Трипаносомоз это

Например: человек строение строение человека картинки человек тело Отзывы 1000
Вопросы и ответы

Краткое описание


Трипаносомозы — тропические трансмиссивные заболевания, вызываемые трипапосомами — простейшими класса жгутиковых. Различают трипаносомоз африканский (сонная болезнь, morbus dormitivus, sleeping sickness) и американский (болезнь Шагаса, morbus Shagasy).

Этиология

Возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме животных и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения, а также в организме насекомых-переносчиков образуются атипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому—Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма — голубого. Африканский трипаносомоз вызывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский — Tr. Cruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны.

Патогенез

На месте внедрения образуется инфильтрат с деструкцией клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3—4 нед возбудитель попадает в кровь и затем во внутренние органы, ликвор, головной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы обладают способностью активизировать эозинофилы с реакцией дегрануляции этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества повреждают клетки окружающих тканей вплоть до развития некрозов. В зависимости от локализации некротических очагов наблюдается поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга с соответствующей клинической симптоматикой. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению.

Эпидемиология


Заболевание распространено в Южной и Восточной Африке и в Латинской Америке. Резервуар инфекции — человек, дикие и домашние животные (антилопы, мелкий рогатый скот, броненосцы, лисы, грызуны, собаки, кошки). Переносчиками являются кровососущая муха ueue (Glossina palparis, morsitans) при африканском трипаносомозе и клопы семейства Rediwidae при американском трипаносомозе. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи. Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом.

Клиника

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2—3 нед при африканском и 1—2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета.

Спустя 5—7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец. Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя.


С большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже — на конечностях.

Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма). Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1—3 мес.

Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит.

При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.

Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев.

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.

С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания — собственно «сонная болезнь» — соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга.


Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью. Постепенно развивается летаргическое состояние и кома.

Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тре-мором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес.

В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит. При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Осложнения. Тяжелыми осложнениями являются менингоэнцефалиты и миокардиты в разгаре заболевания, чаще всего приводящие к летальному исходу.

Причиной смерти являются также обычные инфекционные заболевания (дизентерия, гепатиты и др.), присоединение которых всегда ухудшает прогноз.

При американском трипаносомозе в поздних стадиях развивается патологическое расширение тонкой и толстой кишок (мегаколон), требующее хирургического лечения.

Дифференциальный диагноз

Большое значение имеет установление факта пребывания в эндемичной местности в сроки, соответствующие инкубационному периоду. Характерные кожные высыпания в сочетании с лихорадкой и лимфаденопатией позволяют заподозрить трипаносомоз. Клиническая картина сонной болезни позволяет безошибочно поставить диагноз. Дифференциальная диагностика проводится с клещевым боррелиозом, серозными менингитами, тропической малярией.

Профилактика


Лицам, временно находящимся в эндемичной местности, с профилактической целью вводят внутримышечно пентамидин в дозе 3 мг/кг с периодичностью 1 раз в 6 мес. Определенное значение имеет дезинсекция помещений и обработка мест обитания (выплода) насекомых—переносчиков трипаносомозов.

Диагностика

Диагноз подтверждается при выявлении трипаносом в крови методом темнопольной микроскопии или в мазках крови и мазках-отпечатках и биопсийном материале с окраской по Романовскому—Гимзе. Применяются серологические методы — РСК и реакция непрямой флуоресценции. Иногда при американском трипаносомозе используют биологический метод, исследуя внутренние органы клопов, напитавшихся кровью больного человека.

Лечение

Основой успеха терапии является своевременное применение этиотропных средств. В ранней стадии африканского трипаносомоза (до развития поражения мозговой ткани) используют сурамин-натрий (Atripol, Bayer-205, Moranyl, Naganin) в дозе 10—15 мг/кг детям и до 20 мг/кг взрослым; на курс 6 внутривенных инъекций с интервалом 5—7 дней. При гамбийском варианте трипаносомоза кроме сурамина используют пентамидина диизотионат (Lomidine, 2512 Rt) в дозе 4 мг/кг ежедневно внутримышечно в течение 10 сут.

Эти препараты практически не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому в поздних стадиях трипаносомоза их назначают в комбинации с мышьяксодержащими препаратами: меласопролом (MEL В, 3854 R. P.


, Atsobat) в дозе 1,8 мг/кг в сутки внутривенно в виде 3,6% раствора в течение 3 дней с повтором курса через неделю. Примени ют также тримеларсан (Melarsonil, Mel W.

, 9955 R. P.

) внутримышечно в возрастающих дозах 1—2—3—4 мг/кг в сутки в течение 4 дней, затем 4 мг/кг однократно. При непереносимости мышьяка или устойчивости трипаносом применяют производные фуразолидона — фурацилин (фурацин, Aldomycin, Ni-sept, Vitrocin) по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней.

При американском трипаносомозе эффективны только нитрофурано-вые препараты. Кроме фурацилина используют нифуртимокс (Lampil, Bayer 2502) по 8-10 мг/кг в сутки в течение 3 мес.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Прогноз

Своевременно начатое лечение обеспечивает полное выздоровление. Развитие поражений нервной системы и миокарда ухудшает прогноз. Без этиотропного лечения трипаносомоз прогрессирует и неизбежно заканчивается летальным исходом в сроки от 6 мес до нескольких лет от появления первых признаков болезни.

farmakosha.com

Описание

Трипаносома – это одноклеточный паразитический микроорганизм, который может обитать в теле человека и вызывать серьезные заболевания. Их паразитизм носит облигатный характер, поэтому живой организм – единственное место обитания трипаносом. Болезни, вызванные этими одноклеточными, объединяют в 1 группу под названием трипаносомоз.

Наиболее распространены и изучены следующие виды трипаносом:

  • бруцеи;
  • крузи.

Муха цеце

Трипаносома бруцеи

Трипаносома бруцеи – одноклеточный паразит, распространяется при помощи мухи Glossina (цеце), вызывает африканский трипаносомоз.

В зависимости от области наибольшего распространения выделяют следующие подвиды:

  • brucei (бруцеи). Возбудитель африканского трипаносомоза (наганы) у животных (реже у человека);
  • equiperdum. Возбудитель широко распространен в Северной и Южной Африке (зафиксированы единичные случаи заражения в Италии). Паразитирует на лошадях и мулах. Вызывает т.н. случную болезнь (дурину), которая передается половым путем, симптоматика выражена отечностью половых органов животных;
  • gambiense (гамбийская). Возбудитель распространен в Центральной и Западной Африке, вызывает хроническую форму сонной болезни у человека;
  • rhodesiense (родезийская). Обитает в Южной и Восточной Африке, вызывает острую форму сонной болезни у человека (редко у животных).

Отличительная особенность трипаносомы от других паразитов заключается в наличии у этих одноклеточных способности обходить иммунную защиту человека.

Паразит представляет собой продолговатую клетку, состоящую из цитоплазмы и ядра, на стадиях трипомастиготы и эпимастиготы имеет длинный жгутик, выполняющий функцию двигательного органа. Размеры паразита колеблются от 10 до 70 мкм. Размножение происходит вегетативным способом (продольное деление).

Строение трипаносомы меняется в зависимости от того, в теле какого хозяина (промежуточного или окончательного) она находится.

Выделяют 2 фазы цикла развития трипаносомы brucei:

  1. Эпимастигота (эпимастиготная или критидальная стадия). Попав в кишечник переносчика в виде трипомастигот, микроорганизмы превращаются в эпимастиготы, локализуются в слюне насекомого. В слюноотделительном отделе (хоботке) начинается активное деление клеток, в результате которого создается огромная популяция трипомастигот. Эпимастигота – форма существования трипаносомы в организме промежуточного хозяина, она представляет собой продолговатую клетку с коротким жгутиком и неявно выраженной волнообразной мембраной, которая выполняет функции органа движения, как и жгутик.
  2. Трипомастигота. В виде трипомастиготы паразит развивается и перемещается в теле окончательного хозяина. Внешний несколько отличается от предыдущей стадии – тело более вытянутое, жгутик длиннее, ундулирующая мембрана активнее.

Трипаносома крузи

Переносчиками являются триатомовые (поцелуйные) клопы. Вызывает болезнь Шагаса (американский трипаносомоз). Ареал обитания – Южная Америка (реже Центральная).

Жители в Южной Америке

Жизненный цикл трипаносомы cruzi представлен 3-мя стадиями развития:

  1. Трипомастигота. В виде трипомастигот возбудитель попадает в кишечнике клопа, куда попадает после укуса клопом зараженного человека;
  2. Эпимастигота. В кишечнике клопа паразит развивается в эпимастиготы и в таком виде попадает на кожу человека с экскрементами;
  3. Амастигота (лейшманиальная стадия). Попав в эпителиальный, а затем и интрадермальный слой кожи или в слизистые, возбудитель меняет своё клеточное строение на амастиготу. Амастигота имеет круглую форму, характеризуется отсутствием жгутика и неподвижностью. В такой форме трипаносома размножается, затем повторяет цикл сначала – развивается в трипомастиготу, мигрирует в другие ткани, развивается в амастиготу и т.д.

Причины заражения человека

Человек может заразиться африканским или американским трипаносомозом посредством взаимодействия с насекомыми-переносчиками.

Ареал обитания этих насекомых сосредоточен в тропической и субтропической зонах Африки и Южной Америки.

Промежуточными хозяевами для паразитов в большинстве случаев выступают триатомовый клоп (в Южной Америке, преимущественно в Аргентине) и муха цеце (в Африке).

Триатоновый клоп – одно из самых опасных насекомых для человека. Его укус приводит к летальному исходу в 9 случаях из 10.

Переселиться в тело окончательного хозяина микроорганизм может 3 путями:

  • непосредственно через укус насекомого;
  • при переливании крови;
  • трансплацентарным способом (внутриутробно).

В группу риска заражения входят в первую очередь жители бедных и густонаселенных районов Африки и Ю. Америки. Отсутствие личной гигиены, расположение жилищ в лесистой местности, ветхость жилищ, грязь – всё это провоцирующие факторы заражение трипаносомозом.

Туристы должны помнить, что вакцины против заражения трипаносомами не существует!

Для сведения риска инвазии к минимуму, туристам экзотических стран Ю. Америки и Африки следует соблюдать следующие правила:

  • обязательно мыть фрукты проточной водой перед употреблением;
  • носить максимально закрытую одежду, особенно в темное время суток;
  • наносить на кожу препараты, содержащие репелленты;
  • избегать непосредственного контакта голых участков кожи с высокой травой/кустарниками;
  • не посещать ветхие строения;
  • спать под пологом для дополнительной защиты от проникновения насекомых к спальному месту.

ВАЖНО! Зачастую причиной заражения трипаносомозами является несоблюдение простых мер самозащиты!

Патогенез развития болезни

Сонная болезнь

Африканский трипаносомоз. В зависимости от вида возбудителя различают:

  • острую форму;
  • хроническую форму.

Муха Цеце, являющаяся переносчиком трипаносомоза, не ядовита. Её опасность заключается в переносе патогенных организмов и инвазии человека.

В 98% случаев сонная болезнь протекает в первично-хронической форме.

Муха цеце

После проникновения на слизистую оболочку или в интрадермальный слой, начинается инкубационный период, который длится до 3-х недель. В это время амастиготы активно делятся, после чего в виде трипомастигот проникают в лимфатические узлы (поражая их) и кровь, с током которой добираются до тканей нервной системы. В хронической форме течение болезни сильно замедлено и скрыто, поэтому симптомы могут проявляться вяло и человек не заподозрит о заражении в течение довольно длительного времени (от 1 месяца до нескольких лет). Острое течение заболевания предполагает первично-агрессивное проявление симптомов, вследствие чего легче диагностируется, но встречается крайне редко.

Болезнь Шагаса

Американский трипаносомоз. Принцип распространения трипаносом в человеческом организме схож с сонной болезнью, однако в этом случае паразиты вызывают дегенеративные изменения преимущественно в сердце и пищеводе (реже в печени, надпочечниках), а также отравляют организм токсинами – продуктами своей жизнедеятельности. Инкубационный период длится до 2-х недель. Далее наступает острая фаза заболевания, выражающаяся незначительными симптомами. Через 2-3 месяца после заражения, заболевание переходит в хроническую форму. Симптомы отсутствуют или почти незаметны. В банках крови стран Латинской Америки процент зараженности донорской крови трипаносомами выше, чем СПИДом и может составлять до 52%.

Симптомы

Повышенная температура

Африканский трипаносомоз

В месте укуса мухи цеце формируется воспаленный очаг, диаметром до 10 см, характеризующийся:

  • зудом;
  • покраснением;
  • гиперемией;
  • отеком.

В случае первично-хронического варианта (гамбийского) симптомы могут сопровождать человека на протяжении долгих лет и выражаются в:

  • увеличение шейных лимфатических узлов;
  • гипертермия;
  • слабость.

В острой фазе к вышеописанным симптомам добавляются:

  • воспаление головного мозга и последующий отёк;
  • заторможенное состояние, плавно переходящее в кому.

Американский трипаносомоз

После укуса триатомовый клоп испражняется в рану, фекалии содержат трипомастиготы, которые попадают через кожу в организм человека, потому что укушенное место сопровождается сильным зудом и расчесывается человеком.

На месте укуса формируется очаг заражения, диаметром до 15 см и сопровождается гиперемией и отечностью. После завершения инкубационного периода проявляются первые симптомы заболевания:

  • лихорадка;
  • мигрень;
  • рвота;
  • боли в области сердца.

Заболевание приводит к поражению ЦНС (центральной нервной системы) и ВНС (вегетативной нервной системы), дегенеративным изменениям в сердце, пищеводе, печени, надпочечниках.

Боли в сердце

Диагностика

Важнейшим пунктом первичной диагностики трипаносомоза является сбор анамнеза для выявления возможности заражения (недавняя поездка в страны Африки и Латинской Америки, наличие первичных симптомов).

Для более глубокой диагностики прибегают мерам глубокого исследования:

  • ксенодиагностика;
  • биологические пробы (введение крови предполагаемого больного в брюшную полость подопытных животных);
  • серодиагностика;
  • иммунологические реакции (при хронической форме болезни Шагаса в крови будет обнаружен сывороточный иммуноглобулин G, при острой – M);
  • люмбальная пункция;
  • исследования пунктата лимфоузлов, крови.

Заболевания, вызванные этими паразитами, часто маскируются под другие болезни, поэтому необходимо проводит целый ряд независимых друг от друга исследований для точного выявления инвазии.

Лечение

Африканский трипаносомоз

Лечение наиболее эффективно на первоначальных сроках.

Гамбийскую форму лечат такими препаратами как:

  • Сурамин;
  • Пентамидин;
  • Эфлорнитин.

На стадии развивающейся энцефалопатии эффективен только Эфлорнитин.

Лечение паразиты

При родезийской форме течения болезни применяют:

  • Сурамин;
  • Меларсопрол.

Американский трипаносомоз

Лечение малоэффективно и сводится к нейтрализации последствий деятельности паразитов в большинстве случаев.

На ранней стадии назначают:

  • Нифуртимокс;
  • Бензнидазол.

На более поздних стадиях для поддержания жизни и дееспособности пациента в случае возникновения сердечной недостаточности могут применять:

  • ингибиторы;
  • антикоагулянты;
  • шунтирование;
  • трансплантация.

В случае поражения органов ЖКТ могут быть назначены кортикостероиды. В остальном лечение направлено на снятие симптомов и продлевание жизни.

Таблетки от паразитов

parazity-info.ru

Определение. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — это заболе­вание, вызышаемое жгутиковыми паразитами крови Тгурапозота Ьгисег Пере­носчиками служат кровосущие мухи цеце, относящиеся к роду С1озз1па. Клини­чески заболевание характеризуется острой лихорадочной лимфаденопатией, за которой через различные промежутки времени развивается хронический менинго- энцефаломиелит, приводящий к гибели больного. Встречаются две основные эпидемиологические формы болезни — гамбийская, или центрально- и западно­африканская, сонная болезнь и родезийская, или восточно-африканская, сонная болезнь.

Этиология. Трипаносомы — это полиморфные жгутиковые простейшие, кото­рые, претерпевают стадийные изменения при смене хозяев — позвоночного и беспозвоночного. Трипаносомы вида Т. Ьгисе1, циркулирующие в крови инфи­цированным животным, заглатываются мухой цеце при кровососании, размно­жаются в ее желудке, мигрируют в слюнные железы и приобретают форму эпимастиготы. В слюнных железах спустя несколько недель они превра­щаются в контагиозные (метациклические) формы тр’ипомастигот и инокулируются в организм другого млекопитающего хозяина при очередном ■ кровососании мухи цеце. В организме млекопитающего веретенообразные три- помастиготы характеризуются наличием ундулирующей мембраны, расположен­ной по всей длине ее тела и заканчивающейся в передней части жгутика. Размножение происходит внеклеточно путем продольного деления. Первые гене­рации трипаносом — длинные (20 — 30 мкм), тонкие, слегка изогнутые особи. У поздних генераций жгутик становится рудиментарным, тело паразита — коротким, теряется внешняя изящность. Представители обеих форм окружены толстым слоем гликопротеидного антигена. Морфологические характеристики

многих разновидностей трипаносом настолько близки, что их можно дифферен­цировать только по биологическим свойствам, типам изоферменхов и структуре митохондрий.

Ранее полагали, что гамбийская и родезийская формы сонной болезни вызы­ваются двумя разными видами трипаносом, Т. §атЫеп8е и Т. гЬойе81еп8е соответственно. Однако теперь считают, что они все наряду с трипаносомой животных, вызывающей нагану у крупного рогатого скота; ‘являются вариан­тами одного вида. Эти отдельные варианты имеют следующие наименования: Т. Ъгисе1 §атЫеп8е, Т. Ъгисе1 гЬойе81еп8е и Т. Ъгисе1 Ъгисег __

Эпидемиология. Сонная болезнь встречается только в Африке. В эндемичных районах проживает около 50 млн человек, при этом ежегодно возникает 10 — 20 тыс. новых случаев болезни. За несколько последних’ десятилетий отмечено несколько крупных вспышек болезни в Камеруне, Центральноафриканской Республике, Кот-д’Ивуаре, Судане, Уганде и Заире. Гамбийский трипаносомоз встречается в тропических районах Западной и Центральной Африке на терри­ториях между пустынями Сахара на севере и Калахари на юге и к востоку до долины Рифт. Возбудители ее передаются речными видами мух цеце, О. ра1ра118, О. &8с1ре8 и О. (асЫпо1Йе8, которые обитают в затененных местах у водоемов. Даже в самых опасных эндемических очагах поражено не более 5 % мух цеце. Хотя имеются данные о том, что Т. Ъгисе1 §атЫеп8е обнаруживаются у свиней и других домашних животных, человек, как полагают, служит главным резер­вуаром возбудителя. Описано немного случаев бессимптомного носительства инфекции, и возможно, что такие носители играют роль в выживании паразитов в периоды между эпидемиями. *

Родезийский трипаносомоз встречается в тропических районах Восточной Африки от Эфиопии на севере до Ботсваны на юге. Эта инфекция является зоонозом, передающимся человеку от мелких лесных антилоп при укусе О. тога- (ап8е и близких к ней саванных видов мух цеце. Эта форма трипаносомоза обычно наблюдается у лиц, занимающихся охотой или рыболовством. Резервуаром возбудителя может служить также домашний крупный и мелкий рогатый скот, возможна также передача возбудителя от человека мухе цеце и снова человеку.

В некоторых ситуациях возможна механическая передача трипаносом кровососущими членистонргими или при переливании крови.

Патологические изменения и патогенез. Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании. Некоторые паразиты проникают непосредственно В кровоток, однако большая часть их остается в месте инокуля­ции, где они размножаются и вызывают образование местного шанкра. После появления шанкра трипаносомы распространяются по межтканевым простран­ствам и лимфатическим сосудам и попадают в конечном счете в . кровеносные сосуды, где продолжают размножаться. Паразитемия невысокая, в виде волн; каждая волна исчезает при нарастании продукции антител к поверхностному гликопротеидному антигену паразита и появляется вновь через 3 — 8 дней по мере образования нового антигенного варианта. Один штамм трипаносом может образовать сотни антигенных вариантов, каждый из которых закодирован опре­деленным геном и подвергается отбору под воздействием антительного ответа хозяина. На поздних стадиях болезни волны паразитемии, сопровождаемые лихорадкой и мононуклеарным лейкоцитозом, становятся все более редкими и нерегулярными. В период стадии диссеминации трипаносомы локализуются в мелких кровеносных сосудах сердца и центральной нервной системы. В цент­ральной нервной системе они вызывают сначала диффузный лептоменингит и позднее периваскулярный церебрит. При отсутствии лечения это паренхиматозное воспаление приводит , к развитию демиелинизирующего панэнцефалита. При экспериментальной инфекции, вызванной Т. Ъгисе1, были обнаружены амасти- готные (лейшманиальные) формы, что свидетельствует о том, что в жизненном цикле трипаносом имеются фазы внутриклеточного тканевого развития. Этот феномен, возможно, играет роль при скрытом течении инфекции.

Механизм, посредством которого трипаносомы вызывают поражение тканей, не изучен. Паразитемия стимулирует продукцию больших количеств иммуноглобули­нов 1дМ, возможно, в ответ на быстрое образование антигенных вариантов трипа­носом. Небольшую часть этих иммуноглобулинов составляют специфические протективные антитела; остальные представлены неспецифическими гетерофиль-

ными антителами и ревматоидным фактором. Высокий уровень иммуноглобулинов хорошо коррелирует с наличием циркулирующих иммунных комплексов, которое могут в свою очередь активизировать калликреиновую систему и выаыйвть характерные для этого заболевания васкулиты. ’ ‘

Клинические проявления. Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипа­носомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело " и обыино заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 — 7 дней- после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионар­ной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения. —

Через 1 — 2 нед после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни, однако при гамбийском трипаносомозе они могут появиться спустя несколько лет с момента заражения. В типичных случаях у больного отмечаются высокая ремитиру­ющая лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания. Развивающаяся тахикардия не соответствует уровню подъема температуры тела. У представителей европеоидной расы может появить­ся кольцевидная эритема, напоминающая маргинальную эритему. Появляются транзиторные плотные участки болезненным подкожным отеков, локализующихся на конечностях и в периорбитальной области. Характерны дискретная, безбо­лезненная лимфаденопатия с постепенным уплотнением лимфатических узлов и спленомегалия. Особенно часто увеличиваются узлы в заднем шейном треуголь­нике; это получило название симптома Уинтерботтома.

При гамбийском- трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательным обострений болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции вы1ражены1 уме­ренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обыино погибают от интер- куррентным инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Проникновение паразитов в центральную нервную систему может произойти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительностью до 8 лет. Церебральный трипаносомоз протекает взрышоподобно, вызывая повторные судороги или глубокую кому и смерть в течение всего лишь нескольких дней. Однако у большинства больным заболевание постепенно прогрессирует до клас­сической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, становится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к какой-либо деятельности. Боль­ные не отказываются от предложенной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно стано­вится смазанной и неразборчивой: Развиваются тремор рук и языка, хореиформ- ные движения, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, офтальмоплегия, патологические подошвенные рефлексы и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса или гиперпирексии неизбежно наступает смерть. Смерть может также наступить от интеркуррентным инфекций, из кото­рым важнейшими являются бактериальная и амебная дизентерия, — малярия, а также бактериальная (часто пневмококковая) пневмония.

Диагностика и лабораторные исследования. Характерны анемия и мак- роглобулинемия, и во многих случаях в пробах крови макроскопически наблюдается спонтанная агглютинация эритроцитов. Скорость оседания эритро-

цитов (СОЭ) повышена, в периферической крови часто отмечается моноцитоз. При поражении центральной нервной системы в спинномозговой жидкости обнаруживаются мононуклеарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Содержание белка служит более точным показателем тяжести болезни и эффек­тивности лечения, чем число клеток. Для церебрального трипаносомоза почти патогномоничным признаком является наличие в спинномозговой жидкости антител класса 1дМ. ‘ ‘

Окончательный диагноз зависит от обнаружения трипаносом в крови, в пунктатах из лимфатических узлов или в спинномозговй жидкости. Сначала . необходимо исследовать нативные препараты из этих материалов; при микро­скопии можно увидеть активно перемежающиеся трипаносомы. Для оконча­тельной идентификации тонкие и толстые мазки следует окрасить красителями Райта или Гимзы. Уровень паразитемии колеблется ежедневно, особенно в случае гамбийского трипаносомоза, поэтому при прямом исследовании мазков с целью обнаружения паразитов возможны затруднения. В подобных случаях необходимо использовать методы обогащения. Для исследования в полевых условиях разра­ботан ряд методов — дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифуги­рование и мембранная фильтрация. Если эти методы не позволяют обнаружить паразитов, то выделение возбудителей родезийского трипаносомоза возможно путем заражения крыс и мышей. Диагностическое значение имеет многократное повышение содержания антител класса 1дМ в сыворотке. При скрининге больных в эндемичных районах хорошие результаты дают реакция связывания компле­мента, непрямая реакция флюоресцирующих антител, реакция непрямой гемагглютинации и твердофазный иммуноферментный анализ (ЕЬ18Л) с исполь­зованием стабильных антигенов. Реакция агглютинации на трипаносомоз на карте может быть выполнена в течение нескольких минут с пробами крови, полученной из пальца. Положительные результаты серологических реакций должны быть подтверждены обнаружением трипаносом.

Лечение. С у р а м и н (Вауег 205, Ап(гуро1) наиболее эффективен в тот период болезни, пока не началось норажение центральной нервной системы. Препарат вводится внутривенно, начальная доза не должна превышать 0,2 г, учитывая возможную идиосинкразию. При отсутствии повышенной чувствитель­ности полный курс лечения можно начать со следующего дня. В дозе 1 г (10 мл свежеприготовленного .10 % раствора) препарат вводится внутривенно в I,

3, 7, 14 и 21-й дни лечения, всего на курс 5 г. Если в моче появляются эритроциты, цилиндры или значительное количество белка, лечение следует прервать. На ранней стадии болезни эффективен также пентамидин, водный раствор которого вводится внутримышечно ежедневно в течение 10 дней. Доза пентамидина основания составляет 3—4 мг/кг на каждую инъекцию. В случае слишком быстрого внутривенного введения препарата может развиться гипо­тензия.

Перед началом специфической терапии по поводу трипаносомоза больному следует сделать люмбальную пункцию. При поражении центральной нервной системы рекомендуют препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер; наиболее эффективный из них меларсопрол (Ме1 В). Этот препарат, мышьяковистое производное британского антилюизита (БАЛ), эффективен на всех стадиях болезни, однако он токсичнее сурамина. Меларсопрол вводят внутривенно в дозе от 1,8 до 3,6 мг/кг в течение 3 дней. Курс лечения повторяют через 7 дней и еще раз через 10 — 21 день. У ослабленных больных начальная доза этого препарата не должна превышать 18 мг; последующие дозы постепенно увеличивают до указанных выше максимальных суточных. При появлении при­знаков токсического поражения мышьяком лечение мелорсопролом следует прервать. У 5 . .. 10 % больных на ранних этапах лечения возникает реактивная энцефалопатия, ‘вероятно, вследствие высвобождения антигенов трипаносом; летальность при этом от 1 до 5 %. Предварительное лечение сурамином помогает предупредить это осложнение. В ряде случаев развивается геморрагическая энцефалопатия, приводящая к смерти больного в результате прямого токсиче­ского действия мышьяка. Определенную пользу в таких ситуациях оказывает применение БАЛ. В странах Африки проводятся клинические испытания БЬ-а- дифлюорометилорнитина (ДФМО), экспериментального ингибитора орнитин- декарбоксилазы. Полагают, что препарат эффективен при остром трипаносомозе, а использование его в комбинации с сурамином позволяет излечивать больных с поражением ЦНС. По-видимому, он не дает тяжелых побочных реакций.— *•

Прогноз. При отсутствии лечения сонная болезнь, как правило, заканчивает­ся летальным исходом. Если лечение сурамином проводится до начала пораже­ния ‘ центральной нервной системы, показатель излечения достаточно высок, а выздоровление быстрое и полное. При поражении нервной системы прогноз менее благоприятный, причем у больных, переживших позднюю стадию болезни, возможны стойкие неврологические ‘ нарушения. После лечения сурамином возможны рецидивы болезни, особенно если к началу этого лечения у больного уже имелись признаки поражения центральной нервной системы. Значительно реже рецидивы возникают как следствие лекарственной устойчивости возбуди­теля. Для диагностики рецидивов целесообразно исследовать спинномозговую жидкость через 6 и 12 мес после лечения или (в случае необходимости) раньше. Больных с рецидивами следует лечить повторно, используя лекарственный пре­парат второго ряда.

Профилактика. Личная профилактика основана на использовании репеллен­тов и защитной одежды. Однократная внутримышечная инъекция пентамидина основания в дозе 3 — 4 мг/кг (максимальная доза 300 мг) обеспечивает защиту от гамбийской формы болезни в течение 6 мес и более. Ввиду опасности развития латентной инвазии во время химиопрофилактики последнюю обычно проводят ограниченно среди населения или профессиональных групп, находящихся в ус­ловиях высокого риска заражения. При осуществлении широкомасштабных проектов по борьбе с болезнью проводятся активный эпидемиологический надзор и лечение инфицированных лиц. Эффективным методом контроля численности мух цеце является использование’ импрегнированных инсектицидами ловушек после первичного проведения обработок инсектицидами остаточного действия мест обитания переносчиков. Во время эпидемических вспышек болезни передача инвазии может быть временно прервана посредством обработок аэрозольной формой инсектицидов с помощью средств авиации. . —

bib.social


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Top
Adblock
detector