Что такое стронгилоидоз


Что такое стронгилоидоз

Стронгилоидоз – кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами. Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30–40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2–2 %. В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis — кишечной угрицей.


звитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии — в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду — дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.


Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести — легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.


Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах.


одено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).


Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

www.krasotaimedicina.ru

Патогенез стронгилоидоза

Взрослые черви живут в слизистой оболочке и подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки. Яйца откладываются в просвете кишечника, из которых выходят рабдитовидные личинки. Большинство личинок выходят со стулом. После нескольких дней в почве они превращаются в инвазионные филяривидные личинки. Как и анкилостомы, личинки Strongyloides проникают через кожу человека, мигрируют через кровоток к легким, проходят через капилляры легких, поднимаются по дыхательным путям, проглатываются и достигают кишечника, где они созревают приблизительно в течение 2 нед. В почве личинки, которые не попали в организм человека, могут развиться в свободно живущих взрослых червей, которые могут воспроизвести несколько поколений, прежде чем их личинки вновь найдут хозяина-человека.


Некоторые рабдитовидные личинки преобразуются в кишечнике в инвазионные филяриевидные личинки, которые вновь внедряются в стенку кишечника, что приводит к исчезновению легочного этапа в жизненном цикле гельминта. Это называется внутренней аутоинвазией. Иногда филяриевидные личинки через стул повторно проникают через кожу ягодиц и бедер (внешняя аутоинфекция). Аутоинфекция объясняет, почему стронгилоидоз может сохраняться в течение многих десятилетий, и помогает понять, почему при синдроме гиперинфекции обнаруживается такое большое количество червей.

Гиперинфекция может последовать за недавно приобретенной инфекцией Strongyloides или за активацией инфекции, которая ранее была бессимптомной. В любом случае это может привести к диссеминированному заболеванию, поражающему органы, обычно не являющиеся частью нормального жизненного цикла паразита (например, ЦНС, кожа, печень, сердце). Гиперинфекция обычно происходит у пациентов, которые принимают кортикостероиды или у лиц с ослабленным клеточным иммунитетом, особенно у тех, кто заражен Т-лимфотропным вирусом человека 1 (HTLV-1). Однако гиперинфекция и диссеминированный стронгилоидоз менее распространены, чем можно было бы предположить, среди пациентов с ВИЧ/СПИД, даже среди тех, кто проживает в областях, где стронгилоидоз высокоэндемичен.

Паразит, его биология и патогенные свойства


Личинки, напоминающие личинки анкилостомид, выделяются с испражнениями, претерпевают сложное превращение, прежде чем дать начало свободно живущим самцам и самкам (несколько меньших размеров, чем паразитические). После оплодотворения самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, нуждающиеся во внедрении в организм хозяина для дальнейшего развития (непрямой способ развития).

Молодые личинки, задержавшиеся в теле хозяина, могут тоже созревать дальше и давать без выхода во внешнюю среду новые паразитические поколения (самозаражение). В других случаях выделенные с испражнениями личинки после превращения могут проникать в организм хозяина, минуя стадию свободно живущих взрослых паразитов (прямой способ развития).

Находясь в стенке кишечника, самки паразита нервнорефлекторным, механическим и токсическим путем вызывают его поражение и общие симптомы заболевания.

Симптомы и признаки стронгилоидоза

Инфекция может быть бессимптомной.

Личинка кишечной угрицы может внедриться в кожу перианальной области (результат аутоинвазии), что приводит к развитию клинической картины «LARVA MIGRANS», характерной для инфекции Strongyloides. Высыпания начинаются в перианальной области и быстро распространяются, вызывая интенсивный зуд. Также может развиться макулопапулезная сыпь, похожая на крапивницу.


Легочные признаки нехарактерны, хотя тяжелые инфекции могут вызвать синдром Леффлера, с кашлем, хрипами и эозинофилией. Симптоматика со стороны ЖКТ включает анорексию, эпигастральные боли и слабость, диарею, тошноту и рвоту. При тяжелых инфекциях нарушение всасывания и энтеропатия, обуславливающая потерю белка, могут привести к потере веса и кахексии.

Синдром гиперинфекции. Симптоматика со стороны ЖКТ и легочные проявления весьма характерны. Может развиться кишечная непроходимость, обструкция, обильное кровотечение из ЖКТ, тяжелое нарушение абсорбции и перитонит.

Легочные признаки включают одышку, кровохарканье и дыхательную недостаточность. Инфильтраты могут быть видны на рентгенограмме грудной клетки.

Другие симптомы зависят от того, какой орган поражен. Поражения ЦНС проявляются симптомами менингита, абсцессом головного мозга и диффузным поражением головного мозга.

Вторичный грамотрицательный менингит и бактериемия, которая регистрируется с высокой частотой, вероятно, связаны с разрушением слизистой оболочки кишечника и миграцией личинок, вместе с которыми бактерии попадают в кровь и ЦНС. Инфекция с поражением печени может привести к холестатическому и гранулематозно-му гепатиту. Инфекция может быть смертельной для пациентов с ослабленным иммунитетом, даже при лечении.


Клиническая картина сводится к явлениям воспаления кишечника с болями, поносами, иногда с кровью (часто длительно продолжающимися), с тошнотами, головокружениями. Характерен эозинофильный лейкоцитоз в начале болезни, достигающий 15—40—80%; с течением времени эозинофилия падает и развивается лейкопения.

Локальная сыпь (кожная форма larva migrans) возникает в месте проникновения личинки через кожные покровы.

Хроническая инфекция может протекать бессимптомно либо сопровождается абдоминальным дискомфортом, вздутием живота, обильным стулом, приводящим к инфицированию тонкой кишки (т.е. проявления сходны с гиардиазом).

Массивная инвазия (например, при иммунодефиците) может провоцировать развитие астмы, вызывать легочное кровотечение, профузную диарею, утолщение стенки кишки и грамотрицательный сепсис, приводящий к летальному исходу.

Течение и прогноз стронгилоидоза

Начальный период инвазии паразита характеризуется кожными поражениями в результате внедрения личинок через кожу (зуд, крапивница, папулезные сыпи, местный отек). При миграции личинок через легкие могут быть явления бронхита, пневмонии.

Диагностика стронгилоидоза

  • Микроскопическое исследование кала.
  • Иногда иммунологическое обследование.

Микроскопическое исследование одного образца кала обнаруживает личинки приблизительно в 25% случаев.


вторный анализ концентрированного кала или метод агаровой пластины повышает чувствительность до >85%. Если образцы находятся при комнатной температуре в течение нескольких часов, то рабдитовидные личинки могут преобразоваться в филяриевидные личинки, что приводит к ошибочному диагнозу гиперинвазии. В дуоденальном содержимом могут быть обнаружены личинки этих гельминтов. В этих случаях должна быть проведена эндоскопия с биопсией подозрительных на поражение участков двенадцатиперстной и тощей кишки. При синдроме гиперинфекции филяриевидные личинки могут быть обнаружены в кале, содержимом двенадцатиперстной кишки, слюне и бронхиальных смывах, а иногда в ЦСЖ, моче или плевральной или асцитической жидкости. Рентгенография грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, уплотнение легочной ткани или абсцесс.

Некоторые иммунодиагностические анализы доступны при стронгилоидозе. ИФА рекомендуется из-за его большей чувствительности (>90%). Антитела IgG могут обычно обнаруживаться даже у пациентов с ослабленным иммунитетом при диссеминированном стронгилоидозе. Перекрестные реакции у пациентов с филяриатозом или другими инфекциями, вызванными нематодами, могут привести к ложно-положительным анализам. Результаты исследования на антитела не могут использоваться, чтобы дифференцировать острую инфекцию от перенесенной в прошлом. Положительный анализ говорит о том, что нужно проявить настойчивость для обнаружения личинок, чтобы подтвердить диагноз паразитологически. Серологический мониторинг может быть полезным при сероэпидемиологических обследованиях, но необходимо учитывать тот факт, что через 6 мес после излечения уровень специфических антинел может существенно снижаться.

Эозинофилия часто присутствует, но у пациентов, принимающих кортикостероиды или цитостатические химиотерапевтические препараты, она может не наблюдаться.

Диагноз стронгилоидоза ставится по нахождению в свежих испражнениях и дуоденальном содержимом весьма подвижных личинок (иногда требуются повторные поиски), в тепле быстро претерпевающих характерное дальнейшее превращение (яйца в испражнениях могут наблюдаться только в виде исключения, например, после сильного слабительного; взрослых самок находят в стенке кишечника только на секции). Довольно надежна кожная аллергическая проба с антигеном из личинок. Большое диагностическое значение в начальном периоде заболевания имеет резкая эозинофилия.

Общий анализ крови: доля эозинофилов может достигать 50%. При микроскопии кала возможно обнаружение личинок или яиц (однако чувствительность метода составляет лишь 25%, а в начальной стадии заболевания метод дает отрицательные результаты).

Существуют серологические тесты на основе метода ELISA. Эндоскопия позволяет выполнить биопсию: выявляют субтотальную атрофию ворсин, лимфоцитарную инфильтрацию, яйца и личинки в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки.

Лечение стронгилоидоза

  • Ивермектин.

Ивермектин назначают по 200 мг/кг один раз в день в течение 2 дней. Лечение хорошо переносится. Препарат используется в лечении неосложненных случаев. Албендазол является альтернативой. Пациентам с ослабленным иммунитетом может понадобиться пролонгированная терапия или повторные курсы. Комбинированная терапия албендазолом и ивермектином используется при гиперинфекциях. У тяжелобольных пациентов, которые неспособны принимать лекарства перорально, используют ветеринарные парентеральные или ректальные составы ивермектина.

Эффективность терапии должна быть подтверждена паразитологическими исследованиями.

Генцианвиолет. Раньше применяли тимол, папоротник, хеноподиевое масло. Генцианвиолет назначают внутрь При упорном течении дают таблетки, легко растворимые в воде (уже через 3/2 часа), или вводят очень медленно через день 25 мл 1% раствора краски внутридуоденального или даже по 20—25 мл 0,5% раствора внутривенно (особенно при легочной и другой внекишечной локализации паразитов).

Эффективно применение ивермектина 150 мкг/кг однократно внутрь или тиабендазола 50 мг/кг в сутки в течение 2 дней (при гиперинвазии курс продолжают до 10 дней).

Профилактика стронгилоидоза

Профилактика первичных инфекций — такая же, как и при анкилостомах. Чтобы предотвратить потенциально смертельный синдром гиперинфекции, клиницисты должны сделать несколько раз анализ кала и серологический анализ у пациентов с возможным заражением Strongyloides (даже в отдаленном прошлом), с необъяснимой эозинофилией или с признаками, которые предполагают стронгилоидоз перед началом применения кортикостероидов или других иммунодепрессантов. Если пациенты заражены, лечение стронгилоидоза должно быть начато, и паразитологическое лечение должно быть осуществлено до начала иммуносупрессии. Людям с ослабленным иммунитетом, у которых выявлен рецидивирующий стронгилоидоз, требуются дополнительные курсы лечения до полного выздоровления.

www.sweli.ru

Что такое стронгилоидоз?

Паразитарная инфекция стронгилоидоз — это такая патология, при которой внутренние ткани человеческого организма поражаются круглыми червями класса нематод (см. фото), и становятся основной средой их обитания, несмотря на отсутствие повторного заражения.

Географически угрица кишечная, вызывающая заболевание, распространена в регионах с теплым и влажным климатом. Поэтому опасность заражения актуальна для жителей и туристов тропических и субтропических стран. На территории бывшего СССР эндемическими считаются отдельные регионы Украины, средняя полоса России, а также Грузия, Молдавия и Азербайджан.

Заражение инфекцией происходит при контакте человека с землей. Личинки угрицы кишечной способны проникать в организм даже через неповрежденную кожу, поэтому ходьба босиком расценивается как один источников заражения гельминтозом. Признаком развития инфекционных процессов служит появление водянистого стула и уртикарной сыпи на коже, сопровождающейся сильным зудом.

Основным источником инфекции считается человек, зараженный стронгилоидозом.

Угрица может проникать в организм через неповрежденную кожу

Причины возникновения заболевания

Латинское названия гельминтов, провоцирующих развитие стронгилоидоза Strongyloides stercoralis. Слово strongylos переводится как «круглый», eidos означает «форма», а stereos — это «испражнения».

Кишечная угрица — паразитический круглый червь, представитель класса нематод, вызывающих многие инфекционные заболевания человека. В силу сложного цикла развития, паразитические черви могут приспосабливаться к условиям окружающей среды.

Впервые описать уникальный цикл развития нематод удалось немецкому зоологу Рудольфу Лейкарту в 1882 году. Исследования ученого показали, что схема жизни угрицы кишечной может состоять из двух форм существования — свободноживущей личинки рабдитиформного типа и последующей фазы развития — паразитической филяриевидной личинки.

Строение кишечной угрицы

Свободноживущие черви обитают в почве и становятся паразитическими только после проникновения в организм человека. В среднем, жизнь такой личинки составляет 14-20 дней. Находясь в земле, личинки угрицы кишечной не теряют способность к размножению, и при соответствующих условия способны производить потомство.

Распространению личинки угрицы по территории способствует размывание загрязненной фекалиями почвы дождевыми водами.

Цикл развития кишечной угрицы

Самка паразита — это нитевидный червь с тупым передним концом и зауженным острым задним. Размеры свободноживущих особей угриц кишечных составляют 1,6 мм в длину, тогда как самка, обитающая на слизистой кишечника, может достигать в длину 2,2 мм. Самцы имеют веретенообразную форму и достигают в длину 0,7 мм.

Половой процесс гельминтов происходит путем спаривания, после чего самки откладывают быстросозревающие яйца, а самцы гибнут. В среднем, из кладки одной самки в просвете кишечника за сутки вылупливается до 40 рабдитовидных личинок, которые выводятся из организма вместе с калом.

Яйца кишечной угрицы

В зависимости от окружающих  условий, личинки становятся половозрелыми, или переходят в филяриевидную форму, проникают в организм человека, чтобы произвести новое потомство.

С момента заражения до появления потомства гельминтов проходит около месяца. Весь этот период самки угрицы паразитируют на слизистой кишечника, обычно в кишечнике, реже в желудке.

Механизмы заражения

В человеческий организм гельминтные личинки попадают двумя путям — перкутанно (через кожу) или перорально (через рот). Для проникновения сквозь кожу личинки нередко выбирают путь через отверстия потовых желез или волосяных сумок. Но могут и самостоятельно пробуравливать эпидермис.

Оказавшись в тканях, паразиты перемещаются в кровоток и таким образом разносятся по организму. Достигнув сердца, личинки мигрируют в легкие, затем в глотку. Когда инфицированный человек проглатывает личинку, она достигает своей цели — пищевода. Постепенно передвигаясь по кишечнику, гельминты попадают в двенадцатиперстную кишку и обосновываются на ее слизистой.

В процессе миграции, паразиты обретают половые формы, превращаясь в самцов и самок. Процесс оплодотворения происходит на всех этапах миграции гельминтов, начиная пребыванием в легких и заканчивая попаданием в кишечник.

Грязные руки - основная причина гельминтозов

По завершению спаривания, самки внедряются в ткани слизистой, покрывающей стенки кишечника. Тогда как самцы не обладают способностью внедрения и быстро гибнут. Останки паразитов выводятся из организма естественным образом. Период миграции занимает от 17 до 27 суток.

Пероральный путь заражения — результат недостаточной гигиены человека. Прием пищи немытыми руками после сельскохозяйственных работ приводит к тому, что личинки патогена попадают в организм через рот и распространяются по организму.

Развитие новых поколений паразитических червей возможно также через самозаражение. Такое возможно, когда инфицированный человек страдает запорами. В этом случае, из рабдитиформной фазы развития личинки переходят в инвазивную филяриевидную непосредственно в кишечнике, минуя этап выхода во внешнюю среду. Затем паразиты внедряются в стенки органа, и миграционный цикл повторяется снова.

Самозаражения (аутоинвазия) возможно, если естественное опорожнение, во время которого личинки выходят во внешнюю среду, не наступило в течение суток. При таком механизме заражения человек может болеть строгилоидозом десятилетиями.

Запоры могут быть причиной самозаражения

Патогенное влияние на организм

Особенности патогенеза стронгилоидоза — результат с сенсибилизирующих, токсических и механических свойств воздействия червей:

  • перкутанный и пероральный пути инфицирования;
  • обязательная миграция паразитических личинок ведет к двухфазному течению инфекции — миграционному и кишечному;
  • способность к аутоинвазии;
  • способность к внекишечному инфицированию через кожу.

В результате жизнедеятельности паразитов в организме накапливаются продукты метаболизма гельминтов, вызывая сенсибилизацию организма. Основным проявлением аллергической реакции иммунной системы считается зудящая сыпь или крапивница.

Анализ крови на этом этапе показывает высокий уровень эозинофилии. Интенсивная выработка эозинофильных лейкоцитов расценивается как ответ иммунной системы на паразитическую инвазию.

Механическое воздействие угрицы кишечной заключается в повреждении слизистой оболочки кишечника. В результате распространения патогенных микроорганизмов, возникают воспалительные процессы — на поверхности слизистой образуются гранулемы, появляются отеки, эрозии и язвы. Нередко развитие воспалений сопровождается кровотечениями из пораженных участков и клеточной инфильтрацией.

Повреждение слизистой кишечника

Осложнения гельминтной инвазии

В ходе миграции, личинки проникают в ткани органов, провоцируя возникновение дистрофических изменений в печени и легких:

  • гастрит с пониженной кислотностью — результат поражения желудка;
  • энтероколит возникает при кишечной инвазии;
  • изменения в печени выражаются в желтухе и дискинезии желчных путей;
  • нервная система реагирует на инфекцию функциональным расстройством;
  • патологии кровеносной системы — эозинофилия, ускорение СОЭ, тромбоцитопения, лейкемоидные реакции;
  • миграция личинок под кожей — основная причина появления сыпи и развития хронической крапивницы.

Чрезмерная активность личинок угрицы кишечной приводит к развитию осложнений во внутренних органах и в сочетании с другими заболеваниями может стать причиной летального исхода. Развитие осложнений практически всегда наблюдается при выраженном иммунодефиците, возникшем вследствие онкологии или ВИЧ-инфекции.

В результате поражения желудочно-кишечного тракта может развиться кишечная непроходимость, аппендицит с последующим перитонитом. Осложнения в дыхательной системе выражаются в развитии бронхиальной астмы, пневмонии, плеврите, дыхательной недостаточности, легочных кровотечениях, гранулематозе легких, бактериемие, менингите, абсцессе мозга и нефротическом синдроме.

Хроническая форма стронгилоидоза вызывает атрофию слизистой и истощение организма.

Стронгилоидоз может привести к воспалению аппендикса

Клинические симптомы стронгилоидоза

После инфицирования до момента появления первых симптомов может пройти от двух недель до нескольких лет — этот показатель зависит от степени сопротивляемости организма и потенциала иммунной системы.

На ранней миграционной стадии стронгилоидоза обычно наблюдаются аллергические проявления — зуд, лихорадка, экзантема. Со стороны легких — кашель, хрипы, возможны приступы удушья.

Общие симптомы инвазии в начальной фазе:

  • слабость, и головокружения, быстрая утомляемость;
  • повышение температуры;
  • признаки интоксикации — потливость, головные боли, озноб;
  • рентгенограмма показывает наличие летучих инфильтратов в легких;
  • клинические проявления острого гастроэнтерита — тошнота, рвота, жидкий стул с неприятным запахом, слизь в стуле;
  • пальпация показывает увеличение печени;
  • развитие желтухи — темный цвет мочи, желтизна глазных склер и кистей рук;
  • увеличение лимфоузлов.

На поздней стадии развития стронгилоидоз становится хроническим. Для этой фазы характерны несколько форм выражения, соответственно степени поражения внутренних органов.

Плохое самочувствие на начальной стадии стронголоидоза

Признаки хронической стадии заболевания

Дл желудочно-кишечной формы характерно обострение гастрита и энтероколита с присущими этим заболеваниям симптомами — болями в животе, тошнотой, рвотой, водянистым стулом с примесями слизи и крови, сменой жидкого стула запором. Возможно развитие язвенной болезни.

Дуодено-желчнопузырную форму сопровождают ноющие боли в области живота, отрыжка, снижение аппетита, боль в правом подреберье и чувство горечи во рту. Диагностическое исследование показывает увеличение размеров печени, а также перекрут и изменение тени желчного пузыря.

Нервно-аллергическая форма проявляется крапивницей, а также астено-невротическим синдромом. Пациент становится раздражительным, а его самочувствие ухудшается, вследствие головных, суставных, мышечных болей и потливости. Высыпания на коже могут повторяться многократно без видимых причин.

При легочной форме, которая считается последствием аутоинвазии, пациентов беспокоят приступы кашля, включая астматический, проблемы с дыханием и повышение температуры.

Смешанная форма включает различные виды проявлений и может перерасти в тяжелую стадию с развитием перитонита, дистрофии печени, или некротического панкреатита.

Аллергические высыпания на коже

Диагностика заражения

Ранняя диагностика стронгилоидоза представляется затруднительной, поскольку вначале развития заболевание не отличается специфичностью симптомов. При хроническом течении патологии личинки паразитов не всегда можно обнаружить в кале, в силу небольшого количества гельминтов, обитающих в организме пациента.

Поэтому главная задача медиков — обнаружить сочетание особенных признаков паразитарной инфекции: нарушения пищеварительной системы сопровождаются клинико-аллергическими проявлениями, лейкоцитозом, повышением уровня эозинофилии и СОЭ.

Лучшие способы выявления паразитических личинок предлагает лабораторная диагностика:

  • анализ кала или образцов мокроты пациента на стронгилоидоз. Врач должен указать предполагаемый диагноз, чтобы обеспечить микроскопию по Бергману — этот вид исследований наиболее эффективен;
  • общий анализ крови;
  • копроовоскопия — метод обнаружения яиц или личинок в кале;
  • дуоденоскопия — метод обнаружения личинок в желчи;
  • серологические методы ИФА и РИФ применяются крайне редко.

Как и где сдать биологический материал для проведения исследования, подскажет врач.  Для окончательного диагноза могут понадобиться повторные лабораторные процедуры.

Больше о способах лабораторной диагностики гельминтозово в статье http://otparazitoff.ru/glisty/diagnostika-gelmintozov.html

Анализ кала - основной способ выявления гельминтозов

Лечение стронголоидоза

После установки диагноза больные стронгилоидозом в обязательном порядке госпитализируются. Медикаментозная терапия в малых дозах не позволяет получить желаемый лечебный результат, поскольку личинки обладают устойчивостью к лекарственным препаратам.

Оптимальный курс противопаразитной терапии предусматривает применение следующих препаратов:

  • Ивермектин — лекарственное средство, обладающее выраженным противопаразитным действием не только на взрослые особи угрицы кишечной, но и на личинки червя. Принимают перорально по 200 мг на один кг веса в течение двух дней. Обеспечивает полное выздоровлении в 97% случаев применения;
  • Минтезол (Тиабендазол) — антигельминтный фунгицидный препарат. Обладает свойством подавления развития яиц и личинок патогена. Прием средства — дважды в день по 25 мг на каждый кг веса. Курс лечения — два дня.

В большинстве случаев, прогноз лечения благоприятный. Наиболее сложным считается достижение стойкого лечебного эффекта у пациентов с развившимися осложнениями стронгилоидоза.

Процесс полной реабилитации больных достигается в течение года, при условии ежемесячного контроля лечения.

Формы Ивермектина

otparazitoff.ru

Стронгилоидоз — геогельминтоз, антропоноз. Распространен во всех странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом, а также в районах умеренного климата. Пораженность населения в тропических зонах Юго-Восточной Америки достигает 24% и более.

Регистрируется стронгилоидоз в Северной Америке, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Азербайджане, Молдове, Северном Кавказе и в Украине. Уровень пораженности населения, как правило, не отражает истинной ситуации, т. к. массовые специальные обследования на стронгилоидоз проводились ограниченно, имеющиеся показатели инвазированности основаны преимущественно на данных обследования людей по клиническим показаниям. По некоторым обобщенным данным Е. А. Шабловской, пораженность населения в разных областях Украины колеблется в пределах 0,1-10% (1978 г.).

Установленная неравномерность распространения стронгилоидоза в странах с умеренным климатом определяется как микроклиматическими особенностями, характерными для населенного пункта (например, высота стояния грунтовых вод), так и влиянием социального фактора (например, характер хозяйствования, развитие овощеводства, уровень санитарного благоустройства и др.). Установлено микроочаговое распространение стронгилоидоза с одиночным случаем в усадьбе, а также формирование семейных микроочагов в условиях сельской местности.

Интенсивные очаги стронгилоидоза с пораженностью от 6-7 до 100% зарегистрированы в психиатрических больницах, в интернатах для умственно отсталых детей и престарелых лиц, где вследствие нарушения гигиенических правил поведения передача инвазии осуществляется в коллективе не только в теплое время года, но и в помещениях зимой.

Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом человек.

Среди инвазий человека, вызываемых нематодами, только стронгилоидоз имеет длительное течение вследствие того, что партеногенетические самки, внедрившиеся в слизистую оболочку верхних отделов тонкой кишки, могут давать новые поколения инвазионных личинок. При этом длительность инвазии может достигать 20-30 лет.

В условиях эксперимента установлена возможность адаптации возбудителя стронгилоидоза человека к различным видам животных в основном плотоядным (собакам, кошкам), а также всеядным (свиньям). Однако роль этих животных в распространении стронгилоидоза среди людей с полной достоверностью пока не доказана. В то же время опубликованы единичные сообщения об экспериментальном самозаражении человека свиным стронгилоидозом и заражении в результате контакта с выделениями инвазированной собаки.

С испражнениями инвазированных во внешнюю среду выделяются неинвазионные рабдитовидные личинки, которые превращаются в инвазионные филяриевидные при достаточной температуре и влажности. Оптимальными условиями для развития и сохранения жизнеспособности во внешней среде являются температура воздуха 28-34°С, нейтральная или слабощелочная реакция почвы, наличие органических питательных веществ, достаточная влажность.

При благоприятных условиях рабдитовидные личинки могут превращаться в половозрелые особи свободноживущего поколения. Эти свободноживущие особи ведут сапрофитный образ жизни, могут размножаться, давая рабдитовидные личинки. При наступлении неблагоприятных условий эти рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные, способные заражать.

При температуре 24-27°С созревание завершается за 24-48 часов. Длительность жизни инвазионных личинок во внешней среде при благоприятных условиях составляет 2-3 недели. При высыхании почвы и фекалий, а также при температуре ниже 0°С и выше 50°С личинки быстро погибают. Немаловажным условием обитания личинок кишечной угрицы является вид почвы, в которую они попадают (ее состав, кислотность, содержание гумуса).

Личинки S. stercoralis не обладают активной миграционной способностью ни в вертикальном, ни в горизонтальном направлениях. Рассеиванию личинок во внешней среде, попаданию на огородные, ягодные и бахчевые культуры способствует беспорядочное фекальное загрязнение почвы, размывание их дождевыми, поливными водами. Заражение человека происходит при перкутанном проникновении инвазионных личинок через кожу, при ее контакте с загрязненной фекалиями почвой, которая является основным фактором передачи. Заражение происходит при хождении босиком, лежании на земле без подстилки, выполнении сельскохозяйственных земляных огородных, садовых работ.

Возможно пероральное заражение при употреблении в пищу овощей, ягод, фруктов с поврежденной поверхностью, загрязненных почвой, содержащей личинки. При таком заражении филяриевидные личинки также проходят миграцию, проникая через слизистую ротовой полости и пищевода. В трещинах и вмятинах овощей личинки выживают до 4 суток.

Имеются единичные сообщения о внутриутробном заражении стронгилоидозом плода, не исключается возможность трансмаммарной передачи инвазии.

Патогенез стронгилоидоза связан с сенсибилизирующим, механическим и токсическим действием гельминтов, отличающихся существенными особенностями биологии. Эти особенности связаны:
1. с возможностью двух путей заражения — перкутанного и перорального;
2. с обязательной миграцией личинок при любом пути заражения, обусловливающей наличие двух фаз болезни — миграционной и кишечной;
3. с возможностью внутрикишечной аутосуперинвазии;
4. с возможностью внекишечного самозаражения через кожу перианальной области.

Ведущее значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита. Этот механизм особенно ярко выражен не только во время миграции личинок в ранней фазе, но и в кишечной и выражается в появлении на коже зудящих высыпаний, крапивницы, типичной по характеру и локализации. Одновременно в большинстве случаев выявляется эозинофилия, достигающая иногда очень высоких показателей.

Механическое повреждение слизистой оболочки кишечника связано с возможностью паразитирования самок гельминтов в глубине либеркюновых желез и способствующих тем самым проникновению микробной флоры. В результате в кишечнике развивается воспалительная реакция с инфильтрацией клеточными элементами, образованием гранулем, отечности, гиперемии слизистой. Возникают эрозии, язвы, кровоизлияния в всех слоях стенки кишечника, наблюдается увеличение и воспаление мезентериальных лимфоузлов, вокруг проникших в них личинок также выражена клеточная инфильтрация. Личинки гельминта при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где также возникают гранулемы и дистрофические изменения — в печени, легких и других органах. Повторные миграции личинок сопровождаются усилением аллергичности. Снижение резистентности организма при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях, а также иммуносупресии вследствие длительного приема стероидных гормонов или цитостатиков создают условия для аутосуперинвазии из кишечника. Интенсивное размножение приводит к генерализации процесса миграции личинок в мозг, печень, миокард, лимфатические узлы и как результат — развитию менингоэнцефалита, миокардита и пр., что может привести к летальному исходу.

www.eurolab.ua


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*