителя и в среднем колеблется от 6 до 42 дней (исключение составляет северная разновидность P. vivax).

Малярийный приступ начинается с озноба, который длится от 30 мин до 2–3 ч и переходит в фазу жара, продолжающуюся от нескольких часов до 1 сут. Температура в фазе жара достигает 40–41 °С, лицо больного краснеет, появляются одышка, возбуждение, часто рвота, резко усиливается головная боль. Заканчивается приступ снижением температуры до нормы, что сопровождается сильным потоотделением в течение 2–5 ч. Затем наступает глубокий сон. При 3-дневной малярии и овале-малярии приступы лихорадки повторяются через 48 ч, при 4-дневной – через 72 ч. Обычно они возникают в одно и то же время.

После нескольких приступов увеличиваются селезенка и печень (нередко возникает желтуха), развивается анемия. Без всякого лечения приступы малярии после многократного повторения могут спонтанно прекращаться, за исключением тропической малярии. Полного выздоровления, однако, не наступает.

Область возможного распространения малярии лежит между 45° северной и 40° южной широты, где среднесуточная температура не ниже 16 °C. Источником инфекции являются больные малярией люди или паразитоносители, в периферической крови которых имеются половые формы плазмодиев. Переносят заболевание 25–30 видов комаров рода Anopheles. В летний сезон самка Anopheles делает несколько кладок по 100–250 яиц. Яйца комаров созревают при температуре 15 °С за 1 неделю, а при 25 °С – на 3-й день. Этим определяется сезонность малярии: наиболее высокая инфицированность людей приходится на теплое время года, когда резко увеличивается количество комаров. В зимние месяцы паразиты погибают в организме самки комара, но сохраняются у людей, от которых по весне заражается новая генерация выплодившихся комаров.

Лабораторная диагностика.

Диагностика малярии основана на микроскопии крови больных. Ее берут во время или перед началом малярийного приступа. Готовят обычный мазок и толстую каплю, распределяя две капли крови на предметном стекле площадью 10×10 мм. Тот и другой препараты окрашивают в течение 1 ч по Романовскому – Гимзе. Микроскопию обычно начинают с толстой капли крови. Обнаружить плазмодии в ней не составляет большого труда, но в незафиксированном препарате они при окраске нередко деформируются, что затрудняет видовую идентификацию. В таких случаях обращаются к мазку, тщательно изучая в нем форму, размеры, структуру, окраску пораженных эритроцитов и расположенных в них паразитов.

В частности, на разных стадиях развития плазмодии в мазке могут быть представлены молодыми формами (кольцами), трофозоитами, шизонтами и гаметоцитами. При 3-, 4-дневной малярии и овале-малярии в эритроците находят не более одного, а при тропической – два и даже три паразита.

Трофозоиты P. vivax имеют причудливую форму, мелкие ядра и псевдоподии, у остальных видов плазмодиев они, как равило, компактны. Шизонты P. ovale и P. malariae разделяются на 8–10 мерозоитов, P. vivax – на 16–24 и P. falciparum – на 12–24. Однако шизонты P. falciparum в периферической крови встречаются крайне редко; обычно в ней находят только кольца и гаметы. Диаметр эритроцитов, пораженных P. vivax, увеличен, а эритроциты, содержащие P. ovale, приобретают удлиненную форму. При этом по Романовскому – Гимзе эритроциты окрашиваются в слабо-розовый цвет; тело плазмодия – в голубой, его ядро – в красный, глыбки пигмента – в коричневый; цитоплазма макрогаметоцитов – в ярко-голубой, а их ядра – в интенсивно-красный цвет; цитоплазма микрогаметоцитов – в бледно-голубой, а их ядра – в розовый цвет.

В последнее время для подтверждения диагноза малярии используют непрямую РИФ и ИФА, позволяющие обнаружить на 2-й неделе заболевания специфические к плазмодиям антитела. Большие надежды возлагаются на ДНК-зонды, с помощью которых можно выявить даже небольшое количество специфических нуклеотидов ДНК плазмодиев.

Иммунитет.

В процессе эволюции у человека сформировалась врожденная генотипическая и приобретенная устойчивость к малярии. В частности, врожденная устойчивость к P. falciparum определяется типом гемоглобина в эритроцитах, нарушением синтеза входящего в его состав глобина (таласемия), дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

В эндемических очагах с высокой пораженностью населения новорожденные в течение 1-го года не болеют малярией, так как обладают пассивным иммунитетом. На 2-м году жизни иммуноглобулины исчезают, и заразившиеся плазмодием дети приобретают к нему активный иммунитет, обеспечивающий крайне низкий уровень паразитемии.

У взрослых иммунитет к малярии поддерживается повторными заражениями.

Противомалярийный иммунитет у людей утрачивается спустя 1–2 года в случае переезда в свободные от малярии регионы. После перенесенной малярии возникает нестерильный, видоспецифический, нестойкий и непродолжительный иммунитет, который обеспечивается клеточными и гуморальными факторами. На ранней стадии инвазии защита организма осуществляется фагоцитами.

При малярии наблюдается интенсивная продукция IgG, препятствующих прикреплению мерозоитов к эритроцитам и таким образом блокирующих эритроцитарный цикл развития паразита.

Профилактика и лечение.

Профилактика малярии проводится в нескольких направлениях. При выезде людей в эндемичные по малярии местности им назначают регулярные приемы хингамина (делагила), а в районах с хингамин устойчивыми штаммами плазмодиев – фансидар (комбинация сульфадоксина и периметамина).

Химиопрофилактика начинается за 2–3 дня до прибытия в очаги инфекции и заканчивается через 1 мес. после выезда из них.

Мероприятия по предупреждению последствий завоза малярии включают лечение больных и санацию паразитоносителей как источников инфекции.

Еще одна группа мероприятий направлена на истребление личинок в водоемах и окрыленных комаров-переносчиков с помощью ландшафтного переустройства местности и инсектицидов. Важное значение имеют также средства механической защиты людей от комаров и использование репеллентов.

В лечении малярии используются многочисленные противомалярийные препараты, которые по механизму действия подразделяются на гемошизонтотропные, вызывающие гибель бесполых кровяных форм плазмодиев; гистошизонтотропные, воздействующие на плазмодиев, развивающихся в гепатоцитах; гамонтотропные, оказывающие протистоцидное действие на половые формы плазмодия. В частности, гемоши-зонтотропными препаратами являются хлорохин, пириметамин, хлоридин, хинин, артемизинин и др. Лучшими среди гистошизонтотропных и гамонтотропных препаратов являются пириметаним, хлоридин, примахвин, хиноцид, а также истинногамонтотропный тиазиновый метаболит – прогуанил.

Цикл развития малярийного плазмодия схема


health-medicine.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*