Инвазионная стадия малярийного плазмодия для человека


Жизненный цикл развития паразита

Множественное деление имеет свой предел. Спустя несколько циклов, при котором наблюдается бесполое размножение, паразиты готовятся создать новые клетки. Наступает стадия, при которой происходит образование гаметоцитов. Они представляют собой незрелые половые клетки. Из мерозоитов получаются микрогаметоциты, из которых вырастают мужские половые клетки. Паразиты также дают жизнь женским гаметам, что называют макрогаметоцитами.

Изображение 3

Дальше развиваться плазмодий способен только, если попадет в тело комара разносчика малярии. Половое развитие паразита происходит именно в этом насекомом. Человек служит лишь промежуточным звеном в данном процессе.

Цикл развития не прерывается при следующих условиях:

  • кровь, что циркулирует в больном человеке, пьет самка паразита;
  • в крови должны присутствовать гепатоциты;
  • температура должна соответствовать той, при которой паразиты способны к размножению.

В желудок насекомого гепатоциты смогут попасть только с кровью больного человека. Каждый из них разделится на 4 или 8 микроскопических мужских гамет. Из макрогаметоцитов сразу без деления образуется женская клетка. При оплодотворении в желудке комара возникает довольно подвижная зигота, что разрывает его стенку и прикрепляется к ней снаружи. После чего на зиготе появляется оболочка из тканей насекомого. В своем развитии она увеличивается в сотни раз.

Цисты делятся много раз. Образовавшиеся спорозоиты имеют размеры в длину 40 мкм и толщину 1 мкм. У одной цисты рождается около 10 000 новых паразитирующих особей. Когда она созревает, спорозоиты через лопнувшую оболочку проникают в кровь насекомого. Затем они попадают в слюнные железы, в которых их скапливается очень много.

В слюне насекомого находятся вещества, что не дают крови быстро свернуться. Спорозоиты попадают при укусе. Это приводит к заражению человека малярией. И уже в его организме вновь происходит цикл множественного деления. Больной и комар заражают друг друга паразитами. Только находятся они на разной стадии развития.

Заражение насекомого происходит при помощи гепатоцитов, что обитают в человеческой крови. Спорозоиты из слюны комара поступают в организм больного и поражают его.

Строение паразита на этой стадии состоит из продолговатых и немного изогнутых клеток. Плазмодии плохо переносят невысокую температуру. Они или медленно растут или вовсе погибают. Недаром болезнь свирепствовала в странах с жарким климатом.


Существует и другой более простой вариант цикла паразитов. Заключается он в стадии цисты и активноготрофозоита. Такие паразиты живут в полости органов, что соприкасаются с природной средой. Микроорганизмы, относящиеся к классу споровиков, проникают в различные ткани животных и человека. Выявить их непростая задача.

Для плазмодиев человек предстает в виде промежуточного хозяина, окончательным становится комар анофелес. В момент укуса человека, что болен малярией, вместе с его кровью гаметоциты поступают в тело насекомого. Микрогаметоциты превращаются в репродуктивные клетки мужского пола, из макрогаметоцитов получаются женские. В процессе их слияния рождаются зиготы.

popravsya.ru

Название 1 вопрос. Общая характеристика простейших (Protozoa). Обзор строения простейших
Анкор ответы к модулю по паразитологии на биологию..docx
Дата 08.11.2017
Размер 101.68 Kb.
Формат файла docx
Имя файла ответы к модулю по паразитологии на биологию..docx
Тип Обзор
#10198
страница 3 из 5

12 Вопрос. Лямблии, морфология, формы существования, локализация.

Лямблия — это простейший одноклеточный микроорганизм семейства Giardia lamblia (синонимы Giardia intestinalis и Giardia duodenalis, в России традиционно используется название Lamblia intestinalis).

Выделяют две стадии развития лямблий: мобильную (трофозоид), когда простейшее активно, и цистную. На вегетативной стадии лямблия имеет грушевидную симметричную форму, размеры 10-18мкм на 6-12мкм (усредненные габариты 9 на 12 мкм), активно двигается. Наличествуют два ядра, а также 4 пары жгутиков, обеспечивающих перемещение простейшего. Спереди тело паразита широкое, на конце закруглено; хвостовой конец имеет заостренную форму. На обращенной вниз стороне тела расположен диск для присасывания; с его помощью лямблии закрепляются на кишечном эпителии. Аксостили (опорные нити), проходящие посередине, делят лямблию на две половины, симметричные относительно друг друга и идентичные по строению; каждая из частей содержит одно ядро и прозрачную цитоплазму. Со спины и на хвостовом (заднем) конце лямблию покрывает ЦПМ – цитоплазматическая мембрана. Митохондрии и структура, именуемая аппаратом Гольджи, у лямблий отсутствуют; активный синтез веществ происходит в эндоплазматической сети (ретикулуме).


Цисты лямблий имеют размеры от 8х7мкм до 14х11мкм (средние значения 12 на 8 мкм). Клетка содержит от 2-х до 4-х ядер, а также жгутики в свернутом виде. Иногда, в экскрементах жидкой или полужидкой консистенции, могут обнаруживаться лямблии на промежуточной стадии развития – в виде предцист.

Размножение Lamblia intestinalis происходит парным делением, в тех местах, где концентрация лямблий особенно велика. Благодаря высокой скорости деления (от 15 до 20 минут на весь процесс, согласно данным М.М. Соловьева), простейшие быстро заселяют кишечник. За пределы организма паразиты попадают с фекалиями, в которых содержатся цисты. Лишь в 5% случаев, в жидких экскрементах инвазированных людей, встречаются трофозоиды. Человек заражается лямблиями фекально-оральным путем, через сырую воду или плохо вымытые фрукты, ягоды, овощи. Лямблии у детей младшего возраста часто появляются при тесном контакте с зараженными домашними животными, облизывании рук и игрушек.

Паразитируют L. Intestinalis в тонком кишечнике, в верхних отделах. Простейшие крепятся к слизистым посредством диска в передней части тела, при этом хвостовой конец остается свободным. Для трофозоидов характерна непродолжительная фиксации на одном месте; активные простейшие то и тело открепляются от ворсинок эпителия, снова фиксируются, либо пребывают в свободном состоянии. Если заражение особо интенсивное, возможно проникновение лямблий в строму ворсинок.


Трофозоиды, не зафиксированные на эпителии кишечника, переходят в стадию цист либо подвергаются процессу дегенерации. При проведении опытов на собаках, ученые установили: спустя 10-15 дней от момента инвазирования, большинство активных цист локализуется в тонком кишечнике, в зоне тощей кишки (иногда в 12-перстной). Далее лямблии иммигрируют по тонкому кишечнику в его центральные и дистальные отделы. На протяжении первых 10-15 дней после инфицирования процесс образования цист происходит в области тощей кишки, позже – в других отделах тонкого кишечника (средний, дистальный). Локализация зависит от многих факторов: какова численность популяции простейших, насколько в зоне паразитирования выражены патологии, как давно произошла инвазия. Для лямблиоза характерен прерывистый процесс выделения цист во внешнюю среду.

Полвека назад А.Е. Карапетяну удалось получить культуру Lamblia intestinalis в лабораторных условиях. Это способствовало более тщательному изучению биологии лямблий; например, была установлена возможность симбиоза лямблий с кандидозным грибком. Эти открытия нашли применение в разработке методов лечения лямблий.

Также опытным путем было выяснено, что лямблии способны переносить краткое воздействие температур замораживания, сохраняя после этого способность к делению, но мгновенно погибают в воде с температурой более +50оС.


13 вопрос. Лямблиоз, клиника, пути заражения, диагностика, профилактика.

Лямблиоз — широко распространенное заболевание, течение которого может варьироваться от субклинической до тяжелой формы и возникает вследствие поражения лямблиями тонкого кишечника и печени. У человека паразитирует один вид – L. intestinalis.

В большинстве случаев зараженные люди являются «здоровыми» носителями, но при этом являются источником инфекции и нуждаются в лечении лямблиоза

Источники заражения лямблиозом

Основным источником  инфекции является больной человек.

Лямблии паразитируют в организме кошек, собак, мышевидных грызунов.

Цисты лямблий обнаруживаются в хлорированной воде из-под крана, в загрязненных водоемах.

Достаточно проглотить всего 10 цист лямблий, и при этом иметь снижение уровня кислотности желудочного сока, чтобы заразиться лямблиозом.

Пути заражения лямблиозом

Различают три основных пути передачи лямблиоза: водный, контактно-бытовой и пищевой.

1)Заражение происходит чаще всего при употреблении плохо очищенной водопроводной воды или воды из открытых водоемов.

2)В случае контактно-бытового пути заражение осуществляется через загрязненные цистами предметы обихода: белье, игрушки, посуду. У детей, имеющих вредные привычки, такие как кусание ногтей, карандашей, ручек, практически в 100% случаев выявляются лямблии.

3)Возможно заражение при употреблении инфицированных цистами пищевых продуктов, особенно употребляемые без термической обработки (овощи, ягоды, фрукты


Симптомы наличия лямблиоза

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы заболевания: кишечную, гепатобилиарную, астеноневротическую, токсико-аллергическую, анемическую и смешанную:

При кишечной форме отмечаются: неустойчивый стул, чередование запоров и поносов, мальабсорбция, боли, вздутие живота, тошнота, а также снижение массы тела, отставание в физическом развитии.

Для гепатобилиарной формы лямблиоза характерна дискинезия желчевыводящих путей со спазмом или атонией сфинктеров, холестаз. Нередко поражение желчевыводящих путей сочетается с гастритом, гастродуоденитом, панкреатитом.

При астеноневротической форме лямблиоза симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта выражены умеренно или слабо. На первый план выступают головные боли, раздражительность, утомляемость, нарушение сна, нейроциркуляторная дистония.

Токсико-аллергическая форма болезни характеризуется более частыми острыми аллергическими состояниями (крапивница, отек Квинке). Течение острого аллергоза при лямблиозе упорное, затяжное. Он с трудом поддается медикаментозной терапии. Нередко имеет место развитие атопического дерматита, который имеет непрерывно-рецидивируещее течение. У некоторых больных возможно поражение суставов.

Диагностика лямблиоза


Для постановки диагноза используют несколько методов, основным из которых являются обнаружение цист лямблий в кале пациента, в содержимом двенадцатиперстной кишки или при заборе кусочка ткани тонкого кишечника(биопсия).
  Однако, существует некая взаимосвязь между временем заражения и появлением паразитов в каловых массах. Попав в кишечник, проходит около трех недель, когда лямблии только начинают развиваться и в анализе стула отсутствуют паразиты. Несмотря на данный факт у пациента присутствуют симптомы заболевания. При хроническом течении болезни появление цист так же бывают периодичными.

Для исключения диагноза лямблиоз при хроническом течении болезни берут повторные анализы кала с интервалом в семь дней на протяжении четырех пяти недель. Содержимое каловых масс подвергают микроскопированию, в некоторых случаях можно обнаружить также трофозоиды.

Профилактика лямблиоза
Профилактика лямблиоза включает в себя обучение лиц всеми необходимыми санитарно-гигиеническими навыками, тщательном контроле качества питьевой воды и пищевых продуктов, проведении обследования детей и взрослых на лямблиоз, а при выявлении лямблий проводить соответственную санацию. 

14 вопрос. Трихомонада, морфология, патогенные формы. Клиника, диагностика.

Трихомониаз или трихомоноз — это воспалительное заболевание мочеполовой сферы у мужчин и женщин. Вызывается простейшим T.vaginalis (переводится как влагалищная трихомонада). Трихомонада — это не микроб, а «одноклеточное животное», т.е более приспособленное существо к противомикробным препаратам и условиям жизни в организме хозяина-человека.

Из известных в биологии 50 видов трихомонад в человеческом организме паразитируют три вида:

  • влагалищная (она же урогенитальная) трихомонада;
  • кишечная трихомонада и
  • ротовая трихомонада.

Симптомы трихомониаза

Чаще заболевание протекает с незначительно выраженными жалобами, либо симптомы отсутствуют. При остром процессе имеют место выраженные клинические проявления. В зависимости от выраженности воспалительного процесса, выделяют острое, подострое или торпидное течение свежего трихомониаза. Острое течение характеризуется обильными, часто пенистыми выделениями, неприятными ощущениями при мочеиспускании и сексе. Со временем симптомы могут стихнуть, но это не значит, что наступило выздоровление. Острая форма более характера для женщин.

Симптомы трихомониаза у мужчин:

У большинства мужчин заболевание протекает бессимптомно (трихомонадоносительство). У части мужчин развивается трихомонадный уретрит, который проявляется болями и жжением при мочеиспускании, могут иметь место неприятные ощущение после полового контакта (диспареуния), выделения из уретры.

Симптомы трихомониаза у женщин:

  • Выделения из влагалища желтого, зеленого или серого цвета, часто пенистые, обильные, с неприятным запахом.
  • Зуд в области половых органов.
  • Дискомфорт и боли во время секса (диспареуния).
  • Неприятные ощущения при мочеиспускании.
  • Покраснение влагалища и вульвы.
  • Симптом земляничной шейки.
  • Иногда отмечаются боли внизу живота.

Отдельно выделяют трихомонадоносительство — возбудитель определяются лабораторными методами диагностики, но проявлений болезни нет.

Диагностика

  • Микроскопия (мазки от больного сразу же изучают под микроскопом, чувствительность не превышает 60%).
  • Культуральный метод (метод отличается точностью, но является рутинным и требует временных затрат).
  • Иммунологические методы.
  • ПЦР (чувствительный и быстрый метод, может обнаружить ДНК трихомонад тогда, когда другие методы диагностики показали отрицательный результат).

15 Вопрос. Общая характеристика класса Sporozoa.

Известно около 1400 видов споровиков. Все представители класса являются паразитами (или комменсалами) человека и животных. Многие споровики – внутриклеточные паразиты. Именно эти виды претерпели наиболее глубокую дегенерацию в плане строения: их организация упрощена до минимума. Они не имеют никаких органов выделения и пищеварения. Питание происходит за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Продукты жизнедеятельности также выделяются через всю поверхность мембраны. Органелл дыхания нет. Общими чертами всех представителей класса являются отсутствие у зрелых форм каких-либо органелл движения, а также сложный жизненный цикл. Для споровиков характерны два варианта жизненного цикла – с наличием полового процесса и без него.

Бесполое размножение осуществляется простым делением с помощью митоза или множественным делением (шизогонией). При шизогонии происходит многократное деление ядра без цитокинеза. Затем вся цитоплазма разделяется на части, которые обособляются вокруг новых ядер. Из одной клетки образуется очень много дочерних. Перед половым процессом происходит образование мужских и женских половых клеток – гамет. Гаметы сливаются с образованием зиготы, которая превращается в цисту, в ней происходит спорогония – множественное деление собразованием клеток (спорозоитов). Именно на стадии спорозоита паразит и проникает в организм хозяина. Споровики, для которых характерен именно такой цикл развития, обитают в тканях внутренней среды организма человека (например, малярийные плазмодии).

Второй вариант жизненного цикла намного проще и состоит из стадии цисты и трофозоита (активно питающейся и размножающейся формы паразита). Такой цикл развития встречается у споровиков, которые обитают в полостных органах, сообщающихся с внешней средой.

В основном споровики, паразитирующие в организме человека и других позвоночных, обитают в тканях тела. Таким образом, это зоо– и антропозоонозные заболевания, профилактика которых редставляет собой сложную задачу. Эти заболевания могут передаваться нетрансмиссивно (как токсоплазмы), т. е. не иметь специфического переносчика, или трансмиссивно (как малярийные плазмодии), т. е. через переносчиков.

Диагностика довольно сложна, так как паразиты могут обитать в различных органах и тканях (в том числе глубоких), что снижает вероятность их обнаружения. Кроме того, выраженность симптомов заболевания невелика, поскольку они не являются строго специфичными.

Токсоплазмы (Toxoplasma gondii) – возбудители токсоплазмоза. Человек для этого паразита является промежуточнымхозяином, а основные хозяева – это кошки и другие представители семейства Кошачьи.

Малярийные плазмодии (Plasmodium) – возбудители малярии. Человек – промежуточный хозяин, окончательный – комары рода Anopheles.
16 Вопрос.Малярийный плазмодий, виды, морфология, жизненный цикл.

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии,
P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии.
Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.
Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.
Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени, где происходит тканевая шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией.
При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Пищей паразита служит глобин,а оставшийся свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела высоко поднимается.
У человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин. В организме комара протекает половой процесс. Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

17 вопрос. Источники и пути заражения человека малярией.

Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий.
При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч.

Источники инфекции

Малярия — антропоноз. Источником инфекции является человек, в крови которого имеются половые формы плазмодия (гамонты). Это имеет место при первичной малярии и в стадии рецидивов. Гаметоносительство может быть и без клинических проявлений.
При трехдневной, четырехдневной малярии и овалемалярии гамонты находятся в крови одновременно с шизонтами. При тропической малярии половые формы появляются через 10-15 дней от начала шизогонии и сохраняются в крови в течение 1.5 — 2 мес после ее завершения.
Продолжительность нелеченой малярии при тропической форме — 14-20 мес, при трехдневной — 2-2 1 /2 года (редко 4-6 лет), при овалемалярии — 4 года (редко 6-8 лет), при четырехдневной малярии — несколько десятилетий.
Опасным источником инфекции являются дети: у них отмечается высокая концентрация паразитов в крови, а так как их тело менее прикрыто одеждой, чем у взрослых, то и более доступно для нападения комаров.

Пути заражения малярией
Переносчики малярии – комары рода Anopheles, при укусе такого комара и происходит заражение малярией. Всего в мире насчитывают около 20 видов комаров, от которых малярия передается людям. Возбудитель малярии переносится видами комаров, которые кусают и пьют кровь человека только в ночное время. Анофелесы размножаются только в воде, поэтому наибольший риск заражения существует в местах с повышенной влажностью, во время дождевых сезонов и, конечно, вблизи разнообразных водоемов.

Странам, где риск заражения данной болезнью наиболее высок, считаются страны Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии, в которых преобладает жаркий климат и повышенная влажность.

Существует всего 3 способа заражения заболеванием малярия, так как это возможно лишь при попадании микроба плазмодия непосредственно в кровь. Первый (и описанный ранее) – это укус малярийного комара. Еще можно заразиться при переливании зараженной крови, а также плод, находящийся в утробе матери, зараженной малярийной инфекцией, получает данное заболевание.

Многих волнует вопрос, заразна ли малярия. Человек, заболевший малярией, не опасен для окружающих, так как инфекция плазмодия не передается ни воздушно-капельн ым путем, ни при половом контакте. Заражение от человека возможно лишь при переливании крови и ее компонентов, а также при пересадке органов от уже больного человека.

18 Вопрос. Стадии развития малярийного плазмодия в организме человека.

Жизненный цикл малярийного паразита включает фазу роста и развития в организме человека, которая чередуется с фазой роста и развития в комарах рода Anopheles. Переносят возбудителя только самки комара; у мужских особей колющие и сосущие части ротового аппарата редуцированы. Комары являются основным хозяином малярийного плазмодия, а человек — промежуточным хозяином.

Фаза репродукции паразита в организме человека начинается с момента укуса зараженным комаром. Подвижные микроскопические формы паразита, называемые спорозоитами, вместе со слюной комара попадают в кожу и проникают в кровяное русло (см. диаграмму). Затем они внедряются в эритроциты, где продолжают развитие, проходя стадии кольца и амебоподобных форм. После этого паразит, называемый теперь шизонтом, приступает к бесполому размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый шизонт делится на множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит разрушается, и мелкие особи — мерозоиты — выходят в кровоток. Здесь они проникают в новые эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке повторяется.

Массовый выход мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в кровь продуктов метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и лихорадки, причем интервал между приступами зависит от вида плазмодия. При заражении P. falciparum приступы повторяются каждый второй день; P. vivax вызывает приступы каждый третий день, P. malariae — каждый четвертый.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты — половые клетки, аналогичные сперматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки (макрогаметоциты) крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее развитие возможно только в организме комара.

При укусе больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты больше не размножаются и, вероятно, перевариваются вместе с кровью. Гаметоциты (незрелые формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и участвуют в процессе оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной мужской. В результате слияния образуется одноклеточная зигота, которая проникает в стенку кишечника комара и, увеличиваясь в размерах, превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным глазом. Через несколько дней ооциста делится, высвобождая огромное количество (до 1000) спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты мигрируют к голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут быть переданы очередному хозяину — человеку.

19 Вопрос. Развитие малярийного плазмодия в организме комара.

Малярийный плазмодий начинает развиваться в организме человека с того времени, когда зараженный плазмодием комар прокалывает кожу человека при укусе и вводит в кровь слюну, в которой имеются спорозоиты плазмодия (инвазионная форма). Веретенообразные подвижные спорозоиты с током крови достигают печени, где приобретают амебоидную форму, растут, размножаются множественным делением, проходя постепенно стадии трофозоита и шизонта. В процессе деления шизонта(шизогония) образуются молодые особи — тканевые мерозоиты (тканевой, или внеэритроцитарный, цикл). Тканевые мерозоиты выходят из поврежденной ими клетки и проникают в новые клетки, где снова проходят указанный цикл развития. Развитие малярийного плазмодия в ткани печени не вызывает реакции организма. Для дальнейшего своего развития тканевые мерозоиты должны проникнуть в эритроциты, в которых они растут, питаются их цитоплазмой, а также размножаются способом шизогонии. Отмечают следующие стадии развития паразита: Г) мерозоит — шаровидная форма. На препарате, окрашенном по Романовскому — Гимзе, видно голубую цитоплазму и ядро вишнево-красного цвета 2) перстневидная стадия (кольца) — в цитоплазме паразита появляется вакуоль, а сам он напоминает перстень с рубином (ядром); 3) амебоидный трофозоит. На этой стадии с ростом паразита увеличивается количество цитоплазмы и в результате образования псевдоподий изменяется форма тела. В цитоплазме появляется продукт расщепления гемоглобина — пигмент меланин; 4) зрелый шизонт, который втягивает псевдоподии, закругляется и занимает почти весь эритроцит. Происходит процесс шизогонии, в результате чего образуются эритроцитарные мерозоиты. Количество мерозоитов в зрелом шизонте зависит от вида паразита (6…24). Процесс сопровождается разрывом пораженного эритроцита и выходом в кровь мерозоитов и токсических продуктов обмена паразита, а также оставшихся частей эритроцитов, что и вызывает приступы лихорадки. Из плазмы крови мерозоиты снова проникают в эритроциты (однако большое количество их погибает), и процесс шизогонии повторяется. Мерозоиты. попадая в ток крови, в одном случае проникают в эритроциты, обусловливая эритроцитарную шизогонию (Plasmodium falciparum). В другом случае они, по-видимому, проникают не только в эритроциты, но и в новые неповрежденные клетки печени, повторяя тканевой цикл, вызывающий рецидивы (Plasmodium vivax, PI. ovale, PI. malaria). Каждая эритроцитарная шизогония (от мерозоита до мерозоита) у PI. vivax и PI. falciparum длится 48 ч. у PI. malaria -72 ч, отсюда и приступы лихорадки через указанные промежутки.

Кроме этого, в эритроцитах формируются половые формы паразита — макро- и микрогаметоциты. Процесс дозревания гаметоцитов происходит в теле комара, который насосался крови больного малярией. Нужно отметить, что не все гаметоциты способны заражать комаров. Вероятно, часть их является недозрелыми и впоследствии погибает. В кишках комара плазмодий проходит половой цикл развития. Мужские и женские гаметоциты после созревания копулируют, образуя зиготу — оокинету. Оокинета проникает в стенку кишок комара и превращается в ооцисту. Ооциста растет, и содержимое ее много раз делится, в результате чего образуется много (несколько тысяч) спорозоитов. После разрыва ооцисты спорозоиты попадают в полость тела комара, а оттуда в его слюнные железы. Дальнейшее развитие паразита продолжается в теле комара, куда спорозоиты попадают при укусе комара.

На спорогонию влияет много условий. Длительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Если комар, непосредственно после того как насосется крови больного человека, попадает в среду с температурой ниже 16° С, спорогония не заканчивается. Высокие температуры значительно ускоряют спорогонию и обусловливают образование большого количества цист, а также вызывают более частое нападение комаров на человека. Ряд ученых считают, что развитие PI. vivax в организме комара при 16…17°С приблизительно происходит за 45…55 дней, при 19…20°С — 22 дня, при 25°С — 10 дней. Наиболее быстро паразит развивается при температуре 28…30°С (6-7 дней). Развитие PI. falciparum в переносчике начинается при температуре 17…18°С. Его спорозоиты созревают дольше, чем спорозоиты Р1. vivax: при 19-20°С — 26 дней, при 25°С -12 н при 30°С 8 дней.

20 Вопрос. Формы плазмодия инвазионные для комара и человека.

21 Вопрос. Малярия. Фазы лихорадки, диагностика.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия — полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы — предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие — смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 — 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 — 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 — 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель — месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия.Длительность инкубационного периода: минимальная — 10 — 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами — 6 — 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 — 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 — 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале.По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной — 6 — 12 — 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации — 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Четрырехдневная малярия.Относится к доброкачественным видам малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 25 — 42 дня, после чего возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия развивается в редких случаях. Эта форма отличается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4 — 5 до 40 — 50 лет). Все это время плазмодии находятся в крови, где идет вялый процесс эритроцитарной шизогонии. Вследствие длительной персистенции возбудителя формируется самопрогрессирующий нефроти-ческий синдром с отеками, массивной протеинурией, гипертонией, чаще возникающий у детей.

Тропическая малярия.Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 — 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 — 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления — головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

У лиц, впервые встречающих с инфекцией и не имеющих иммунитета, может развиваться тяжелая и осложненная тропическая малярия,злокачественная ее форма: малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, алгидная форма, обычно связанные с очень высокой паразитемией (100 000 плазмодиев в 1 мкл крови).
Основные симптомы малярии

Основными симптомами малярии являются

      • Лихорадка (высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами:
  • «озноба» (1–3 ч),
  • «жара» (6–8 ч),
  • «пота»;
      • Анемия,
      • Гепатоспленомегалия.

Диагносатика.

Необходимо сразу же обратиться к врачу при подозрении на диагноз малярия: диагностика поможет начать эффективное лечение. Методов диагностики малярийной инфекции несколько.

  1. Для начала делается общий, а также биохимический анализ крови. Это позволяет выявить инфекцию у людей, имеющих предрасположенно сть к этому заболеванию. О большой вероятности наличия инфицирования плазмодием говорят такие показания, как анемия (низкий уровень эритроцитов и гемоглобина в крови), снижение уровня тромбоцитов и повышение ЛДГ, а также наличие неправильных лимфоцитов в крови пациента.
  2. Наиболее эффективным способом диагностирования малярийного заражения является микроскопия мазка крови, то есть детальное изучение капли крови под микроскопом. В этом случае устанавливается не только точный диагноз, но и определяется тип плазмодия заразившегося человека. Эта процедура проводится путем нанесения взятой и вены крови на стекло тонким слоем, после чего и проводится детальное изучение под многократным увеличением микроскопа. В мазке может и не обнаружится возбудитель малярии, поэтому через 12-24 часа берется на изучение повторный мазок.
  3. Существует современное средство диагностики малярии – это RDT (быстрый тест, определяющий малярию), такой тест выдает результат в течение всего 20-30 минут. Быстрый тест – это очень чувствительный способ выявления плазмодия в крови.
  4. Выявление генома возбудителя малярии возможно с помощью ПЦР – это полимеразная цепная реакция. Она крайне эффективна в том случае, когда кровь больного содержит совсем небольшое количество паразитов и микроскопия не дает никаких результатов.

22 Вопрос.Меры профилактики и борьбы с малярией.

Лечение заболевания.

Очень важным является вопрос, как лечить малярию. Современная медицина применяет несколько противомалярийных препаратов, способных не только облегчить, но и полностью вылечить больного от малярийной инфекции. Такими препаратами являются «Хинин», «Хлорохин», «Тетрациклин», «Артемизин», «Доксициклин» и другие препараты схожего действия.

Лекарство от малярии подбирается в соответствии с типом заразившего паразита и местности, в которой непосредственно и произошло заражение. Это объясняется тем, что в определенных местностях обитающий там плазмодий бывает невосприимчивым к определенным типам препаратов. В большинстве своем противомалярийные лекарства выпускаются для приема внутрь, то есть в форме таблеток и капсул. Внутривенное лечение применяется очень редко, в случаях очень тяжелого течения малярии.

topuch.ru

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий относится к простейшим микроорганизмам царства Протиста (Protista), класса Споровиков (Sporozoa), отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium.

Виды малярийных плазмодиев Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale опасны для человека, так как являются причиной возникновения малярии. Вид малярийных плазмодиев Plasmodium ovale – более редкий, и подхватить его можно только в африканских или азиатских тропиках.

Цикл развития малярийного плазмодия: от комара — к человеку

Цикл развития малярийного плазмодия разбит на две практические равные части, каждая из которых проходит в организме либо комара, либо человека. Начнем с того момента, когда спорозоиты малярийного плазмодия проникают в организм человека.

Попадая в кровь, спорозоит очень быстро оказываются в ткани печени и уже здесь начинают бесполое размножение (шизогонию), превращаясь в мерозоиты. Эти голодные молодые плазмодии проникают в красные кровяные тельца (эритроциты) и, поглощая гемоглобин, продолжают так же бесполым способом усиленно размножаться. На этой стадии строение малярийного плазмодия представляет собой клетки размером не более 2 мкм с протоплазмой и ядром, их форма – округлая или овальная (похожая на амебу).

Затем мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят из них и принимают форму колец, а в их протоплазме образуются полости – пищеварительные вакуоли, которые накапливают питательные вещества и выводят продукты жизнедеятельности: так токсины плазмодия попадают в кровоток человека.

На этой стадии развитие малярийного плазмодия происходит «по графику» — через каждые 48 часов, и как раз с такой же периодичностью у человека, зараженного малярией, начинаются приступы лихорадки с ознобом и очень высокой температурой.

Эритроцитарная шизогония циклично повторяется и продолжается до тех пор, пока количество мерозоитов не достигнет нужного уровня. И тогда цикл развития малярийного плазмодия вступает в следующую стадию, и образуются половые клетки гаметоциты.

Цикл развития малярийного плазмодия: от человека — к комару

Чтобы началось половое размножение малярийного плазмодия (спорогония), ему необходимо сменить хозяина и попасть в желудок комара анофелеса. К этому времени гаметоциты готовы к разделению на микрогаметоциты и макрогаметоциты.

И как только комар кусает человека, больного малярией, с высосанной кровью гаметоциты «переселяются» к своему основному хозяину. Здесь микрогаметоциты превращаются в мужские репродуктивные клетки плазмодия, а макрогаметоциты – в женские. Каждый вид этих репродуктивных клеток имеет одинарный (гаплоидный) хромосомный набор. Что происходит дальше, догадаться несложно, и в результате слияния гамет противоположного пола получаются диплоидные клетки с полным набором хромосом — зиготы малярийного плазмодия, имеющие удлиненную форму.

Инвазионная стадия малярийного плазмодия для человека

Зиготы малярийного плазмодия весьма подвижные и, не мешкая, встревают между клетками мышечной стенки желудка насекомого, закрепляются там и образуют спороцисты – круглые клетки-инкубаторы, покрытые оболочкой (созданной, между прочим, из тканей комара). Этот цикл развития малярийного плазмодия в организме комара – один из последних. В ходе роста спороцист, под их оболочкой продолжается клеточный митоз, и в каждой образуются сотни спорозоитов (строение которых было описано выше).

Настает момент, когда оболочка разрывается, и все эти спорозоиты оказываются просто внутри тела насекомого. Им остается пробраться ближе к «выходу», и подвижные спорозоиты с этой задачей хорошо справляются, проникая в нужное место – в слюнные железы комара анофелеса.

ilive.com.ua


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*