Дикроцелиоз жвачных


Возбудитель дикроцелиоза домашних и диких животных — трематода Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoeliidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре. Дикроцелиозом преимущественно поражаются овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже — лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек. Значительное распространение дикроцелиоз имеет в степной, полупустынной и лесостепной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Морфология возбудителя. Dicrocoelium lanceatum — нежная, ланцетовидной формы трематода, 5-12 мм длины и 1,5-2,5 мм ширины. Слаборазвитые присоски почти одинакового размера, расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат наискось два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Желточники очень слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски. Яйца мелкие (0,038-0,045 X 0,022-0,030 мм), овальной формы с крышечкой, асимметричные, коричневого цвета, зрелые (внутри находится мирацидий).


Биология возбудителя. Развиваются дикроцелии сложным путем с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких животных), промежуточных — сухопутных моллюсков, принадлежащих к родам Helicella, Eulota, Theba и др., и дополнительных — муравьев из рода Formica.

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних спороцистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они инцистируются, склеиваются по 100-300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелий в теле моллюска продолжается 3-5,5 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии превращаются в метацеркариев через 26-62 дня (рис. 7).

Животные заражаются дикроцелиозом на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2,5-3 месяца. Весь цикл развития дикроцелий в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7-8 месяцев.


Эпизоотологические данные. Значительному распространению дикроцелиоза способствует широкий круг хозяев — возбудителей этого заболевания. В неблагополучных по дикроцелиозу хозяйствах инвазированность личиночными стадиями моллюсков достигает 58% и муравьев 43%. Яйца и метацеркарии дикроцелий обладают высокой устойчивостью к высоким и низким температурам внешней среды (перезимовывают). Максимальное выхождение церкариев из моллюсков наблюдается после дождей ввиду повышенной активности последних в сырую погоду.

Схема развития дикроцелии

Продолжительность жизни церкариев в виде слизистых комочков во внешней среде равна 2-3 неделям. В моллюсках церкарии сохраняют жизнеспособность до двух лет, а метацеркарии в муравьях — до одного года. Следовательно, неблагополучие пастбищ по дикроцелиозу сохраняется до трех лет при недопущении на них животных.

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелий на организм дефинитивных хозяев бывает выражено в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикроцелиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов. В желчных ходах развиваготся катаральные, атрофические и некротические процессы с последующим развитием цирроза печени.


Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь нередко заканчивается смертельно у взрослых овец.

Диагноз. Эффективный метод прижизненной диагностики дикроцелиоза — исследование фекалий методом последовательного промывания. Яйца дикроцелий легко отличаются от яиц фасциол и парамфистоматид по цвету (коричневые), а также по величине (мелкие). Для посмертной диагностики проводят вскрытие печени. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелиозе не обызвествляются.

Лечение. Удовлетворительной эффективностью обладают гексахлорпараксилол и гетол, применяемые в дозе 0,6 на 1 кг веса животного чаще в смеси с дробленым зерном в соотношении 1:8 — 1:10, иногда индивидуально внутрь в виде 1%-ной водной суспензии стеаракса или других эмульгаторов, а также хлорофос (0,1 г/кг) при пероральном введении индивидуально в форме 5%-ного водного раствора двукратно через день и гетолин (0,07 г/кг). Овец дегельминтизируют в период с ноября по апрель трехкратно с месячным интервалом.

Профилактика. В борьбе с сухопутными моллюсками проводят агротехнические, механические, химические и биологические мероприятия. К агротехническим мерам относят уничтожение кустарников и уборку камней, перепашку целинных участков с последующим подсевом культурных трав, разрушение кочек и кротовин при помощи кочкореза в период высокой влажности почвы (весной и осенью).


механических методов борьбы практическое значение имеют систематический сбор и уничтожение моллюсков весной и осенью после дождей. Иногда применяют выжигание сухой травы на отдельных участках пастбищ. Значительное снижение численности моллюсков в местах гнездовий достигается от применения хлористого калия в дозе 20-25 г на 1 м2 и препарата «Д» (в состав которого входят сера, хлор. и натрий) — 20 г на 1 м2. В сырую погоду на моллюсков губительно действует хлорная известь.

К биологическим методам борьбы с моллюсками относится полевое содержание кур. Особенно много моллюсков уничтожают куры в первые часы после дождя, рано утром и перед вечером, когда они выползают из укрытий. Наряду с моллюсками куры уничтожают на пастбище и муравьев. Эффективный метод борьбы с муравьями — обработка муравейников 5%-ной керосиновой эмульсией гексахлорана (1 л эмульсии на один муравейник).

Жвачных следует выпасать на искусственных пастбищах и шире практиковать стойлово-лагерное содержание крупного рогатого скота.

www.spec-kniga.ru

Мои Конспекты
Главная | Обратная связь

Автомобили
Астрономия
Биология
География
Дом и сад
Другие языки
Другое
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Металлургия
Механика
Образование
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Туризм
Физика
Философия
Финансы
Химия
Черчение
Экология
Экономика
Электроника

Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рога­того скота, а также многих диких жвачных. Возбудитель — мелкие трематоды семейства Dicrocoelidae. Локализация — желчные ходы печени. Может заражаться и человек.

Возбудитель. Дикроцелиумы — мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид — Dicrocoelium lance-atum. Тело паразита продолговатое, зауженное с двух концов, темно-серого цвета. Характерный признак возбудителя — темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два округлых семенника (иногда лопастные), расположенные наискось, находятся в передней части тела. Непарный округлый яичник распо­ложен позади семенников. Длина тела 8—10 мм, ширина 1,5— 2,0 мм.


Яйца асимметричные, темно-серого цвета. При выходе наружу с фекалиями в яйце уже находится сформированная эмбриональная личинка — мирацидий, у которого в задней части тела видны два темных пятнышка (глазки Лейкарта). Величина яиц (0,038…0,045)X(0,020.. .0,030) мм.

На территории Африки основным возбудителем инвазии у жвач­ных является другой вид — D. hospes. Длина тела трематоды 7— 9 мм, ширина 1,0—1,2 мм. Присоски небольшие, почти одинаковые по размеру.

Биология развития. Развитие дикроцелиума проходит сложным путем. Первые промежуточные хозяева — сухопутные моллюски более 40 видов различных родов: Helicella crenimargo, Chondrula tri-dens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi и др. Вторыми промежуточ­ными (дополнительными) хозяевами установлены муравьи (более 20 нидов из рода Formica: F. rufibarbis, F. fusca, F. cunicularia, F. praten-sis и др.).

Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем ныделяются наружу и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, который внедря­ется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких (мантий). Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100—300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личи­нок до церкария в моллюске продолжается от 3—4 до 5—6 мес. Цер-карии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются и за 26—60 сут достигают инвазионной стадии — метацеркария.


В самом начале заражения из проглоченных муравьем церкариев один, как правило, внедряется в подглоточный ганглий, иннерви-рующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной системы и, следовательно, нормальная работа челюстей. Как известно, активность передвижения в дневное время и добыча корма зависят от положительной температуры среды. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки (чаще всего с теневой стороны и вниз головой), не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пасмурную погоду в течение дня.

Животные главным образом заражаются на пастбищах, поедая с листьями оцепеневших муравьев. Затем в желудочно-кишечном канале жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному про­току в печень и расселяются в желчных ходах. Гельминты дости­гают половой зрелости за 40—78 сут в зависимости от вида живот­ного (в наших опытах у ягнят — за 72 сут). В организме овцы дикро­целиумы живут более 6 лет (рис. 13).


Эпизоотологические данные. Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные и некоторые степные районы Северного Кавказа, Читинская область. Эта инвазия распростра­нена во многих областях Нечерноземья и Черноземья, например, в Ульяновской, Курской и Калужской областях зараженность овец достигает 80 %. Весьма неблагополучны по дикроцелиозу многие районы Башкортостана, Казахстана, Средней Азии, Украины, Мол­довы.

Кроме мелкого и крупного рогатого скота источником распро­странения инвазии могут быть дикие животные — косули, олени, архары, сайгаки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Столь широкое распространение дикроцелиоза связано со множеством видов промежуточных и дополнительных хозяев возбудителя (источники заражения), в теле которых личинки могут сохраняться соответственно 24 и 7—8 мес.

С возрастом животных интенсивность инвазии увеличивается, достигая показателя более 25 тыс. экз., при экстенсивности инвазии у овец 80—100 %, у крупного рогатого скота 40—98 %.

Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупрони­цаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем яйца фасциол. В южных районах в толще фекалий они могут сохранять жизнеспособность до 1 года (наблюдения авто­ра). Выдерживают мороз до —23 и —50 °С от нескольких часов до одних суток. Плюсовая температура свыше 50 °С для них губитедьна


Однако установлено, что даже кратковременное высушивание при температуре 18—20 °С не убивает яйца этих трематод. Моллюс­ки, сильно инвазированные личинками гельминта, погибают в тече­ние одного сезона. В южных районах страны большинство заражен­ных моллюсков перезимовывает.

Интенсивность заражения муравьев колеблется в широких пре­делах — от 1—5 до 95 и даже более 100 экз. личинок. В отдельных неблагополучных местностях количество муравейников с заражен­ными насекомыми местами достигает 80—100 %. Зараженные осенью муравьи могут перезимовать и стать источником заражения весной. В целом в предгорьях Северного Кавказа массовое оцепене­ние муравьев и, следовательно, заражение животных происходят весной, во второй половине лета и осенью в сентябре и начале октя­бря. У муравьев с явными признаками оцепенения жизнь продол­жается 15—25 сут, ибо они не могут добывать корм в активный период жизни.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние дикроцелиумов связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начинает проявляться у животных в возрасте 1,5 лет, когда ИИ достигает 250—300 экз. У овцематок ИИ непрерывно возрас­тает, к 4—5 годам численность трематод достигает в среднем 10— 15 тыс. экз. и более.

Под воздействием продуктов метаболизма гельминтов происхо­дит аллергическая перестройка всего организма и создается иммуни­тет. Однако иммунитет при данной инвазии ненапряженный, поэтому животные заражаются многократно, гельминты накапли­ваются в печени из года в год.


При однократном заражении ягнят приживаемость гельминтов колеблется от 8,8 до 48,2 %, кроликов — в пределах 15,8, морских свинок — от 17 до 52 %. Количество прижившихся гельминтов имеет обратно пропорциональную зависимость от количества давае­мых метацеркариев.

Симптомы болезни. Они проявляются у взрослых овец, когда численность гельминтов достигает 10 тыс. и более. Суягные овце­матки заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки слегка желтушны. Функция пищева­рительного канала часто нарушается, отмечаются запоры и поносы. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. В результате морфофункциональных изменений в печени нарушается периодич­ность выделения желчи в кишечник, а следовательно, эвакуаторно-моторная функция кишечника. У молодняка при наличии в печени 150—200 паразитов заболевание протекает субклинически.

Патологоанатомические изменения. Снаружи печени наблюда­ются диффузные поражения мелких протоков в краевых частях 104

печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерных утол­щенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы печени увели­чены в объеме. Они плотные, имеют вид белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. На капсуле и под ней виден неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множе­ства тонких синевато-серых тяжей. Развивается цирроз печени и наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь значительно увеличивается и содержит много слизи и трематод.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологи-ческих данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4— 5 г фекалий методом последовательных смывов. Можно иссле­довать фекалии и методом флотации, используя насыщенные растворы солей с удельной массой 1,3 и выше. Яйца дикроцели­умов следует дифференцировать от яиц эуритрем и хасстилезий, а также спор грибов и семян некоторых растений. Споры гри­бов часто попадают в залежавшиеся фекалии и очень похожи на яйца трематод, но они чернее, и не просматриваются глазки Лей-карта.

При гельминтологическом вскрытии павшего или вынужденно убитого животного отмечают увеличение желчного пузыря, расши­рение и утолщение желчных ходов. Печень желтовато-коричневая, на ее поверхности выступают соединительнотканные образования. Регистрируют биллиарный цирроз, интерстициальный гепатит и атрофию органа. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелиозе не обызвествляются.

Лечение. Крупному и мелкому рогатому скоту назначают поли-трем в дозе 0,3 г/кг. Овцам и козам его дают групповым методом, для этого препарат тщательно смешивают с комбикормом из рас­чета 150—200 г на одно животное и скармливают утром. Крупному рогатому скоту назначают индивидуально в смеси с 0,5—1,0 кг ком­бикорма. Фенбендазол (панакур) овцам и козам дают два дня подряд в дозе 22,2 мг/кг по ДВ с комбикормом путем группового скармлива­ния (в группе 100—150 животных). Крупному рогатому скоту назна­чают дозу 33 мг/кг по ДВ однократно, индивидуально, в смеси с 0,5— 1,0 кг комбикорма.

Тиабендазол эффективен при дикроцелиозе жвачных в виде суспензии в дозе 200—300 мг/кг (по некоторым данным, 300-—500 мг/кг), при даче однократно. Можно давать при помощи пистолета-дозатора. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг вну­тримышечно однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6—12 мг/кг. Препарат выпускают в виде суспензии 5—10%-ной кон­центрации. Камбендазол дают внутрь крупному рогатому скоту в дозе 25 мг/кг, овцам — 30—40 мг/кг, албендазол (валбазен, монил)

назначают по 20 мг/кг. Используют и другие антгельминтики — рафоксанид, диамфенитид (корибан) и др.

Профилактика и меры борьбы. Противодикроцелиозные меро­приятия должны быть направлены на предотвращение заражения животных на пастбищах и обсеменения яйцами гельминта внешней среды. Заболевание, как правило, протекает тяжело и вызывает падеж овец. Поэтому в первую очередь следует обращать внимание на профилактику и лечение мелкого рогатого скота. Кроме того, необходимо помнить, что у животных всех видов в нашей стране паразитирует один вид. Следовательно, в профилактических меро­приятиях нужно учитывать роль диких животных — зайцев, медве­дей, косуль, оленей и т. д.

Как известно, уничтожать муравьев запрещает закон, а сухопут­ные моллюски распространены широко на пастбищах в самых раз­ных зонах. Поэтому самое уязвимое место в цепи дикроцелиоза — лечебно-профилактические мероприятия, организуемые с учетом биологии развития и характера течения инвазии. Рекомендуем про­водить первую дегельминтизацию молодняка овец в возрасте 1,5 лет, вторую — 3 года, третью — 5 лет и последнюю — 7 лет. Дегельминтизация в эти сроки экономична и предотвращает разви­тие глубоких морфофункциональных изменений печени заражен­ных животных.

В предгорных и горных районах уничтожение кочек на пастби­щах и сенокосах повышает урожайность, выход зеленой массы, кроме того, погибают моллюски — промежуточные хозяева, что само по себе является конечной целью. Излюбленные места обита­ния моллюсков многих видов — древесные кустарники на пастбищах и скопления камней. Поэтому улучшение гигиенического состояния пастбищ положительно влияет на общую гельминтологическую ситуацию, на распространение дикроцелиоза, в частности.

При кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, а навоз на поля вывозить только после биотермического обезврежи­вания.

 

mykonspekts.ru

  • Вернуться к содержанию >

Трематодное заболевание, вызываемое видом Dicrocoelium lanceatum, относящимся к семейству Dicrocoeliidae, носит название дикроцелиоз.

Местом локализации возбудителя дикропелиоза являются желчные протоки печени и желчный пузырь. Заболевание это свойственно большому кругу домашних и диких животных, в частности оно зарегистрировано у овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, верблюдов, свиней, ослов, лошадей, собак, маралов, зайцев, кроликов, сусликов, медведей; оно, хотя редко, но встречается и у человека. Однако с клиникой болезни, а иногда и с падежом, дикроцелиоз протекает главным образом у жвачных. Дикроцелиоз: описание возбудителя дикроцелиоза. Эти ланцетовидные трематоды с телом, суживающимся к концам, имеют 5 — 15 мм в длину и 1,5 — 2,5 мм в ширину. Задний конец их закругленный, а передний заостренный. Присоски значительно сближены. Непосредственно позади брюшной присоски лежат наискось два семенника неправильно округлой или слегка дольчатой формы. Еще дальше кзади расположены яичник, семяприемник и тельце Мелиса. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски, около кишечной бифуркации. Имеется мужская половая бурса. Характерной особенностью является то, что вся нижняя половина тела этой трематоды заполнена петлями матки, просвечивающими в виде темных трубок. Яйца темнобурого цвета, асимметричные, с толстой скорлупой, 0,038 — 0,045 мм длины и 0,022 — 0,030 мм ширины, внутри содержат развитый мирацидий.

Дикроцелиоз: развитие дикроцелий. Дикроцелии развиваются с помощью промежуточных хозяев; ими являются сухопутные моллюски (свыше 10 видов) и муравьи (два вида: Formica rufibarbis и Formica fusca).

Цикл развития возбудителя дикроцелиоза представляется в следующем виде. Половозрелые тре матоды откладывают в желчных протоках печени и желчном пузыре яйца, которые вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с калом выбрасываются наружу. Эти яйца заключают сформированный мирацидий, который, в отличие от мирацидиев фасциол и парамфистом, не выходит во внешнюю среду, а вместе с яйцом проглатывается моллюсками. В кишечнике последнего мирацидий покидает яйцо и мигрирует в соединительную ткань железы средней кишки (печень), где он теряет ресничный покров и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты.

После появления дочерних спороцист редуцируются материнские спороцисты, а в дочерних формируются церкарии. По созревании они покидают спороцисту и мигрируют по vena magna в легкие моллюска, а оттуда — в его дыхательную полость. Здесь каждый церкарии инцистируется, а затем все они концентрируются в группы по 100 — 300 экземпляров, именуемые слизистыми комочками (рис. 14 — Б), выбрасываются через дыхательное отверстие наружу, попадают на растения или другие предметы и приклеиваются к ним. По данным некоторых иностранных исследователей, формирование слизистых комочков происходит во внешней среде. Срок развития их в моллюсках продолжается от 82 дней до 5 месяцев. Слизистые комочки с церкариями уносятся муравьями и поедаются в муравейниках. В теле муравьев церкарии превращаются в метацеркариев, локализующихся в брюшной полости муравья.

Животные заражаются дикроцелиозом, проглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. Срок развития дикроцелиумов в организме овец при экспериментальном заражении равен 12 — 85 дням. Продолжительность развития дикроцелиумов у крупного рогатого скота пока еще не установлена.

Дикроцелиоз: эпизоотология дикроцелиоза. Дикроцелиоз, имеющий большой круг дефинитивных и промежуточных хозяев, распространен почти повсеместно, однако в южных зонах Советского Союза он встречается чаще, чем в северных. Интенсивность заражения может быть очень высокой и исчисляться несколькими тысячами экземпляров.

Животные инвазируются по преимуществу на пастбище, и первое заражение молодняка обусловливается, как правило, инвазией, перезимовавшей у муравьев. Через 2 месяца после выгона животных на пастбища в их фекалиях уже можно обнаружить яйца дикроцелиумов.

Процент естественного заражения моллюсков личинками дикроцелиумов довольно высокий — от 2,6 до 58. Естественная инвазированность муравьев, по сообщению П. К. Сваджяна, может достигать 43,3%, а количество инцистированных метацеркариев в каждом муравье — от 7 до 107 экземпляров. Наибольшая активность моллюсков проявляется при 67 — 100% относительной влажности и температуре внешнего воздуха 3,5 — 18,0°; вот почему церкарии выходят из моллюсков, как правило, чаще после дождей.

Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупроницаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем, например, яйца фасциол. Они в течение суток выдерживают температуру до 50° (при более высокой температуре они гибнут). По данным А. А. Скворцова, сильный холод ( -23°) не убивает яиц дикроцелиумов, а, по Геккелю, они переносят даже температуру -50°. Высушивание в течение недели при 18 — 20° не убивает яиц дикроцелиумов.

Дикроцелиоз: патогенез и патологоанатомические изменения при дикроцелиозе. На самых ранних стадиях болезни изменения устанавливаются лишь в системе желчных протоков. В них возникают явления катарального и продуктивного воспаления с преобладанием пролиферативпых процессов как со стороны эпителия (папилломатозное и железистое разрастание), так и соединительной ткани. Резко утолщается соединительнотканная основа протоков как крупных, так и очень мелких. Изменений в других органах, за исключением поджелудочной железы, не отмечают.

При дикроцелиозе наблюдается значительное накопление лимфоцитов местного происхождения, возникают очаги местного лимфопоэза с типичными лимфоидными фолликулами размножения; эозинофилы попадаются единичными экземплярами.

В клеточных инфильтратах преобладают лимфоциты, плазматические клетки и переходные формы.

Макроскопические изменения проявляются диффузным поражением мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерно утолщенных тяжей.

Дикроцелиоз: диагноз на дикроцелиоз может быть поставлен путем нахождения яиц в фекалиях подозреваемого в заболевании дикроцелиозом животного методом последовательного промывания фекалий и др.

Дикроцелиоз: лечение дикроцелиоза, несмотря на многочисленные попытки, не разработано.

Дикроцелиоз: борьба с дикроцелиозом овец и крупного рогатого скота. Полного комплекса лечебно-профилактических мероприятий рекомендовать пока нельзя, поскольку при дикроцелиозе не разработана терапия.

По данным Сваджяна (1954), определенного эффекта в борьбе с дикроцелиозом можно добиться уничтожением моллюсков агротехническим, химическим и механическим воздействием.

К агротехническим мероприятиям относятся улучшение пастбищ и ликвидация гнездовий моллюсков путем уничтожения кустарников и полукустарников, растительных кочек и сорняков, уборкой камней.

Из химических средств наибольший эффект дают препарат «Д» (порошковидное органическое соединение, содержащее серу, хлор и натрий) и хлористый калий; ими опыляют пастбища после дождей. Препарат «Д» в дозе 20 г на 1 м2 уничтожает 80 — 92% моллюсков, а хлористый калий в дозе 20 — 25 г на 1 м2 — 60 — 90% моллюсков.

Хорошие результаты дает систематический сбор моллюсков в весенние и осенние месяцы, особенно после дождей и в жаркие летние дпи, когда моллюски находятся на растениях в состоянии покоя. Резкое снижение количества моллюсков на пастбище и даже полное истребление их достигается содержанием кур в полевых условиях. Установлено, что 300 кур на площади 4 га истребляют за 5 минут 89,2% моллюсков, а к 20-му дню 97,5% (М. Д. Клесов и 3. Г. Попова).

  • < Назад
  • Вперёд >
  • Вернуться к содержанию >

zoovet.info

Паразитология Дикроцелиоз жвачных Дикроцелиоз жвачных

Дикроцелиоз жвачных — трематодозное заболевание в ос­новном мелкого и крупного рогатого скота (реже — других до­машних и диких животных), вызываемое трематодами Dicro-coelium lanceatum из семейства Dicrocoeliidae, паразитирую­щими в желчных протоках печени. Встречаются дикроцелий и у человека.

Морфология возбудителя. Трематода ланцетовидной формы, длиной 0,5-1,5 см, шириной 1,5-2,5 мм. В передней части тела находятся ротовая и брюшная присоски. Кишечник представлен двумя стволами, не имеющими боковых ответв­лений и расположенными по боковым частям тела. В передней части тела (позади брюшной присоски) располагаются два се­менника лопастной формы. Сзади семенников находятся овальной формы яичник и рядом семяприемник. Вся средняя и задняя части тела заполнены петлями матки, в нисходящих петлях которой находятся незрелые желтоватого цвета яйца, а в восходящих — зрелые яйца темно-бурого цвета. Мужское и женское половые отверстия открываются, как и у фасциол, впереди брюшной присоски. В средней части тела, сбоку от кишечника, находятся желточники гроздевидной формы.

Яйца дикроцелий мелкие, длиной до 0,04 мм при ширинœе до 0,03 мм, темно-бурого цвета͵ асимметричные, с толстой оболочкой, на одном полюсе — крышечка, внутри яйца имеется мирацидий.

Биология дикроцелий. Дикроцелий — биогельминты. Раз­витие их происходит сучастием дефинитивных хозяев (до­машних и диких животных), промежуточных (сухопутных моллюсков) и дополнительных (вторых промежуточных хозя­ев) — муравьев.

Половозрелые дикроцелий, паразитируя в желчных ходах печени дефинитивных хозяев, выделяют яйца, которые с фе­калиями животных попадают во внешнюю среду.

В выделившихся яйцах находится сформированный мира­цидий, который во внешней среде не покидает яйцевых обо­лочек, а вместе с яйцами заглатывается промежуточным хо­зяином (сухопутным моллюском).

В кишечнике моллюска мирацидий покидает яйцо, прони­кает в печень и превращается в материнскую спороцисту, в которой путем бесполого размножения развиваются дочерние спороцисты. Затем материнская спороциста разрушается, а в дочерних спороцистах развиваются церкарии, которые мигри­руют в дыхательную полость легких, обволакиваются и склеи­ваются там слизистым веществом по 100-300 экземпляров и в виде слизистых комочков выделяются из моллюска во внеш­нюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелий в мол­люсках длится 3-5 месяца.

Во внешней среде слизистые комочки с церкариями по­едаются дополнительными хозяевами — муравьями. В орга­низме муравья церкарии проникают в брюшную полость и че­рез 1-2 месяца превращаются в личинку метацеркарий.

Часть церкариев из брюшной полости проникает в голову му­равья. Такие муравьи впадают в состояние оцепенения и те­ряют способность двигаться.

Дефинитивные хозяева заражаются дикроцелиями на паст­бище при заглатывании стравой инвазированных метацерка-риями муравьев. Из кишечника животных метацеркарий про­никают через желчный проток в печень, где через 2-3 месяца превращаются в половозрелых дикроцелий. Срок их жизни длится до 5 лет.

medic.oplib.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*