Токсоплазмоз приобретенный



Токсоплазмоз (В58) — врожденное или приобретенное паразитарное заболевание с длительным, нередко хроническим течением, весьма частым поражением ЦНС, глаз, печени, селезенки и других органов и систем. По МКБ-10 различают:
В 58.0 — токсоплазмозный гепатит;
В58.2 — токсоплазмозный менингоэнцефалит;
В58.3 — легочный токсоплазмоз;
В58.8. — токсоплазмоз с поражением других органов (миокардит, миозит);
В58.9 — токсоплазмоз неуточненный.
Этиология. Возбудитель болезни — Тохор1аата $опсШ — относится к классу споровиков, отряду кокцидий, роду токсоплазм — облигатных внутриклеточных паразитов.
По форме токсоплазмы напоминают дольку апельсина или полумесяц. Они изогнуты, один конец их заострен, другой более круглый, размером 4—7 х 2—5 мкм. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубой, а ядро — в рубиново-красный цвет.
Токсоплазмы являются внутриклеточными паразитами (эндозоиты), способными размножаться бесполым путем (шизогонией) в клетках различных тканей (печень, плацента, ЦНС и др.) многих видов теплокровных животных, а также человека.
В процессе размножения внутри клеток образуются скопления токсоплазм, называющихся на этой стадии развития псевдоцистами, так как в отличие от цист они не имеют собственной оболочки.

и переходе болезни в хроническую форму из псевдоцист образуются истинные цисты (цистозоиты или брадизоитьт).
Половой цикл размножения токсоплазм происходит в эпителии кишечника окончательного хозяина, каким являются домашняя кошка и некоторые другие представители семейства кошачьих.
Появляются гаметоциты, а затем мужские и женские гаметы. В результате их слияния образуется зигота, а затем ооциста. Из ооцисгы уже вне организма окончательного хозяина — кошки — образуются инвазивные формы, которые называют спорозоитами.
Промежуточные хозяева (человек, дикие и домашние животные, птицы) могут заражаться либо спорозоитами, попавшими в почву с фекалиями кошек, либо цистозоитами, содержащимися в тканях других промежуточных хозяев, что обычно происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса инфицированных домашних и диких животных.
Устойчивость токсоплазм во внешней среде зависит от стадии жизненного цикла паразита. Вегетативные формы (эндозоиты) погибают вне организма через несколько часов. Они очень чувствительны к нагреванию, высушиванию, замораживанию и т. д. Цисты и особенно ооцисты высокоустойчивы во внешней среде.

мясе при температуре 4—6 *С цисты сохраняются в течение месяца, в ткани мозга — более 2 мес. В почве ооцисты могут сохраняться более года. Цисты и ооцисты устойчивы также к воздействию всех лекарственных препаратов,
Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к юоантропонозам с выраженной природной очаговостью. Заболевание широко распространено как среди людей, так и среди теплокровных животных и птиц. Среди инфицированных манифестные формы болезни встречаются редко, составляя не более 1%. Возбудители токсоплазмоза обнаружены более чем у 300 видов животных и 150 видов птиц. Особенно часто токсоплазмы обнаруживаются у домашних кошек и некоторых других предс тавителей семейства кошачьих (рысь, дикие коты, ягуары и др,). Заболевание у животных проявляется лихорадкой, диареей, поражением ЦНС, но чаще обнаруживается длительное бессимптомное носительство токсоплазм. Особое эпидемиологическое значение придается кошкам, в организме которых происходит половой цикл развития возбудителя.
Человек заражается почти исключительно алиментарным путем при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса, реже — контактным путем (например, при контакте с кошкой). Допускается заражение через поврежденную кожу. Обсуждается возможность трансфузионной передачи токсоплазмоза. Человек, страдающий токсоплазмозом (как и другие промежуточные хозяева), для ок-ружающих не опасен. Однако возможна трансплацептарная передача токсоплазм плоду от женщины, переносящей свсжеприобретенную инфекцию.

и хронической инфекции у женщин трансплацентарная передача маловероятна. Восприимчивость к токсоплазмозу достигает 100%, она особенно высока у детей. Большинство всех заболевших токсоплазмозом составляют дети. У взрослых токсоплазмоз чаще остается бессимптомным.
Патогенез. Из входных ворот (желудочно-кишечный тракт) токсоплазмы стоком лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, вызывая воспалительные изменения сформированием инфекционной гранулемы. Клинически это может проявляться мезаденитом. Достигнув определенной концентрации, паразиты проникают в большом количестве в кровь и разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард, скелетные мышцы, оболочки глаза и другие органы и ткани. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением различных токсинов и аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа. По мере формирования иммунитета размножение токсоплазм становится менее интенсивным, в конечном итоге в крови и внутренних органах исчезают вегетативные формы (эндоцмты) и начинают формироваться цисты, ко-торые могут сохраняться в органи зме в течение всей жизни.
В большинстве случаев (95—99%) инфицирование токсоплазмами не приводит к развитию манифестных форм болезни, а сразу формируется латентная инфекция с гиперсенснбилизацией замедленного типа к токсоплазмину и продукцией гуморальных антител. Клинически такие формы никак не проявляются, человек остается здоровым, хотя в начальном периоде латентно протекающего заболевания наблюдается диссеми- наиия токсоплазм по всему организму.

ли этот период совпадает с беременностью, высока вероятность инфицирования плода.
При манифестных формах болезни процесс может стать тяжелым, генерализованным по типу токсоплазмозного сепсиса с возможным летальным исходом. Встречаются легкие и среднетяжелые формы с исходом в длительное хроническое течение. Под влиянием различных неблагоприятных воздействий (лечение кортикостероидами, цитостатиками, ОРВИ и др.), ослабляющих иммунную систему организма, возможен выход паразитов из цист с гематогенной диссемстацией вегетативных форм и обострением хронически протекающего токсоплазмоза. Клинически при обосгрении могут быть субфебрилитет, незначительное увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, но чаще отмечаются лишь серологические сдвиги при полном клиническом благополучии. В редких случаях развивается тяжелая генерализация процесса.
Патогенез врожденного токсоплазмоза недостаточно изучен. Однако известно, что внутриутробное инфицирование плода возможно лишь при заражении женщины во время беременности. Если беременность возникает на фоне латентной или хронической инфекции у женщины, плод получает через плаценту антитела класса 1^0, которые обеспечивают его защиту от инфекции. Заражение женщины токсоплазмозом до или в первые 2 мес беременности не приводит к передаче возбудителя плоду, заболевание на 3—4-м мес беременности сопровождается инфицированием плода в 40% случаев, а на 6—8-м мес — в 60% случаев.

жесть поражения плода зависит от длительности и интенсивности паразитемии, вирулентности токсоплазм, развития у плода защитных механизмов. У новорожденных, инфицированных на 3-м мес гестации, заболевание в 50% случаев протекает в клинически выраженной форме; при инфицировании на 3—6-м мес клинически выраженные формы возникают только у 25%; при инфицировании на 6—9-м месяце инфекция всегда бывает стертой или субклипической. Внутриутробное поражение плода может закончиться выкидышем, мертворожденном или рождением ребенка с тяжелыми повреждениями внутренних органов, часто несовместимыми с жизнью.
Патоморфология. При приобретенном генерализованном токсоплаз- мозе изменения обнаруживаются во всех органах и тканях, но преимущественно в печени, головном мозге, лимфатических узлах и миокарде. В головном мозге отмечаются очаги воспаления вплоть до очаговых некрозов и калыдификатов, иногда встречаются изменения, свойственные энцефалиту и менингоэнцефалиту. Могут быть признаки гидроце-фалии. В печени обнаруживается картина холестатического гепатита с мелкими очагами некроза и клеточной инфильтрацией, формирующей токсоплазмозные гранулемы, которые состоят- из эпителиоидных клеток, макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов и эозинофилов. Аналогичные инфильтраты порой наблюдаются в легких, почках, лимфатических узлах и других органах. Поражение глаза проявляется очаговыми некрозами, продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой оболочки.

внутренних органах обнаруживаются геморрагии, полнокровие и отек.
При врожденном токсонлазмозе основные патологоанатомичсские изменения обнаруживают в мозге. Возможны недоразвитие полушарий головного мозга с явлениями микроцефалии, поражение эпендимы, спаечный процесс с явлениями гидроцефалии, макрофагальная реакция с фагоцитированными токсоплазмами, встречаются дистрофические изменения. Возможны тромбоваскулиты с развитием очагов асептического некроза, последующим их рассасыванием и образованием множественных полостей-кист. Иногда выявляет обызвествление очагов воспаления с образованием рассеянных кальцификатов.
В печени обнаруживается картина интерстициального гепатита с мелкими участками некрозов и перипортальной инфильтрацией. Порой находят очаги экстрамедуллярного кроветворения. Селезенка увеличена, с гиперплазией пульпы и обширной клеточной инфильтрацией. Отмечаются дилатация полостей сердца, отек легких, набухание лимфатических узлов. Типичны кровоизлияния и мелкие рассеянные очаги некроза во всех внутренних органах.
Клиническая картина. В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз, который может проявляться в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме и иметь острое или хроническое течение.
Приобретенный токсоплазмоз. И нкубаиионный период длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Про- должительностъ инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и преморбидного фона.
Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 38—39 °С.

огда бывают продромальные явления в виде недомогания, слабости, незначительной головной боли. При остром развитии болезни дети жалуются на общую слабость, сильную головную боль, иногда познабливание, мышечные и суставные боли, отказываются от еды, худеют. У части детей появляются высыпания на коже, обычно пятнисто-папулезные, они иногда сливаются, образуя пятна с фестончатыми краями. Сыпь располагается равномерно по всему телу, но щадит волосистую часть головы, ладони и подошвы. Увеличиваются лимфатические узлы, преимущественно шейные, подмышечные и паховые, реже — лимфатические узлы брюшной полости и средостения. Обычно лимфатические узлы подвижные, умеренной плотности, чувствительные при пальпации. На высоте клинических проявлений увеличены печень и селезенка, возможны сердцебиение, одышка, иногда возникает острый миокардит с нарушением ритма и проводимости, расширением границ сердца. Эти симптомы часто сочетаются с поражением ЦНС по типу энцефалита, энцефаломиелита или менингоэнцефалита. Отмечаются резкие головные боли, повторная рвота, менингеальные симптомы, судороги, потеря сознания, поражение черепных нервов, мозжечковые расстройства, гемипарезы. Типичны психические расстройства. Заболевание может закончиться летально.
Наряду с тяжелыми формами при приобретенном токсоплазмозе встречаются легкие и инаппарантные (субютинические) формы. При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрилыюй температурой, болями в мышцах, небольшими диспепсическими расстройствами.

гкие формы приобретенного токсоплазмоза с абортивным течением обычно не диагностируются. О перенесенном заболевании можно судить но положительным серологическим реакциям и результатам кожной пробы с токсоплазмином. При инаппарантной форме клинические симптомы полностью отсутствуют, но позже можно обнаружить очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.
Приобретенный токсоплазмоз обычно заканчивается полным клиническим выздоровлением, но иногда процесс принимает хроническое течение. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, повышенная утомляемость, адинамия, снижение аппетита, нарушение сна, похудание, боли в мышцах, суставах, сердцебиение, головная боль. Хроническому токсоплазмозу свойственны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита. болезненность при пальпации отдельных мышечных трупп с возможным обнаружением уплотненных участков, генерализованные артралгии без видимых изменений суставов, увеличение печени без существенного нарушения ее функций, частое поражение желчных путей. При хроническом токсоплазмозе нередко поражается нервная сис тема с появлением астенических состояний , различного рода фобий, неврастенических реакций. Иногда возникает хронический вялопротекаюший токсоплазмозный энцефалит, проявляющийся эпилептиформным синдромом с периодически возникающими клоническими или ююнико-тоническими судорогами.

и вовлечении в патологический процесс головного мозга и его оболочек хронический приобретенный токсоплазмоз протекает тяжело. Длительное многолетнее течение с периодическими обострениями приводит к снижению интеллекта, формированию джексоновской эпилепсии, стойким психическим расстройствам, тяжелой диэнцефальной патологии.
Весьма характерны изменения вегетативной нервной системы: ак- роиианоз, мраморный рисунок кожных покровов, сухость и шелушение кожи, гипергидроз ладоней, трофические изменения ноггей, возможны также приступы потливости, головокружения, тахикардии. У некоторых больных выявляется клиническая картина хронического арахноидита с очаговыми симптомами (снижение остроты зрения и сужение полей зрения). Частое проявление хронического токсоплазмоза — поражение глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость). Хроническое токсоплазмозное поражение глаз может привести к атрофии зрительного нерва и полной потере зрения.
Врожденный токсоплазмоз — острое или хроническое за-болевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода токсоплазмами во время внутриутробного развития. При остром токсоплазмозе состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела чаще высокая, но может быть и субфебрильной. На коже обильная пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, реже бывают кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры.

сто отмечаются желтуха, увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов всех групп, возможны диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. В особо тяжелых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэгшефалитом (рвота, судороги, тремор, дрожь, параличи, парезы, поражение черепных нервов и др.). В спинно-мозговой жидкости повышено содержание общего белка, отмечаются лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. При прогрессировании болезни может наступить летальный исход. В других случаях патологический процесс постепенно переходит в хроническую форму. Клинически при этом долго сохраняются субфебрильная температура, увеличение печени и селезенки, лимфаденопатия, желтуха и др. Постепенно прогрессируют признаки поражения ЦНС. Отмечается задержка умственного и физического развития ребенка, нарушается развитие речи и двигательных функций, повышен мышечный тонус, появляются патологические рефлексы. Формируются гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения глаз в виде микрофтальмии, хориоретини- га, атрофии зрительного нерва. Реже встречаются тугоухость и глухота.
Помимо тяжелых форм, при врожденном токсоплазмозе бывают легкие, стертые, латентные формы. В этих случаях последствия токсоплаз- мозного вялотекущего энцефалита могут проявляться в более старшем возрасте — в 5—7 лет и старше. Обычно признаки олигофрении становятся очевидными в начальных классах школы. Дети жалуются на повышенную утомляемость, головные боли, у них возможны судороги, явления хориоретинита. Болезнь может продолжаться долгие годы, приводя в ряде случаев к инвалидности (первично-хронический врожденный токсоплазмоз).
На рентгенограммах черепа у больных врожденным токсоплазмозом обнаруживаются внутричерепные кальтщфикаты. Они возникают в результате обызвествления некротических участков мозговой ткани, кроме того, выявляются признаки гидроцефалии в виде изменения формы и размеров черепа, преждевременного обызвествления швов, уплотнения венечного шва, истончения костей свода черепа и др.
Диагностика. Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплексного обследования больного с обязательным осмотром глазного дна, снятием ЭКГ, ЭЭГ, проведением КТ, рентгенографии черепа, исследованием пораженных мышц, а также с применением специальных методов исследования. Из клинических симптомов диагностическое значение имеют длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз и обнаружение кальцификатов в головном мозге.
Из лабораторных методов решающее значение имеют ПЦР и ИФА. Для обнаружения специфических антител используют также РСК, РПГА и др. При патологии беременности для диагностики большое значение имеет обследование женщины. Исследуют плаценту; околоплодные воды и оболочки на ДНК токсоплазм.
Приобретенный токсоплазмоз следует дифференцировать с лимфогранулематозом, туберкулезом, ревматизмом, инфекционным мононук- леозом, доброкачественным лимфоретикулезом (фелиноз), герпетической инфекцией и др, Врожденный токсоплазмоз дифференцируют с краснухой, цитомегалией, листериозом, сепсисом, сифилисом, внутричерепной травмой и др.
Прогноз. У большинства инфицированных формируется латентная инфекция при полном клиническом благополучии, После перенесенных манифестных форм приобретенного токсоплазмоза могут оставаться необратимые изменения ЦНС, глаз, внутренних органов, приводящие к ин-валидности. У детей раннего возраста генерализованные формы болезни порой заканчиваются летально. При врожденном токсоплазмозе прогноз часто неблагоприятный. Заболевание нередко приводит к смерти или тяжелым необратимым последствиям.
Лечение токсоплазмоза должно быть комплексным, с включением этиотропных, иммуностимулирующих, патогенетических и симптоматических средств. В качестве этиотропного лечения используют хлори- дин в сочетании с сульфаниламидными препаратами (сульфадимезин, сульфапиридазин, бактрим и др.). Существуют различные схемы лечения. Этиотропное лечение чаще состоит из циклов по 5—10 дней с перерывами между ними 7—10 дней. Обычно проводят 3 цикла (1 курс). Лекарственные препараты дают в возрастной дозе в 4 приема. Для предупреждения побочного действия хлоридина назначают поливитамины и фолиевую кислоту. При противопоказаниях к применению хлоридина (заболевание кроветворных органов, почек и др.) лечат делагилом, трихополом, аминохинолом. Кортикостероиды (из расчета 1,5—2 мг/кг по преднизолону в течение 10—14 дней), а особенно — при врожденном токсоплазмозе с явлениями энцефалита, менингоэнцефалита, поражением печени, глаз и других органов. Для коррекции нарушений иммунитета показано назначение вобэнзима
При хронических формах токсоплазмоза этиотропная терапия малоэффективна, ее целесообразно проводить только при паразитемии, т, е. в начальной стадии обострения болезни. Основное внимание в этих случаях необходимо уделить усилению неспецифичееких факторов резистентности и нормализации функций организма. Обязательно назначают поливитамины (С, В,, В2, Р, никотиновая кислота и др.). Используют препараты крови (иммуноглобулины, альбумин), стимуляторы кроветворения (пен- токсил, алоэ и др.). Назначают десенсибилизирующие (тавегил, супрастин), седативные, желчегонные и другие лекарственные препараты.
Профилактика. Для профилактики токсоплазмоза большое значение имеют оздоровление природных очагов, лечение домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса. Важно не допускать загрязнение почвы на детских игровых площадках, в песочницах испражнениями кошек. Домашних кошек нельзя кормить сырым мясом. Рекомендуется обследовать их на токсоплазмоз и в случае заболевания лечить.
Для предупреждения врожденного токсоплазмоза всех беременных, впервые обратившихся в женскую консультацию, необходимо обследовать методами ПЦР и ИФА. Беременные с положительными иммунологическими реакциями, т. е. иммунные, в дальнейшем наблюдении и тем более в этиотропном лечении не нуждаются. Беременные с отрицательными иммунологическими реакциями (неиммунные) относятся к группе риска, так как могут заразиться токсоплазмозом в ходе беременности. Они подлежат повторному иммунологическому обследованию во II и III триместрах беременности. Сохранение отрицательных иммунологических проб свидетельствует об отсутствии заражения. За женщинами, у которых во время беременности отрицательные иммунологические реакции перешли в положительные, устанавливается тщательное наблюдение. При появлении у них клинических признаков острого токсоплазмоза проводят специальное лечение согласно методическим рекомендациям.
Предпринимаются попытки создания вакцины против токсоплазмоза.

bib.social

Токсоплазмоз – это паразитарная инфекция, которая не всегда нуждается в лечении. К сожалению, полностью уничтожить возбудителя не представляется возможным, поэтому незначительное количество паразита и антитела к нему остаются в организме человека до конца его жизни.

Вместе с тем в клинической практике встречались единичные случаи, когда пациенты полностью излечивались от заболевания. Однако это происходило только тогда, когда им назначалась адекватная терапия в самые первые дни после заражения.

По истечении совсем незначительного промежутка времени после проникновения возбудителя в организм его хозяина, токсоплазма формирует цисты, обладающие высокой устойчивостью, в том числе и к лекарственным препаратам. Именно поэтому при обнаружении в организме человека антител к паразиту в отсутствие клинических признаков заболевания лечение токсоплазмоза, как правило, не проводится. Исключение составляют беременные женщины, новорожденные и лица с иммунодефицитом.

Лекарственная терапия при острой форме заболевания предусматривает применение антибактериальных препаратов и фармацевтических средств химического происхождения (химиопрепаратов). Следует отметить, что при их применении снижается иммунитет пациента, что зачастую приводит к обострению заболевания. Именно поэтому лечение токсоплазмоза должно быть направлено не на полное уничтожение паразита, а на предотвращение развития тяжелого течения, сопровождающегося поражением внутренних органов. Как правило, его назначаются при выраженной клинической картине заболевания, поражении ЦНС, легких, сердца и других жизненно важных органов.

Следует подчеркнуть, что лечение токсоплазмоза – это сложный и длительный процесс, проводящийся в несколько курсов с использованием этиотропных средств и антибиотиков.

Пациентам с хронической формой токсоплазмоза в стадии обострения назначается недельный курс химотерапии, а также, параллельно проводится десенсибилизация с применением кортикостероидов и антигистаминных препаратов. В завершении рекомендован курс иммуномодулирующей терапии, способствующий налаживанию иммунного ответа организма.

Для каждого пациента курс лечения токсоплазмоза назначается сугубо индивидуально и длится до тех пор, пока не ликвидируются все клинические проявления болезни, ухудшающие качество жизни человека.

Токсоплазмоз приобретенный

Профилактика заболевания заключается в неукоснительном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Беременным женщинам не рекомендуется контактировать с кошками, а еще, по возможности не следует допускать животных в песочницы и другие места, где играют дети. Категорически недопустимо дегустировать сырой фарш и употреблять термически необработанное мясо, а также пить сырые яйца и молоко.

bezboleznej.ru

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто — дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период — от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями — обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Иногда развиваются одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы в головном мозге. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы — интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови — лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз — одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз. При заболевании матери токсоплазмозом в первой половине беременности плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, рождается ребенок с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, контрактуры мышц, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит и интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии увеличиваются размеры головы, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Гидроцефалии обычно сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к краниотомии. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при пневмоэнцефалографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1-3 см располагаются в коре и базальных ганглиях и выявляются на краниограммах КТ и МРТ головного мозга.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии вплоть до олигофрении. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, увеличенные печень и селезенка. Температура обычно остается нормальной. Ликворное давление при люмбальной пункции обычно нормальное. Отмечается высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Осложнения врожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.

Течение токсоплазмоза
Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течении первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения центральной нервной системы (кальцификаты, хореоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

www.eurolab.ua

Причины болезни

Токсоплазмы относятся к классу споровиков, отряду Coccidia.

Токсоплазма, паразит длинной 10 мкм, полулунной формы, на передней поверхности тела находится присоска, с помощью которой он соединяется с клеткой и потом винтообразными движениями внедряется в нее. Паразит проникает во все клетки организма, за исключением эритроцитов, т.к. для размножения и деление им необходимо ядро, а в эритроцитах оно отсутствует.

Жизненный цикл токсоплазм протекает в три этапа:

  • Бесполый цикл – проходит в организме животных и птиц;
  • Половой цикл – только в организме представителей кошачьих;
  • Созревание и образование инвазивных форм (форм, которые способны поражать клетки организма).

Основной хозяин токсоплазм это семейство кошачьих. Заражение кошек наступает при поедании инфицированных грызунов или птиц. Заразившиеся кошки в течении 1 – 3 недель могут выделять во внешнюю среду паразитов с фекалиями, инфицируя объекты окружающей среды.

Человек заражается алиментарным путем – употребляя в пищу инфицированные продукты. Чаще всего это овощи и фрукты, загрязненные фекалиями кошек, питьевая вода.

Также можно заразиться при непосредственном контакте с кошкой (паразиты могут находится на её шерсти). Внутриутробное заражение плода от больной матери.

При переливании инфицированной донорской крови, пересадки внутренних органов (печень, костный мозг).

В организме человека токсоплазмы находятся в трех формах:

  • трофозоиты – паразиты, располагающиеся в тканях организма одиночно;
  • псевдоцисты – это пораженные клетки организма, в которых находится огромное количество делящихся паразитов;
  • цисты – покоящиеся токсоплазмы, но не внутри клетки, а покрыты своей собственной оболочкой.

Особенно опасен токсоплазмоз у лиц с иммунодефицитом любого происхождения, в организме которых в результате неконтролируемого размножения токсоплазм может развиться полиорганная недостаточность и наступить смерть.

Классификация болезни

По способу заражения:

  • приобретенный;
  • врожденный.

В зависимости от проявлений заболевания:

  • токсоплазмоз – как болезнь – наряду с выделением возбудителя должны быть клинические симптомы заболевания.
  • токсоплазмозную инфекцию, или лучше будет сказать инвазию – т.е в организме присутствует возбудитель но, никакими клиническими симптомами это не проявляется.

По течению:

  • острое;
  • хроническое – в 2х стадиях: рецидивы и ремиссии.

По формам:

  • острый (первичное заражение сопровождается развитием клинических симптомов);
  • первично-латентный (первичное заражение проявляется только при обследовании, симптомов заболевания нет);
  • вторично-латентный (период ремиссии после первичного заражения);
  • первично-хронический (симптомы и выделение паразитов у больных после ремиссии, у которых отсутствовали какие-либо проявления вначале заболевания);
  • вторично-хронический (рассматривается как рецидив болезни).

По тяжести течения заболевания выделяют:

  • легкое;
  • средней тяжести;
  • тяжелое.

Симптомы токсоплазмоза

Приобретенный токсоплазмоз

  • Первичное инфицирование: увеличение шейных лимфатических узлов, температура тела нормальная или повышена до 37,5, лимфатические узлы не болезненны, кожа над ними не изменена. В случаях если во время первичного инфицирования болезнь сопровождается лихорадкой до 39,0, профузным потоотделением, сыпью по всему телу, болью в животе, увеличением печени и селезенки следует думать о иммунодефиците любого происхождения.
  • Вторично-латентный токсоплазмоз – после острой фазы, не сопровождается признаками, характерными для активной фазы, температура нормализуется, шейные лимфатические узлы уменьшаются до нормальных размеров.
  • Первично-хронический токсоплазмоз – начинается постепенно со слабости, снижения работоспособности, потливости, небольшой температуры тела, снижение аппетита, незначительной боли в животе, сердцебиения, болей в мышцах и суставах. Постепенно увеличиваются все группы лимфатических узлов (затылочные, шейные, поднижнечелюстные, над- и подключичные, подмышечные, паховые), увеличивается печень, селезенка, могут наблюдаться воспаление сосудистой оболочки глаз, головные боли, эпиприступы, учащение сердцебиение, боли в области сердца.

Вторично-хронический токсоплазмоз

По симптоматике схож с первично-хроническим, но проявление резкое, а не постепенное, как выше описано.

Врожденный токсоплазмоз. Особенности определяются сроками беременности.

Первый триместр – гибель плода.

Второй триместр – велика вероятность рождения ребенка с гидроцефалией (избыточное скопление спинномозговой жидкости в желудочке головного мозга, из–за этого типичный вид новорожденного с достаточно значимым увеличением черепа), эпиприпадками.

Третий триместр – на рождение ребенка припадает острые проявления токсоплазмоза – лихорадка, сыпь, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, диарея, анемия, так как практически нет иммунного ответа, то без адекватного лечения они умирают в первую неделю жизни.

Диагностика токсоплазмоза

  • Общий анализ крови;
  • Общий анализ мочи;
  • Анализ спинномозговой жидкости;
  • Биохимические методы исследования (общий билирубин и его фракции, трансаминазы (АЛТ, АСТ))
  • Инструментальные методы обследования: радиография, компьютерная томография.
  • Гистологическое исследование — исследуют мышечную ткань, лимфатические узлы.

Специфическая диагностика:

  • Выявления паразитов в крови, спинномозговой жидкости.
  • РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции), РА (реакция аглютинации).
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – выявление в крови ДНК токсоплазмы.

Лечение токсоплазмоза

Этиотропная терапия непосредственно действие на токсоплазму.

Основной препарат – пириметамин (хлоридин, тиндурин), в комбинации с сульфаниламидами (сульфадимезин, сульфадиазин):

  • 1й день – ударная доза (пириметамин – 100 – 200 мг/сут в 2 приема, сульфадиазин – 75 мг/кг массы тела в сутки, эту дозу делят на 4 приема; максимальная суточная доза до 4 – 6 г);
  • в последующие дни пириметамин 25 – 50 мг/сут, сульфадиазина по 500 мг 4 раза в сутки.

Часто используют комбинацию из 3х препаратов, добавляя антибиотик, который действует на внутриклеточных паразитов (макролиды или тетрациклин).

Симптоматическое лечение: жаропонижающие при лихорадке, антигистаминные препараты при сыпи, аллергических проявлениях.

Специфической диеты нет.

Осложнение токсоплазмоза

  • атрофия зрительного нерва;
  • дистрофические процессы в сердечной мышце, ведущие к сердечной недостаточности;
  • снижение интеллекта вплоть до слабоумия;
  • эпилептиформные приступы;
  • у женщин может стать причиной нарушения менструального цикла и невынашивания беременности.

parazitus.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*