Малярийный плазмодий


Малярия – одно из опаснейших инфекционных заболеваний, развитие, которого в организме человека провоцируется микроорганизмом особого типа – малярийным плазмодием. Малярия – заболевание опасное тем, что оно может принимать хроническую форму, протекать с тяжелейшими осложнениями, давать рецидивы. И, по мнению экспертов ВОЗ, как раз малярия является чумой 21-го века, а вовсе не СПИД: от малярии ежегодно умирает более 2-х миллионов человек. В данной статье будет подробно рассказано о том, что такое малярийный плазмодий, каков его жизненный цикл и строение.

Что такое плазмодий?

Что такое плазмодий? Для получения ответа на этот вопрос заглянем в Википедию, которая дает подробное определение плазмодиям. Согласно этому определению, плазмодии – это паразитические одноклеточные организмы. Некоторые виды этих микроорганизмов способны вызывать малярию и как раз они и называются малярийными плазмодиями. На латыни название микроорганизмов звучит как Plasmodium (Плазмодиум). Вот фото, на котором можно увидеть, как выглядит именно малярийный плазмодий.


Что такое плазмодийЧто характерно в жизненном цикле плазмодиев всего два хозяина – позвоночное (включая человека) и комар. О жизненном цикле малярийного плазмодия подробно поговорим ниже, а пока давайте подробно разберемся со строением этого опаснейшего микроорганизма.

Особенности строения микроорганизма

Опасный микроорганизм может попасть в организм человека единственным путем: только через укус комара. Переносчиками малярийных плазмодиев являются далеко не все виды этого кровососущего насекомого, а исключительно представители рода анфелес Anopheles superpictus. Что любопытно, комар-переносчик заразы непременно должен быть самкой, так как только самки нуждаются в крови, как в источнике белка, необходимого для последующей кладки яиц.

Особенности строения плазмодияКогда самка комара кусает человека, она одновременно впрыскивает в кровяную жидкость свою слюну, чтобы кровь не сворачивалась. Вместе с этой слюной в организм человека и попадают споррозиты опасного микроорганизма. Споррозитами называется репродуктивная форма плазмодиев, которая является одной из фаз жизненного цикла паразитирующего микроорганизма. По строению споррозиты – это изогнутые клетки, вытянутые в длину и имеющие размер не более 15 микрометров.


Главным хозяином плазмодиев является комар, так как, пребывая в организме насекомого, плазмодии размножаются половым путем. А вот человек для малярийного плазмодия – промежуточный хозяин, так как, пребывая в теле человека организмы рода Plasmodium (в их числе малярийный плазмодий) способны размножаться только агамогенезом, то есть бесполым размножением. Бесполое размножение у плазмодиев протекает так: клетка делится сразу на множество дочерних клеток.

Жизненный цикл микроорганизма

Жизненный цикл простейших, но опасных микроорганизмов разбит на две половины, и одна из них происходит в организме насекомого-переносчика, другая – в организме человека. Рассмотрим цикл развития малярийного плазмодия с момента попадания его споррозитов в тело человека.

Проникнув в кровяную жидкость, споррозиты крайне быстро проникают и ткани печени и уже в этом органе начинают активно заниматься бесполым размножением. При этом они трансформируются из споррозитов в мерозоиты, которые пробиваются в кровяные тельца и буквально выедают из них гемоглобин. На этой стадии развития строение плазмодия – это клетки округлой формы, имеющие протоплазму и ядро, размером не более 2-х мкм.

Жизненный цикл плазмодияКогда мерозоиты разрушат эритроциты и выйдут из кровяных телец – они принимают форму колец, а в их структуре появляются полости.


и полости – это вакуоли для пищеварения. В них будут копиться нужные паразиту питательные вещества, и они же будут выводить отходы жизнедеятельности в кровь человека, отравляя ее. Эта фаза в развитии малярийных плазмодиев повторяется каждые 48 часов, и с той же периодичностью у больного малярией будут наблюдаться приступы лихорадки. Данная фаза жизненного цикла микроорганизмов будет продолжаться ровно до той поры, пока количество мерозоитов не достигнет определенного предела. Тогда начнется следующая ступень цикла развития Plasmodium – образование гаметоцитов, половых клеток.

Но чтобы перейти к половой форме размножения микроорганизмам потребуется попасть в желудок комара. Как только комар укусит больного малярией и высосет кровяную жидкость, гаметоциты мгновенно поменяют хозяина. И далее размножение малярийного плазмодия будет происходить путем спорогонии, а сами гаметоциты разделятся на женские и мужские клетки.

otzivak.ru

деление (шизогония)и образуются тканевые мерозоиты.

Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.


Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии. Мерозоит, проникший в эритроцит, называетсяэритроцитарным (кровяным)шизонтом. Через2-3часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называетсякольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются вамебовидные шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на6-24части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называетсяморулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называютсякровяными мерозоитами. Оболочка эритроцита разрушется и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называетсямеруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет48-72часа в зависимости от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки –гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы.


лее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается вооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до

studfiles.net

Что такое малярийный плазмодий

Этот простейший микроорганизм становится причиной развития опасного для жизни человека заболевания. Малярийный плазмодий – это возбудитель малярии (malaria, протозойное заболевание, класс споровики), по данным ВОЗ во всем мире каждый год гибнет до 2 миллионов людей от данной болезни. Существуют разные виды паразитов, которые провоцируют разные формы патологии. Принята следующая классификация представителей этого класса:

  • malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
  • plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
  • falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
  • plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
  • plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Строение малярийного плазмодия

Формируется зрелый паразит за несколько этапов, меняя промежуточного хозяина на основного. Единственный способ заразиться заболеванием – укус комара, которые является носителем. Существует 2 тысячи разновидностей этого насекомого, но переносчиком может быть только один вид – Anopheles superpictus. Стоит помнить, что только самка комаров кусает человека и пьет кровь, это необходимо для размножения. Строение малярийного плазмодия имеет сложную структуру, которая представлена на фото ниже.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Перед тем, как сформироваться в полноценный, опасный для человека микроорганизм, плазмодий проходит несколько стадий формирования. Заражение происходит при укусе комара, которые впрыскивает вместе со слюной спорозоиты плазмодия. Далее происходит процесс созревания внутри организма человека и может произойти либо бесполое деление во внутренних органах, либо клетки вновь попадут к комару и там произойдет половое деление. Жизненный цикл малярийного плазмодия подразумевает смену хозяев на разных стадиях.

Схема жизненного цикла малярийного плазмодия


Основной хозяин малярийного плазмодия

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса. На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Внутри тела насекомого одна половина клеток становится мужскими, вторая – женскими. Каждая из них имеет один хромосомный набор, при процессе слияния гамет разного пола формируются диплоидные клетки с полноценным набором хромосом. Так появляются, имеющие удлиненную форму, зиготы плазмодия малярийного. Они обладают высокой подвижность, сразу же проникают в стенки желудка комара, образуют спороцисты – это клетки-инкубаторы, которые покрыты оболочкой.

Это последний цикл развития бактерии, внутри спороцистов продолжается клеточный митоз плазмодия малярийного, каждый такой инкубатор производит сотни спорозоитов. Затем оболочка инкубационного резервуара лопается, паразиты оказываются внутри тела насекомого и мигрируют к слюнным железам. Далее во время укуса зародыши плазмодия малярийного снова попадают в тело человека и заражают его.

Промежуточный хозяин малярийного плазмодия

Жизненный цикл имеет две почти равные части, происходящие в теле человека или комара. Зародыши паразита передаются от комара в тело человека, и он становится промежуточным хозяином малярийного плазмодия. Формирование микроорганизма происходит по следующей схеме:


  1. Через укус происходит передача спорозоитов в кровоток, которые быстро попадают в ткани печени. Начинается шизогония (бесполое размножение), после которой формируются мерозоиты.
  2. Последние проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), начинают питаться гемоглобином из них и продолжают усиленно размножаться. На этом этапе клетка похожа на круг или овал с протоплазмой размером до 2 мкм.
  3. На следующем этапе мерозоиты покидают эритроциты, принимают форму колец, внутри протоплазмы образуются полости, которые называются пищеварительными вакуолями. В них скапливаются питательные вещества и выводятся продукты жизнедеятельности – это токсины, попадающие в кровоток.
  4. Каждые 48 часов происходит стадия развития плазмодия, которая совпадает с приступом озноба, лихорадки у человека, простом температуры.
  5. Повторяется эритроцитарная шизогония циклично, продолжается, пока не достигнут нужного уровня мерозоиты. После этого наступает следующая стадия – формируются гаметоциты, о которых было написано выше.

Малярийный комар на коже человека

Диагностика малярии


Для подтверждения диагноза используют изучение под микроскопом образца. Лабораторная диагностика малярии заключается в заборе крови из пальца обычным методом. Мазок наносится на стерильное предметно стекло, которое изучается специалистом под увеличением. Диагностика малярии помогает выявить разные виды плазмодиев, каждый из них имеет определенные диагностические признаки. Определить зараженные эритроциты в анализе можно по изменение размера, формы или цвета.

Лечение малярии

Основная задача терапии этого заболевания заключается в предотвращении возникновения/повторения приступов, полном уничтожении возбудителя. Болезнь малярия или болотная лихорадка чаще встречается в эндемичных районах, поэтому путешественникам следует принимать профилактические меры заранее. Лечение малярии проводят при помощи медикаментозной терапии, используют, как правило, Примахин, Хлорохин, Атабрин (хинакрин гидрохлорид), Акрихин.

Лекарства от малярии

Медикаментозная терапия при данном заболевании считается эффективным методом. Существуют проверенные лекарства от малярии, которые применяются на протяжении длительного времени. Примером таких медикамента выступает Хинин, который был заменен Хлорохином на некоторое время, но затем снова начал активно использоваться. Причиной этому послужило возникновение, а затем распространение в Азии и Африке Plasmodium falciparum, который имел резистентность к Хлорохину.


В зависимости от региона, где произошло заражение, могут быть использованы те или иные препараты против плазмодия малярийного. Большинство из них подходят как для лечения, так и профилактики. Экстракт полыни однолетней, содержащие артемизинин и аналоги синтетического происхождения, обладают высокой эффективностью, но и высокую стоимость. Большую опасность болезнь представляет для жителей, которые проживают в эндемических областях, где доступа к препаратам нет. В развитых странах проблем с приобретением медикаментов не наблюдается.

Препарат Хлорохин в баночке

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

  • психические расстройства;
  • острая почечная недостаточность;
  • отек мозга;
  • малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

  • приступ лихорадки;
  • сильная головная боль и судороги;
  • происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
  • остановка дыхания и сердечной деятельности;
  • смертельный исход.

Профилактика малярийного плазмодия

На данный момент вакцины против этого заболевания не существует. По этой причине на первый план выходит профилактика малярийного плазмодия. В районах, где может обитать комар анофелес, необходимо проводить мероприятия по их уничтожению при помощи инсектицидов. Без этих насекомых плазмодий малярийный не сможет пройти весь жизненный цикл. Для защиты от укусов и можно применять подходящие репелленты, рекомендуется носить длинную одежду, которую тоже следует побрызгать аэрозолем.

Плазмодий малярийный не сможет распространяться по телу, если принимать профилактические препараты. Если вы отправляетесь в места, где есть вероятность заразиться малярий, необходимо защищаться путем приема медикаментозных средств. Строго запрещено путешествовать в такие страны во время беременности (в этот период организм женщины особенно подвержен разным заболеваниям).

В качестве медикаментов против плазмодия малярийного применяют Резохин, Хлорохин, Делагил в таблетках. Действие медикамента основывается на веществе производного 4-аминохинлона, которое приостанавливает синтез нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению плазмодия малярийного. Нельзя применять эти медикаменты нарушениях работы печени, почек или сердечной недостаточности. Запрещены препараты и детям, беременным женщинам. Для защиты от плазмодия малярийного рекомендуют еще месяц пить таблетки после отъезда из опасной зоны.

sovets.net

Малярийный плазмодий. Малярия.

Малярийный плазмодий относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoea, отряду Eucoccidiida, подотряду Haemosporina.
Внутриклеточное паразитирование в эритроцитах, смена хозяев. В отличие от типичных кокцидий – нет коноида.
При паразитировании в эритроцитах – побочный продукт гемозоин. Не просто продукт переваривания гемоглобина, а содержит еще белки плазмодия. Нерастворимый продукт выделения.
Макро- и микрогаметы развиваются независимо. Зигота подвижна – оокинета.

Род Плазмодий (Plasmodium).

Всего около 100 видов.
Виды, встречаемые у человека, вызывающие малярию:

  • P.vivax – легкая трехдневная малярия – примерно 43% случаев;
  • P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия – примерно 50% случаев;
  • P.malariae – четырехдневная малярия – примерно 7% случаев;
  • P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия – менее 1% случаев.

Всесветное распространение, тропические области (в прежние климатические эры – более широкое распространение). До 400 млн. человек заражается ежегодно, примерно 1-1,5 млн. смертей ежегодно. Высокий процент смертности у детей. Во многих регионах – до 50% детей в возрасте до 5 лет инфицированы.

Жизненный цикл малярийного плазмодия.

Инфекционная стадия – спорозоит – во время укуса–в кровь позвоночного из слюнных желез комара. В течение 3-х часов исчезает из периферической кровеносной системы – проникают и поражают паренхиматозные клетки печени (у млекопитающих; у птиц – клетки ретикуло-эндотелиальной системы). В течение примерно 2-х недель – рост и созревание, подготовка к делению – пре-эритроцитарный (экзоэритроцитарный) шизонт.

Шизогония. Множественное деление ядер в спорозоите (криптозоит — «скрытый»). В завершение – под внешней мембраной формируются апикальные комплексы – формируются мерозоиты.
Обычно после попадания в кровь мерозоиты поражают эритроциты. Но у P.vivax и P.ovale часть мерозоитов опять заражают клетки печени и могут оставаться там в дремлющем состоянии – гипнозоиты (фанерозоиты).

Трофозоит переваривает гемоглобин эритроцита, формируя обширную пищевую вакуоль в своей клетке – характерная стадия «кольца» внутри эритроцита. По мере созревания мерозоита вакуоль исчезает – амебовидный шизонт (подвижен), и трофозоит приступает к шизогонии. Все развитие этой стадии занимает 1-4 дня, после чего происходит разрыв эритроцита с высвобождением большого числа новых мерозоитов, и поражение новых эритроцитов. Этот цикл повторяется неопределенное число раз.

После некоторого числа таких циклов – гаметогония – формирование гаметоцитов. Гаметоциты – инфекционная стадия. Но если они не попадают в комара – быстро погибают и фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы хозяина.
Попав в комара – микрогаметоцит быстро формирует микрогаметы путем быстрого процесса – эксфлагелляции. Двигающиеся микрогаметы «отрываются» от остатков материнской клетки, находят и проникают в макрогамету.
Время жизни микро- и макрогамет короткое.

Слияние гамет – зигота = оокинета – нет роптрий или микронем. Оокинета проходит через перитрофическую мембрану, стенку кишечника комара и формирует ооцисту на внешней стороне кишки, обращенной в гемоцель (полость тела)(реже – в клетках эпителия; чаще – в межклетниках). Инцистирование. Ооциста растет и начинает делиться. Первое деление – мейоз.
Деление ядра – образование споробласта. Цитотомия споробласта – образование спорозоитов, которые выходят в полость тела. Из одной спороцисты – порядка 10000 спорозоитов.
Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара. Однажды зараженный комар остается носителем всю жизнь. При сильном заражении комар может погибнуть до окончания формирования спорозоитов.

Насекомое-вектор (переносчик).
Ограниченное число видов комаров группы Anopheline – но их аж 60! В каждом регионе – свои виды. Anopheles gambiae – основной в тропической Африке; в этом же регионе – A.funestus. В С.Америке – A.pharoensis, A.stephensi и A.culifacies – в Индии.

Малярия. Виды плазмодиев.

4 вида плазмодия – разные формы и симптомы заболевания. Можно различить паразита и по стадиям в крови. Вариации вирулентности и сроков развития между штаммами.

P.vivax – легкая трехдневная малярия.

Между приступами лихорадки – 48 часов. В основном – в Азии. Самый ирокий ареал.
Отдаленные рецидивы известны через 8 лет – присутствие гипнозоитов.
Криптозоиты дают до 10000 мерозоитов.
Спорозоиты появляются в крови примерно через 8 дней после заражения.
Спорозоиты P.vivax способны поражать только незрелые эритроциты. Проникновение – с помощью генетически определенных рецепторов. Только люди с этими антигенными свойствами – восприимчивы. Поэтому большинство аборигенов Африки устойчивы к этому виду – носители так называемой группы крови Даффи.
После заражения эритроцита – стадия кольца (примерно 1/3 эритроцита) —> амебоидная стадия (2/3 эритроцита) —> эритроцит теряет красную окраску – пятнистый вид = зернистость Шюффнера (окраска пятен на мембране паразитофорной вакуоли) —> через 36-48 часов начало шизогонии – 4 деления – 16 ядер —> разрыв эритроцита и выход мерозоитов —> инфицирование новых эритроцитов.
При переходе к гамогонии – микрогаметоцитов примерно в 3 раза больше, чем макрогаметоцитов. Макрогаметоциты большие и овальные, микрогаметоциты – круглые и более бледные (после окраски), с более диффузным ядром. Время созревания – примерно 4 дня.

P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия.

Название – гаметоциты в форме полумесяца на окрашенных мазках крови. Наиболее вирулентная форма малярии – до 50% всех случаев. В основном – тропические и субтропические области.
Реальные рецидивы болезни не известны, хотя наблюдаются так называемые повторное возобновление болезни в результате длительного выживания небольшого числа паразитов в крови, но не в печени.
Экзоэритроцитарный шизот – после проникновения развивается около 5,5 дней – дает порядка 30000 мерозоитов. Могут поражать как незрелые, так и зрелые эритроциты – ведет к более высокому уровню паразитемии.
Один эритроцит может заражаться несколькими (2-5) спорозоитами. Вскоре после заражения эритроцита трофозоит выделяет белок, который встраивается в мембрану эритроцита в виде «бугорков». Это приводит к тому, что эритроциты начинают приклеиваться к эпителию капилляров в глубоких тканях (мозг, селезенка, костный мозг), что, в конечном счете, приводит к закупорке капилляров.
Эритроцитарный шизонт производит 8-32 мерозоита, обычно 16.
При заражении этим видом только ранние стадии кольца обнаруживаются в периферической крови. Эритроциты со стадией кольца характеризуются крупными пятнами, называемыми пятнистость Маурера.
Гаметоциты не формируют «бугорков» и появляются в периферической крови в большом количестве через 10 дней после инфицирования.
Промежутки между приступами болезни – 48 часов, но приступы лихорадки удлиненные, длящиеся 24-36 часов, очень мало времени на восстановление до начала следующего приступа. Развитие болезни очень быстрое, и нередко можно обнаружить поражение более 60% эритроцитов. Когда уровень заражения превышает 25%, исход болезни обычно летальный независимо от лечения. Вдобавок к лизису пораженных эритроцитов, здоровые эритроциты становятся чувствительными к лизису (агглютинация и гемолиз непораженных эритроцитов), что отягощает болезненное состояние – считается, что это результат стимуляции варианта аутоиммунного заболевания (явление гиперсенсибилизации).

P.malariae – четырехдневная малярия.

Приступы заболевания – через 72 часа. В Старом и в Новом Свете, примерно 7% случаев. Рецидивы наблюдались спустя 53 года после первичного заражения.
Экзоэритроцитарная шизогония – 13-16 дней. Медленное нарастание численности паразита в крови. Стадия кольца может длиться до 48 часов, следующая характерная стадия ленты (полоски).
После первого появления зараженных клеток в крови шизогония заканчивается каждые 72 часа. Шизонт имеет характерную форму розетки из 6-12 мерозоитов.
Мерозоиты поражают только старые эритроциты.
Гаметоциты редко наблюдаются в периферической крови и выглядят как одноядерные бесполые формы; макрогаметоцит занимает почти весь эритроцит.

P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия.

Наиболее ограниченный ареал – тропическая Африка.
Также как и P.vivax – имеет несколько экзоэритроцитарных циклов. Относительно редкий вид. Шизонты овальные по форме и дают 8 мерозоитов. Также имеют ярко выраженные точки Шафнера.

Патология малярии.

Синхронизация приступов происходит под воздействием иммунной системы хозяина – по мере развития иммунного ответа — уничтожение небольших партий мерозоитов —> постепенно все более и более синхронно.
Два основных фактора, определяющие клинические проявления при малярии:
• воспалительный ответ хозяина – озноб и лихорадка;
анемия в результате потери эритроцитов.
3-х дневная лихорадка:
приступы начинаются с ощущения интенсивного охлаждения из-за резкого повышения температуры до 40-41°С, сопровождающегося интенсивным дрожанием (лихорадкой), часто с тошнотой и рвотой. Это продолжается в течение часа, за чем следует горячая фаза, включающая головную боль и часто состояние бреда. Лихорадка заканчивается обильным потовыделением (обильной испариной). Температура тела снижается до нормальной в течение 2-3 часов. Пациент может далее спать в течение 8-12 часов и иметь нормальное самочувствие до следующего приступа.
Лихорадка – иммунный ответ. + увеличение печени и селезенки – необходимо для увеличения числа лимфоцитов и ретикулярных клеток.
Прогрессирующее малокровие – разрушение эритроцитов + аутоиммунный ответ.

При поражении falciparum – приступы продолжаются до 20-36 часов – пациент не восстанавливается до начала следующего приступа.
Примерно в 10% falciparum — развивается церебральная малярия (малярийная кома), в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождающееся конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Дополнительные осложнения – отек легких, часто как результат избыточного поступления жидкости в пациента.

Лихорадка черной воды (black water fever) – темно красная моча из-за высокого содержания гемоглобина и продуктов распада; может приводить к повреждению почек (иногда – полная блокада почек). На этой стадии выздоровление пациента маловероятно.
Ближние рецидивы – в течение 6 месяцев после заражения. Характерно для спонтанного выздоровления или незаконченного лечения – паразит «задавлен» иммунитетом, но при ослаблении иммунитета – вспышка размножения паразита, оставшегося в крови.
Отдаленные рецидивы – через год и более.

Диагностика малярии.

Обнаружение в мазках крови, характерные приступы лихорадки.

Методы ДНК-гибридизаци для выявления P.falciparum – быстрый диагноз необходим для выживания зараженного пациента.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Для профилактики необходимо учитывать:
• наличие резервуарных хозяев – особенно приматов;
• векторы – наличие видов комаров, их места обитания и характер кормления;
• интродукцию новых хозяев в эндемические районы – более тяжелые последствия и распространение заболевания;
• климатические условия – сезоны размножения переносчиков (влажные периоды);
• географические и гидрографические условия – есть ли естественные преграды для восстановления переносчиков после их истребления.
Ранее – борьба с переносчиками – опрыскивание ДДТ. Но: вовлечение в трофические цепи + устойчивость.

Защита от переносчиков.

Препараты, влияющие на разные стадии паразита в организме человека: подавление бесполого размножения, влияние на экзоэритроцитаную стадию (важно для трехдневной лихорадки – отдаленные рецидивы), гибель гамонтов (наиболее важные с эпидемиологической точки зрения).
Лечение – препараты хлороквин (хинин) – проблема в нарастании устойчивости.
Комбинация сульфодоксина и пириметамина (фанзидар) – часто при P.falciparum.
Разработка вакцин – переменный успех, но продолжается.

fundamed.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*