Филяриевидная личинка


Диагноз ставится по выявлению личинок в стуле или содержимом тонкого кишечника или обнаружением антител в крови. Лечение — ивермектин, тиабендазол или албендазол.

Стронгилоидоз является эндемичным повсюду в тропиках и субтропиках, включая сельские районы юга США, в местах, где голая кожа соприкасается с загрязненной почвой при наличии антисанитарных условий. Strongyloides fiilleborni, который заражает шимпанзе и бабуинов, может вызвать ограниченные инфекции у людей.

Нечастая вообще и редко правильно распознаваемая глистная инвазия, по-видимому, с широкой областью распространения, описанная впервые как заболевание, протекающее с тяжелыми поносами у лиц, вернувшихся из тропиков (кохинхинская диарея, «тропическая дизентерия»). Strongyloides stercoralis — один из наиболее важных возбудителей нематедозов. Эндемичны тропические регионы. Взрослые формы Strongyloides stercoralis (3 мм длиной) паразитируют в двенадцатиперстной и/или тощей кишке. Из яиц, содержащихся в кале, могут выходить личинки, которые внедряются в стенки кишечника, благодаря чему проникают в кровоток и мигрируют в легкие, где созревают в зрелые формы.

Патогенез стронгилоидоза


Взрослые черви живут в слизистой оболочке и подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки. Яйца откладываются в просвете кишечника, из которых выходят рабдитовидные личинки. Большинство личинок выходят со стулом. После нескольких дней в почве они превращаются в инвазионные филяривидные личинки. Как и анкилостомы, личинки Strongyloides проникают через кожу человека, мигрируют через кровоток к легким, проходят через капилляры легких, поднимаются по дыхательным путям, проглатываются и достигают кишечника, где они созревают приблизительно в течение 2 нед. В почве личинки, которые не попали в организм человека, могут развиться в свободно живущих взрослых червей, которые могут воспроизвести несколько поколений, прежде чем их личинки вновь найдут хозяина-человека.

Некоторые рабдитовидные личинки преобразуются в кишечнике в инвазионные филяриевидные личинки, которые вновь внедряются в стенку кишечника, что приводит к исчезновению легочного этапа в жизненном цикле гельминта. Это называется внутренней аутоинвазией. Иногда филяриевидные личинки через стул повторно проникают через кожу ягодиц и бедер (внешняя аутоинфекция). Аутоинфекция объясняет, почему стронгилоидоз может сохраняться в течение многих десятилетий, и помогает понять, почему при синдроме гиперинфекции обнаруживается такое большое количество червей.


Гиперинфекция может последовать за недавно приобретенной инфекцией Strongyloides или за активацией инфекции, которая ранее была бессимптомной. В любом случае это может привести к диссеминированному заболеванию, поражающему органы, обычно не являющиеся частью нормального жизненного цикла паразита (например, ЦНС, кожа, печень, сердце). Гиперинфекция обычно происходит у пациентов, которые принимают кортикостероиды или у лиц с ослабленным клеточным иммунитетом, особенно у тех, кто заражен Т-лимфотропным вирусом человека 1 (HTLV-1). Однако гиперинфекция и диссеминированный стронгилоидоз менее распространены, чем можно было бы предположить, среди пациентов с ВИЧ/СПИД, даже среди тех, кто проживает в областях, где стронгилоидоз высокоэндемичен.

Паразит, его биология и патогенные свойства

Личинки, напоминающие личинки анкилостомид, выделяются с испражнениями, претерпевают сложное превращение, прежде чем дать начало свободно живущим самцам и самкам (несколько меньших размеров, чем паразитические). После оплодотворения самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, нуждающиеся во внедрении в организм хозяина для дальнейшего развития (непрямой способ развития).

Молодые личинки, задержавшиеся в теле хозяина, могут тоже созревать дальше и давать без выхода во внешнюю среду новые паразитические поколения (самозаражение). В других случаях выделенные с испражнениями личинки после превращения могут проникать в организм хозяина, минуя стадию свободно живущих взрослых паразитов (прямой способ развития).

Находясь в стенке кишечника, самки паразита нервнорефлекторным, механическим и токсическим путем вызывают его поражение и общие симптомы заболевания.

Симптомы и признаки стронгилоидоза


Инфекция может быть бессимптомной.

Личинка кишечной угрицы может внедриться в кожу перианальной области (результат аутоинвазии), что приводит к развитию клинической картины «LARVA MIGRANS», характерной для инфекции Strongyloides. Высыпания начинаются в перианальной области и быстро распространяются, вызывая интенсивный зуд. Также может развиться макулопапулезная сыпь, похожая на крапивницу.

Легочные признаки нехарактерны, хотя тяжелые инфекции могут вызвать синдром Леффлера, с кашлем, хрипами и эозинофилией. Симптоматика со стороны ЖКТ включает анорексию, эпигастральные боли и слабость, диарею, тошноту и рвоту. При тяжелых инфекциях нарушение всасывания и энтеропатия, обуславливающая потерю белка, могут привести к потере веса и кахексии.

Синдром гиперинфекции. Симптоматика со стороны ЖКТ и легочные проявления весьма характерны. Может развиться кишечная непроходимость, обструкция, обильное кровотечение из ЖКТ, тяжелое нарушение абсорбции и перитонит.

Легочные признаки включают одышку, кровохарканье и дыхательную недостаточность. Инфильтраты могут быть видны на рентгенограмме грудной клетки.


Другие симптомы зависят от того, какой орган поражен. Поражения ЦНС проявляются симптомами менингита, абсцессом головного мозга и диффузным поражением головного мозга.

Вторичный грамотрицательный менингит и бактериемия, которая регистрируется с высокой частотой, вероятно, связаны с разрушением слизистой оболочки кишечника и миграцией личинок, вместе с которыми бактерии попадают в кровь и ЦНС. Инфекция с поражением печени может привести к холестатическому и гранулематозно-му гепатиту. Инфекция может быть смертельной для пациентов с ослабленным иммунитетом, даже при лечении.

Клиническая картина сводится к явлениям воспаления кишечника с болями, поносами, иногда с кровью (часто длительно продолжающимися), с тошнотами, головокружениями. Характерен эозинофильный лейкоцитоз в начале болезни, достигающий 15—40—80%; с течением времени эозинофилия падает и развивается лейкопения.

Локальная сыпь (кожная форма larva migrans) возникает в месте проникновения личинки через кожные покровы.

Хроническая инфекция может протекать бессимптомно либо сопровождается абдоминальным дискомфортом, вздутием живота, обильным стулом, приводящим к инфицированию тонкой кишки (т.е. проявления сходны с гиардиазом).

Массивная инвазия (например, при иммунодефиците) может провоцировать развитие астмы, вызывать легочное кровотечение, профузную диарею, утолщение стенки кишки и грамотрицательный сепсис, приводящий к летальному исходу.

Течение и прогноз стронгилоидоза

Начальный период инвазии паразита характеризуется кожными поражениями в результате внедрения личинок через кожу (зуд, крапивница, папулезные сыпи, местный отек). При миграции личинок через легкие могут быть явления бронхита, пневмонии.

Диагностика стронгилоидоза

  • Микроскопическое исследование кала.
  • Иногда иммунологическое обследование.

Микроскопическое исследование одного образца кала обнаруживает личинки приблизительно в 25% случаев. Повторный анализ концентрированного кала или метод агаровой пластины повышает чувствительность до >85%. Если образцы находятся при комнатной температуре в течение нескольких часов, то рабдитовидные личинки могут преобразоваться в филяриевидные личинки, что приводит к ошибочному диагнозу гиперинвазии. В дуоденальном содержимом могут быть обнаружены личинки этих гельминтов. В этих случаях должна быть проведена эндоскопия с биопсией подозрительных на поражение участков двенадцатиперстной и тощей кишки. При синдроме гиперинфекции филяриевидные личинки могут быть обнаружены в кале, содержимом двенадцатиперстной кишки, слюне и бронхиальных смывах, а иногда в ЦСЖ, моче или плевральной или асцитической жидкости. Рентгенография грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, уплотнение легочной ткани или абсцесс.

Некоторые иммунодиагностические анализы доступны при стронгилоидозе.


А рекомендуется из-за его большей чувствительности (>90%). Антитела IgG могут обычно обнаруживаться даже у пациентов с ослабленным иммунитетом при диссеминированном стронгилоидозе. Перекрестные реакции у пациентов с филяриатозом или другими инфекциями, вызванными нематодами, могут привести к ложно-положительным анализам. Результаты исследования на антитела не могут использоваться, чтобы дифференцировать острую инфекцию от перенесенной в прошлом. Положительный анализ говорит о том, что нужно проявить настойчивость для обнаружения личинок, чтобы подтвердить диагноз паразитологически. Серологический мониторинг может быть полезным при сероэпидемиологических обследованиях, но необходимо учитывать тот факт, что через 6 мес после излечения уровень специфических антинел может существенно снижаться.

Эозинофилия часто присутствует, но у пациентов, принимающих кортикостероиды или цитостатические химиотерапевтические препараты, она может не наблюдаться.

Диагноз стронгилоидоза ставится по нахождению в свежих испражнениях и дуоденальном содержимом весьма подвижных личинок (иногда требуются повторные поиски), в тепле быстро претерпевающих характерное дальнейшее превращение (яйца в испражнениях могут наблюдаться только в виде исключения, например, после сильного слабительного; взрослых самок находят в стенке кишечника только на секции). Довольно надежна кожная аллергическая проба с антигеном из личинок. Большое диагностическое значение в начальном периоде заболевания имеет резкая эозинофилия.


Общий анализ крови: доля эозинофилов может достигать 50%. При микроскопии кала возможно обнаружение личинок или яиц (однако чувствительность метода составляет лишь 25%, а в начальной стадии заболевания метод дает отрицательные результаты).

Существуют серологические тесты на основе метода ELISA. Эндоскопия позволяет выполнить биопсию: выявляют субтотальную атрофию ворсин, лимфоцитарную инфильтрацию, яйца и личинки в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки.

Лечение стронгилоидоза

  • Ивермектин.

Ивермектин назначают по 200 мг/кг один раз в день в течение 2 дней. Лечение хорошо переносится. Препарат используется в лечении неосложненных случаев. Албендазол является альтернативой. Пациентам с ослабленным иммунитетом может понадобиться пролонгированная терапия или повторные курсы. Комбинированная терапия албендазолом и ивермектином используется при гиперинфекциях. У тяжелобольных пациентов, которые неспособны принимать лекарства перорально, используют ветеринарные парентеральные или ректальные составы ивермектина.

Эффективность терапии должна быть подтверждена паразитологическими исследованиями.

Генцианвиолет. Раньше применяли тимол, папоротник, хеноподиевое масло. Генцианвиолет назначают внутрь При упорном течении дают таблетки, легко растворимые в воде (уже через 3/2 часа), или вводят очень медленно через день 25 мл 1% раствора краски внутридуоденального или даже по 20—25 мл 0,5% раствора внутривенно (особенно при легочной и другой внекишечной локализации паразитов).

Эффективно применение ивермектина 150 мкг/кг однократно внутрь или тиабендазола 50 мг/кг в сутки в течение 2 дней (при гиперинвазии курс продолжают до 10 дней).

Профилактика стронгилоидоза


Профилактика первичных инфекций — такая же, как и при анкилостомах. Чтобы предотвратить потенциально смертельный синдром гиперинфекции, клиницисты должны сделать несколько раз анализ кала и серологический анализ у пациентов с возможным заражением Strongyloides (даже в отдаленном прошлом), с необъяснимой эозинофилией или с признаками, которые предполагают стронгилоидоз перед началом применения кортикостероидов или других иммунодепрессантов. Если пациенты заражены, лечение стронгилоидоза должно быть начато, и паразитологическое лечение должно быть осуществлено до начала иммуносупрессии. Людям с ослабленным иммунитетом, у которых выявлен рецидивирующий стронгилоидоз, требуются дополнительные курсы лечения до полного выздоровления.

www.sweli.ru

Что такое стронгилоидоз

Вызывающая это заболевание угрица кишечная (Strongyloides stercoralis) относится к круглым гельминтам. Стронгилоидоз во многих случаях не представляет опасности для организма человека, но в некоторых случаях при стремительном развитии заболевания больной может умереть в течение нескольких дней.


Оптимальными условиями для жизнедеятельности этих паразитов считается влажная нейтральная или слабощелочная почва. Лучшая температура для развития гельминта составляет 25-35°С. Возбудитель болезни выглядит как бесцветная или полупрозрачная нематода, длина которой не более 2,5 мм. Жизненный цикл достаточно сложный и состоит из паразитарной и свободноживущей стадии. Стронгилоидоз вызывает поражение желудочно-кишечного тракта и аллергические проявления.

Совет: стронгилоидоз практически никогда не проходит самостоятельно. Поэтому при появлении характерных признаков болезни следует обратиться к специалисту и проверить организм на паразитов.

Пути заражения стронгилоидозом

Заразиться стронгилоидозом человек может тремя основными путями:

  • прямой;
  • непрямой;
  • внутрикишечный.

Прямая передача стронгилоид происходит вместе с фекалиями, содержащими филяриевидных личинок. При удачном стечении обстоятельств личинки попадают в организм и превращаются во взрослых паразитов.

Непрямой путь передачи — попадание незрелых личинок паразита в почву с испражнениями, где они превращаются во взрослые свободноживущие особи, дающие новое поколение личинок. При попадании в организм человека личинки превращаются во взрослых паразитов. Если же они остаются в почве, то превращаются в свободноживущих червей и дают новое поколение личинок, у которых есть шанс попасть в организм человека.


Внутрикишечный способ — заражение происходит в просвете кишечника человека: рабдитовидные (неинвазивные) личинки превращаются в филяриевидные (способные заражать), не выходя за пределы организма. Этот способ заражения характерен для людей с хроническими запорами, болезнями кишечника и иммунодефицитными состояниями.

Заражение человека угрицей кишечной может произойти при непосредственном соприкосновении с землей во время проведения сельскохозяйственных работ или при хождении босиком. При этом личинки пробуравливают верхний слой дермы или попадают в кровоток через потовые железы. После этого они проникают по кровеносным сосудам в сердце, легкие, трахею и глотку. При их попадании в глотку человек делает глотательное движение, и гельминты перемещаются в кишечник.

Проникновение паразита в организм возможно при употреблении в пищу плохо промытых овощей, зелени или фруктов. Взрослые особи оседают в тонком кишечнике и откладывают яйца, которые затем в виде рабдитовидных личинок выходят наружу с испражнениями.

Совет: возбудитель болезни может проникать в организм человека разными путями. Чтобы этого избежать, рекомендуется соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть овощи и фрукты перед едой, а также воздерживаться от хождения босиком по земле.

Признаки стронгилоидоза

Угрица кишечная может поражать взрослых и детей. У детей эта паразитарная инвазия протекает несколько тяжелее, поэтому при появлении любых признаков паразитарной инвазии у ребенка следует, не откладывая, обращаться к врачу.

Различают следующие стадии заболевания:

  • инвазия;
  • миграция личинок по организму;
  • легочная стадия;
  • кишечная стадия;
  • патологическая.

В большинстве случаев стронгилоидоз в течение длительного периода времени протекает без видимых симптомов и почти никак не проявляет себя. Клиническая картина может быть разнообразной, в зависимости от пути проникновения паразита в организм человека.

Инкубационный период составляет обычно около двух недель, после чего начинается фаза миграции. В этот период могут беспокоить:

  • повышение температуры тела;
  • крапивница;
  • зуд кожи;
  • боли в суставах и мышцах.

У больного появляются кожные высыпания в виде розовых волдырей овальной формы, которые встречаются на ягодицах, в области живота или в поясничной области. Беспокоит интоксикационный синдром: миалгия, головная боль, приступ астмы и признаки бронхита.

Спустя две или три недели у пациента возникают тенезмы, боли в животе, рвота, тошнота, жидкий стул с примесью крови или слизи и проблемы с аппетитом. Во время хронического течения при наличии дуодено-желчнопузырной формы появляются дискинетические расстройства и болевой синдром. Больного беспокоит отрыжка, горечь, рвота и нарушение аппетита. В некоторых случаях главным симптомом болезни может являться аллергический синдром: кожный зуд, эозинофилия в крови, сыпь в области ягодиц и бедер.

Желудочно-кишечная форма проявляется кишечными расстройствами:

  • водянистый стул;
  • запоры;
  • желтоватый налет на языке;
  • признаки язвенной болезни желудка и колита.

Легочная форма проявляется:

  • одышкой;
  • сухим кашлем;
  • бронхитом;
  • пневмонией.

Диагностика болезни

Для установки точного диагноза врач должен провести опрос пациента и назначить ему анализы (анализ кала, иммуноферментный анализ крови). При этом он должен подсказать, сколько кала нужно для анализа взрослому, и как правильно сдать все анализы.

Если сделать рентген, у некоторых больных при стронгилоидозе можно обнаружить инфильтраты в легких. Подтвердить поражение гельминтами желчного пузыря помогает ультразвуковое обследование. При необходимости назначается также исследование мокроты.

Лечение и профилактика стронгилоидоза

Для лечения паразитарной инвазии и устранения из организма угрицы кишечной обычно используются противогельминтные средства. В противопаразитарную терапию при этом заболевании входят такие препараты, как ивермектин, тиабендазол или медамин. Альтернативой могут стать вермокс или альбендазол. Все таблетки принимаются строго в назначенной врачом дозировке. Такие средства как метронидазол, деготь от паразитов или лечебные травы самостоятельно использовать для лечения этого заболевания не рекомендуется. Следует предварительно посоветоваться с врачом.

После окончания лечебного курса назначаются контрольные исследования, проводится наблюдение за пациентом в течение одного года. Снимать с диспансерного учета можно человека только в случае получения трех последовательных отрицательных проб.

Профилактика этого заболевания заключается в своевременном выявлении больных стронгилоидозом людей и проведении их адекватного лечения, соблюдении правил личной гигиены и заботе о санитарном благополучии населенных пунктов. Обеззараживать почву от вызывающих стронгилоидоз червей можно различными фосфатными удобрениями. Людям, которые работают непосредственно с землей (шахтеры, сельские жители, дачники), нужно периодически проходить медицинское обследование.

Видео

parazit03.com

· Больной человек, выделяющий личинки во внешнюю среду.

· Редко – собаки и кошки.

Стадии развития:яйцо → рабдитовидная личинка → филяриевидная личинка → взрослый гельминт.

Инвазионная стадия – филяриевидная личинка.

Морфология

· Взрослые гельминты мелкие, нитевидные. Самки длиной 2,2 мм, шириной 0,03 – 0,07 мм.

· Тело самки цилиндрической формы, на переднем конце закруглено, к заднему концу равномерно сужается.

· Ротовое отверстие окружено небольшими губами, пищевод цилиндрический.

· Яичники двойные, переходят в парные матки, открывающиеся в непарное влагалище.

· В матке имеется цепочка яиц.

· Длина самцов – 0,7 мм, ширина – 0,04 мм.

· На загнутом хвостовом конце – копулятивные придатки.

Яйцо

· Размер:50 х 30 мкм.

· Форма:эллипсоидная.

· Оболочкатонкая, прозрачная бесцветная.

Филяриевидная личинка

Рис. 6. Формы развития кишечной угрицы.

Жизненный цикл

· Самка выделяет в сутки до 50 яиц с рабдитовидными личинками.

· Личинки выходят из яиц в кишечнике человека.

· Вместе с фекалиями рабдитовидные личинки попадают в почву.

· Гельминт имеет две формы существования: паразитическую и свободноживущую.

· При благоприятных условиях (высокая влажность и температура 26 – 28 °С) личинки линяют и дают начало свободноживущим поколениям, обитают в почве и питаются органическими остатками. Свободноживущие самки – длина 1 мм, ширина 0,06 мм, пищевод рабдитовидного строения.

· При ухудшении условий рабдитовидные личинки свободноживущего поколения после линьки становятся филяриевидными и переходят к паразитическому образу жизни.

· Рабдитовидные личинки, вышедшие из организма хозяина вместе с фекалиями и попавшие в неблагоприятные условия (недостаточные влажность и Т), через 24 – 48 ч линяют и превращаются в филяриевидных личинок, способных паразитировать у человека.

Филяриевидная личинка

Рис. 7. Жизненный цикл угрицы кишечной Strongyloides stercoralis.

· Филяриевидные личинки проникают через кожу и мигрируют по организму хозяина: венозная система → правый желудочек сердца → легкие → полость альвеол → воздухоносные пути → глотка → ротовая полость → тонкий кишечник.

· Через 17 – 28 дней после заражения в фекалиях хозяина можно обнаружить личинки гельминтов.

· Попадая в организм хозяина через рот, личинки проникают через слизистую оболочку ротовой полости в кровеносные сосуды и развиваются также с миграцией.

· Если рабдитовидные личинки, вышедшие из яиц, задерживаются в кишечнике больного свыше 24 ч (при запорах), они становятся инвазионными.

· Филяриевидные личинки не выходя во внешнюю среду, внедряются в слизистую оболочку кишечника и мигрируют в легкие, вызывая аутосуперинвазию, вследствие чего стронгилоидоз может длиться до 30 лет без дополнительного заражения извне.

· Самки внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, самцы находятся в просвете кишки.

· Оплодотворение может происходить в легких и кишечнике.

· Продолжительность жизни гельминтов в кишечнике без аутоинвазии – несколько месяцев.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Патогенез и клинические проявления | Патогенез и клинические проявления

helpiks.org

Возбудитель. В нашей стране заболевание вызывается одним видом гельминта из рода стронгилоидес, а именно Strongyloides stercoralis (кишечная угрица).

Цикл развития S. stercoralis по Скрябину и Вагнеру может происходить трояким путем.

Наиболее сложен путь развития S. stercoralis со сменой раздельнополых поколений – паразитического и свободноживущего (гетерогония); этот путь развития называют также непрямым.

Самка паразитического поколения откладывает яйца в месте своего постоянного пребывания – чаще всего в слизистой кишечника, где они развиваются до стадии личинки. Личинки там же выходят из яиц и проникают в просвет кишечника. Эти так называемые рабдитовидные личинки – 0,2-0,3 мм длины и 0,014-0,016 мм ширины – характеризуются двойным расширением пищевода. В выделившихся наружу фекалиях личинки быстро растут, зачатки их половых органов гипертрофируются и они проходят линьку, сохраняя рабдитовидное строение пищевода. Затем появляются половые органы, и личинки превращаются в самцов или самок, которые живут во внешней среде и питаются органическими веществами, представляя собой свободноживущую генерацию.

Самцы оплодотворяют самок, в которых развиваются яйца до стадии личинок. Сразу после откладки яиц из них вылупляются рабдитовидные личинки, не отличимые от рабдитовидных личинок, происшедших от паразитического поколения. Вторичные рабдитовидные личинки (т.е. происшедшие от свободноживущего поколения) растут, их половые зачатки уменьшаются, хвост удлиняется, личинка линяет, причем ее пищевод из рабдитовидного превращается в очень длинный цилиндрический. Таким образом, личинка из рабдитовидной превращается в филяриовидную, являющуюся инвазионной. Попав в соприкосновение с кожей или слизистой оболочкой человека, она способна проникнуть вглубь тканей и после миграции превратиться в самца или самку. Таким образом, замыкается сложный цикл развития со сменой паразитического и свободноживущего поколения.

Следует отметить, что рабдитовидные личинки свободноживущего поколения могут, не превращаясь в филяриовидных, повторно превращаться в свободно живущее половозрелое поколение, сохраняя способность на любой генерации дать филяриовидных личинок, превращающихся при попадании в организм человека в паразитическое поколение.

Простой, или прямой, путь развития характеризуется отсутствием свободноживущего поколения и превращением рабдитовидных личинок при попадании их во внешнюю среду непосредственно в филяриовидных, наподобие того, как это происходит с вторичными рабдитовидными личинками.

Прямое развитие происходит во внешней среде при мало благоприятных условиях для жизни свободноживущей генерации, например, при недостатке питательного материала, понижении вязкости среды.

В некоторых случаях первичные рабдитовидные личинки превращаются в филяриовидных в кишечнике человека без выхода во внешнюю среду. Филяриовидные личинки, проникнув через слизистую кишечника вглубь тканей и проделав миграцию, превращаются в половозрелых паразитических самцов и самок.

Третий тип развития личинок – внутрикишечный — был описан Скрябиным и Вагнером на основании клинического наблюдения и впоследствии подтвержден экспериментально. При развитии паразитов по этому типу отмечается длительное существование инвазии.

По-видимому, в любом случае стронгилоидоза развитие личинок от любого больного может происходить одновременно по всем трем (реже, может быть, двум) типам.

Каждая первичная рабдитовидная личинка может дать около 30 филяриовидных при сложном цикле развития (при одной свободноживущей генерации) и только одну филяриовидную при простом цикле развития.

Проникновение инвазионных личинок S. stercoralis в тело хозяина может происходить двумя путями: 1) активно через кожные покровы, 2) через рот. Однако, как показали эксперименты, во втором случае тоже происходит активное внедрение личинок в слизистую рта, глотки или пищевода и последующая миграция в кровяном русле, с прохождением через легкие, бронхи, глотку, пищевод.

Мигрируя, личинки растут и превращаются в самцов и самок. Оплодотворение происходит в легких. При попадании половозрелых паразитов в просвет кишечника самки внедряются в слизистую кишечника, а самцы, морфологически схожие с самцами свободноживущего поколения, не имеют способности к внедрению и выбрасываются из просвета кишечника с фекалиями.

Паразитическая самка представляет собой мелкую (около 2,2 мм длины и 0,03-0,07 мм ширины) прозрачную нитевидную нематоду с очень нежной поперечной исчерченностью покровов. Она локализуется не в просвете кишечника, а в тканях слизистой оболочки его стенки. Наиболее частой локализацией служит слизистая двенадцатиперстной кишки, а также и другие отделы тонких кишок; реже паразиты локализуются в тканях других –отделов кишечного тракта (толстые кишки, желчные и панкреатические ходы).

В частности, паразиты поражают либеркюновы железы, солитарные фолликулы и другие участки тканей кишечной стенки, что в конце концов ведет в большинстве случаев к поверхностным изъязвлениям стенок кишечника.

По-видимому, травматическое воздействие паразитов на организм хозяина может быть значительным. С ним связаны нетолько язвенные процессы в местах паразитирования взрослых гельминтов, но и механическая травматизация органов (печень, легкие) при миграции. Во всяком случае в картине заболевания стронгилоидозом может иметь место периодическое увеличение и болезненность печени и те или иные процессы в легких, а иногда и в плевре. Несомненно, эти болезненные явления усугубляются возникающими воспалительными явлениями на почве инокуляции патогенной микрофлоры как взрослым поколением, так и личинками.

Взрослые гельминты паразитируют, главным образом, в просвете либеркюновых желез двенадцатиперстной кишки, а при интенсивной инвазии могут локализоваться по всему тонкому кишечнику, в пилорическом отделе желудка, а в отдельных случаях – в желчных и панкреатических протоках.

Взрослая самка откладывает в сутки около 50 яиц, из которых в просвете кишечника выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где и происходит их дальнейшее развитие в почв различными путями (непрямым и прямым).

Непрямой путь более сложный и протекает со сменой свободноживущего и паразитирующего поколений. Попавшие в почву рабдитовидные личинки растут, несколько раз линяют, происходит их половая дифференциация, появляются свободноживущие самки и самцы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки, затем превращающиеся в инвазионные филяриевидные, способные проникнуть через кожу и слизистые оболочки в организм человека. Попав из легких в бронхи и затм в глотку и кишечник, личинки превращаются во взрослых паразитов.

Прямой путь характеризуется внутрикишечным превращением рабдитовидных личинок в филяриевидные, вызывая суперинвазию в результате аутоинвазии. Чаще всего это происходит при снижении иммунной защиты организма человека (прим цитостатиков, глюкокортикоидов, лучевая терапия и т.п.), а также при запорах.

Вне зависимости от путей проникновения филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому и малому кругу кровообращения. Длительность миграции 17-27 суток.

Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, но при наличии аутосуперинвазии длительность течения стронгилоидоза можт достигать 20-30 лет.

Эпидемиология. Пораженность населения стронгилоидозом особенно высока (до 20%) в странах с теплым и влажным климатом, он встречается и в зоне умеренного климата (0,5-1,6%).

На территории Свердловской области стронгилоидоз чаще встречается как завозная инвазия, т.к. основное распространение имеет в тропиках и ближнем зарубежье: Грузии, Азербайджане и западных областях Украины, где наиболее подходящие климатические условия для формирования очагов (влажность, теплый климат).

Источником инвазии является больной стронгилоидозом человек, а иногда собака или кошка. Фактор заражения – почва. Заражение происходит при контакте с почвой, загрязненной фекалиями, реже – при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Стронгилоидозом чаще болеют землекопы, шахтеры, работники кирпичных заводов. Сельское население поражается чаще, чем городское, пораженность взрослого населения выше, чем детского. Группами населения с повышенной зараженностью стронгилоидозом являются также больные с заболеваниями органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты специализированных интернатов, в частности психиатрических больниц.

Патогенез. Личинки проникают в организм человека преимущественно через кожу, реже – перорально, через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Возможна передача личинок с молоком матери. Проникшие в организм личинки мигрируют с кровотоком в легкие, откуда с мокротой попадают в глотку и затем в желудочно-кишечный тракт. В острой стадии основные патологические изменения, происходящие в организме инвазированного хозяина, обусловлены сенсибилизирующим действием антигенов гельминта, а также травматизацией тканей и стенок сосудов. Наиболее ярко симптом аллергии проявляется в период миграции личинок. В коже, в области проникновения личинок, нередко наблюдаются петехиальные кровоизлияния, отек, зудящие высыпания. В ряде органов, прежде всего в легких, печени, кишечнике, образуются геморрагии и эозинофильные инфильтраты.

В хронической стадии болезни при интенсивной инвазии наблюдаются множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, эозинофильные гранулемы.

Инвазия кишечной угрицей вызывает частичную невосприимчивость к суперинвазии, и гельминты, как правило, локализуются только в тонком кишечнике. Но у лиц с измененной реактивностью (врожденной или приобретенной) может происходить генерализация процесса с миграцией личинок в мозг, лимфатические узлы, печень, миокард, легкие с развитием соответствующей клинической картины. Кроме того, возбудитель стронгилоидоза сам по себе обладает иммуносупрессивным действием, а миграция личинок способствует внедрению бактерий в поврежденные ткани.

Клиника. Инкубационный период длится 2-3 недели. В эндемичных очагах стронгилоидоз может протекать бессимптомно.

Для ранней миграционной стадии инвазии характерны лихорадка, кожные высыпания с зудом, отеком, артралгии, миалгии, а также легочный синдром в виде кашля, болей в грудной клетке, приступов удушья, иногда кровохарканье; в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, а рентгенологически выявляются единичные или множественные летучие эозинофильные инфильтраты. Описаны случаи развития острого аллергического миокардита, наблюдаются боли в эпигастрии, иногда тошнота, рвота, расстройство стула, гепатоспленомегалия (от 20 до 70-80%), увеличение СОЭ.

Клинически стронгилоидоз может давать различные картины заболевания как по характеру симптомов, так и по интенсивности болезни. Стронгилоидоз может протекать с различно выраженными симптомами заболевания.

Барлов подразделяет заболевание на 4 периода: 1) период кожных поражений, 2) период латентный, 3) период диареи и 4) период нервных явлений. Но, как будт ясно из дальнейшего, стронгилоидоз может давать и другие картины болезни. Кожные поражения, зависящие от миграции личинок через кожу, могут быть очень значительными. Все же в очень многих случаях стронгилоидоза не удается, хотя бы анамнестически, установить наличие кожных явлений в начальной стадии заболевания.

Семенова, под наблюдением которой был 41 больной стронгилоидозом, отметила три основные клинические формы заболевания. У большинства больных была кишечная форма. У всех больных этой группы было расстройство стула, чаще всего понос, но иногда и запор, а также наблюдался ряд диспептических расстройств (тяжелая кишечная форма стронгилоидоза). Печеночная форма характеризовалась поражением желчного пузыря. Больные страдали приступами печеночной колики, что в некоторых случаях сопровождалось нарушением функции кишечного тракта. Нервная форма характеризовалась раздражением нервной системы. У некоторых больных с нервной формой одновременно наблюдались в легкой степени желудочно-кишечные расстройства. Строго разграничивать эти формы не всегда удавалось: можно было говорить лишь о преобладании тех или иных симптомов. Нервные явления, по наблюдениям Семеновой, сопровождают почти все случаи стронгилоидоза.

Описываются легочные формы стронгилоидоза. Так, Лаптев наблюдал тяжелое заболевание легких с резко выраженной одышкой и выделением слизисто-гнойной мокроты, сопровождавшееся высокой температурой и общими отеками. В мокроте были обнаружены многочисленные подвижные личинки S. stercoralis и единичные эритроциты; Подъяпольская – у больной с первоначальным диагнозом туберкулез легких и окончательным – стронгилоидоз. В последнем случае наблюдался кратковременный инфильтрат в легком и эозинофилия в крови, что характерно для стронгилоидоза.

Описаны случаи пернициозной анемии на почве стронгилоидоза. Очень часто при стронгилоидозе и даже в почти бессимптомных случаях обнаруживается стойкая эозинофилия (12-76% эозинофилов в крови) и лейкоцитоз, которые уменьшаются и даже иногда полностью исчезают в результате лечения и появляются вновь при рецидивах.

В хронической стадии стронгилоидоза преобладает один из трех основных синдромов: дуодено-желчно-пузырный, желудочно-кишечный и аллергический или кожный.

Дуодено-желчно-пузырный синдром характеризуется постоянными болями в области правого подреберья, расстройством стула (запоры сменяются поносом); отмечаются изжога, отрыжка, горечь во рту, увеличение печени.

При желудочно-кишечном синдроме превалируют боли в животе схваткообразного характера, снижение желудочной секреции, диарея, нередки эрозивно-язвенные поражения двенадцатиперстной кишки, явления проктосигмоидита.

В случаях преимущественно аллергических проявлений наблюдаются зудящие рецидивирующие папуловезикулезные высыпания по типу так называемой "линейной крапивницы" на коже живота, спины, груди, ягодиц, в местах сдавления одеждой. В отличие от аллергических высыпаний миграционной стадии они сохраняются длительное время. Наряду с этим могут развиваться аллергические миокардиты, бронхиты астмоидного характера, циститы, уретриты.

Течение хронической стадии стронгилоидоза длительное (до 20-30 лет). По тяжести оно может быть бессимптомным, легким, средней тяжести и тяжелым.

Диагностика. Окончательный диагноз стронгилоидоза устанавливается после обнаружения личинок гельминта. Материалом для исследования могут служить фекалии, дуоденальное содержимое, мокрота, лаважная жидкость.

Для обнаружения личинок предпочтительнее исследовать желчь или применить метод Бермана при исследовании фекалий. Для обнаружения яиц стронгилоидеса фекалии необходимо исследовать не позднее 1 часа после дефекации. Но яйца гельминта выделяются с фекалиями очень редко. При этом следует иметь в виду, что продукция личинок самками может периодически прекращаться, в связи с чем требуются повторные исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Лечение. В ранней миграционной стадии проводить специфическую терапию из-за возможного усиления аллергических проявлений не рекомендуется. Стероидные гормоны не показаны из-за опасности пролонгирования острой фазы и генерализации инвазии. Назначается патогенетическая терапия.

В хронической стадии лечение проводится м и н т е з о л о м (тиабендазолом) в суточной дозе 25-30 мг кг в 3 прима после еды, в течение 2 дней. При отсутствии препарата используется м е д а м и н (10 мг кг в день в три приема в течение 3 дней4 противопоказан при беременности) или в е р м о к с.

Диспансеризация. Пролеченные лица перед выпиской из стационара подвергаются контрольным обследованиям 3-кратно по Берману и однократно проводится дуоденальное зондирование. При обнаружении личинок лечение необходимо повторить не ранее чем через 3 месяца после первого курса. Реконвалесценты находятся под наблюдением в течение 3 месяцев. Контрольное обследование проводят через 1, 2 и 3 месяца после выписки из стационара.При каждом обследовании делается исследование фекалий 3-кратно с 1-2-дневными интрвалами по Берману или по упрощенным методикам. При отрицательных анализах фекалий исследуют однократно дуоденальное содержимое на наличие личинок. Если рабдитовидные личинки возбудителя у пролченных лиц не обнаружены, они считаются излеченными и снимаются с учета.

Наблюдение за микроочагом. При выявлении очага необходимы дополнительные мероприятия:

а) 3-кратное обследование по Берману всех членов коллектива, в т.ч. и обслуживающего персонала;

б) обследуются члны семей инвазированных;

в) дегельминтизация проводится одномоментно в условиях лечебного учреждения под врачебным контролем;

г) в течение 3 месяцев ежемесячно 3-кратное контрольное обследование по Берману пролеченных лиц.

Профилактика. Охрана почвы от загрязнений фекалиями. В эндемичных очагах не ходить босиком, не лежать на земле без подстилки, не пить некипяченой воды, не употреблять в пищу немытых и необваренных кипятком овощей, корнеплодов, ягод, фруктов. В лабораториях при исследовании фекалий лаборанты должны работать в резиновых перчатках. При попадании инвазионного материала на открытые участки тела, одежду, лабораторную мебель и т.п. необходимо немедленно протереть эти места раствором Люголя.

медпортал.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*