Жизненный цикл шистосомы


Шистосомоз. Бильгарциоз.

Шистосоматозы (билхарзия или улиточная лихорадка) – примерно 200 млн. человек – серьезные заболевания и смертность. В основном – заболевание тропических и субтропических регионов – Южная и центральная Америка, Африка, Азия и Юго-Восточная Азия.
3 вида, поражающих человека:
S.mansoni, S.japonicum – локализуется в брыжейке вокруг кишечника, S.haematobium – обнаруживается в венулах, окружающих мочевой пузырь.

Жизненный цикл шистосомы.

Необычны тем, что раздельнополы. Женские особи располагаются в вентральной складке самцов – геникофорный канал. Образование пары – на ранней ювенильной стадии в печени, — пожизненно.
Мощные присоски. Нет глотки (pharynx).
Яйца 140х60 мкм, с характерным шипом, но без крышечки.
Взрослые – в венах определенных органов абдоминальной части тела хозяина, и определенные преферендумы у видов:
S.haematobium – вены мочевого пузыря;
S.mansoni – портальная вена толстого кишечника;
S.japonicum – вены токого кишечника.
Копуляция – во время нахождения самки в геникофорном канале. Далее паразиты перемещаются «вверх по течению» в мелкие сосуды, где самка может покинуть канал самца, проникая в более мелкие вены, где и откладывает яйца: по 1 через 7-8 мин —> примерно 160-190 яиц в сутки.


Проблема яиц – как попасть во внешнюю среду?

Физические факторы – механическое воздействие шипов на скорлупе – начальные стадии. Плюс – давление крови + перистальтика кишечника —> перемещение яиц внутрь и внутри тканей.

Было показано, что мирацидий внутри яйца выделяет протеолитические ферменты – могут помогать растворять ткани.
Воспалительная реакция хозяина – по типу реакции гиперчувствительности —> формирование грануломы вокруг яйца – играет существенную роль в перемещении яйца в просвет кишечника.

Эндотелиальные клетки вены – активно окружают яйца, с тем, чтобы вывести их из просвета вены. Выход крови из вены – стимулирует образование грануломы, состоящей из подвижных клеток (эозинофилы, плазматические клетки, макрофаги).

Гранулома, окружающая яйца, перемещается к просвету кишечника. Достигнув просвета, клетки грануломы «рассыпаются», и яйца выводятся наружу с экскретами или мочой.

Огромное число яиц «замуровывается» в стенках кишечника или мочевого пузыря, особенно в хронических случаях. В результате стенки кишечника или мочевого пузыря могут терять эластичность (становиться жесткими) из-за развития фиброзных тканей.
Большое число яиц «смывается» кровью и попадает в сплетения капилляров в печени или других органов с последующим образование гранулом.


В среднем – между откладкой яиц и их выходом из хозяина проходит около 6 дней, в течение которых зародыш полностью завершает процесс эмбрионального развития и готов к «выклевыванию».
Основные факторы, определяющие «проклевывание» яиц:
• температура (25-30 градусов);
• свет (освещенность);
• осмотическое давление.
При попадании в гипоосмотическую среду – набухание яиц – оболочка лопается. Выходит быстро двигающийся мирацидий (2 мм/сек) – 150-180 мкм длиной.

Существенно то, что пол паразита уже определен на этой стадии. —> Все последующие партеногенетические поколения – или самцы, или самки.
Мирацидии проникают через покровы промежуточного хозяина – способен сделать это в течение 8-12 часов. Для облегчения поиска хозяина – отрицательный геотаксис и положительный фототаксис (хотя и этого вида ет глазных пятен). Химические сигналы от хозяина.
Основные виды моллюсков – промежуточных хозяев:
S.haematobium – Bulinus, Physopsis, Planorbarius (?);
S.mansoni – Biomphalaria, Tropicorbis;
S.japonicum – Oncomelania.
Контакт с моллюском, и проникновение. 70% — через ногу, остальные – через край мантии, щупальца и т.п.


После проникновения мирацидия – потеря ресничных клеток. Спороциста – в зависимости от вида —
S.haematobium – в месте проникновения, чаще всего — в ноге;
S.mansoni – в месте проникновения, чаще всего – в ноге;
S.japonicum – предпочтение внутренним органам – сердце или пищев.железа.
Материнская спороциста – 4 протонефридия – развивается и производит 35-600 дочерних спороцист начиная с 3 недель. Дочерние спороцисты мигрируют в другие органы. Производят церкарии. Редии нет.
Материнская спороциста продолжает отделять дочерние спороцисты до 6-7 недель.

Средний выход церкарий из моллюска – 1500 (3500)/день и продолжается до 18 дней. С момента внедрения в моллюска до выхода церкарий — около 4 недель. Выход церкарий – циркадный ритм – в дневные часы. Потомство одного мирацидия – около 200 тыс. церкарий.
После выхода – церкарии удерживаются под поверхностью воды за счет периодических «вспышек» активности.
Проникновение в эпидермис.
Механический и химический процесс. По мере проникновения – трансформация свободно-живущей инфекционной стадии в паразитическую личинку шистосомулу.
Структурные изменения происходят менее чем за 1 час.
1. Изменение внешней мембраны. Тегумент церкарии – снаружи обычная трехслойная мембрана и 1-2 мкм гликокаликса. Гликокаликс теряется в момент проникновения вместе с потерей хвоста.
2. Освобождение ряда желез проникновения.
3. Выход множества везикул из клеточных тел – формирование многослойной поверхностной мембраны тегумента.
4.


оточные железы – излияние содержимого в просвет глотки – начало питания.
Биохимические изменения: переключение метаболизма с аэробного на анаэробный; появление на поверхности мембраны мало-реактивных белков (с точки зрения иммун.реакции); молекулярная маскировка.
Проникновение в эпидермис – менее 30 мин. Пауза (примерно 40 мин) в миграции после достижения дермального слоя. Затем – в течение 10 часов – добираются до венул и в течение 8 часов – проникают через стенки венул.

• с током крови – в легкие – 3-8 дней (легочная стадия) – вырастают вдвое;
• или: уносятся в сердце. Некоторые могут мигрировать из лимфатических сосудов в грудной проток, оттуда – в подключичную вену и в сердце. Покинув правую половину сердца – пробираются через легочные капилляры в левую половину сердца и в большой круг кровообращения.
Вслед за этим – попадают в печень. Считается, что только шистосомулы, которые попали в артерии брыжейки, пересекли кишечное капиллярное ложе и достигли печень через печеночно-портальную систему, способны расти дальше. В печени шистосомулы развиваются в молодые половозрелые особи и образуют пары через 28-35 дней после заражения хозяина. Половозрелые пары мигрируют в брыжейку, где самка начинает откладывать яйца.
Тесные взаимоотношения между особями – включая метаболизм и возможность окончательного созревания.
В человеке взрослые паразиты могут выживать до 20-30 лет.

Патология — шистосомоз.


Проникновение – раздражение кожи. Местные кровоизлияния при миграции по организму (особенно – в легких).
Основная причина (агент) – яйца. Воспалительный процесс с формированием гранулом и фиброз печени – основная причина патологии. Редко – попадают в легкие и мозг. Не менее 50% яиц не выходят из хозяина.
Взрослые паразиты сами по себе не вызывают иммунной реакции.

Острый шистосоматоз:

(лихорадка Катаямы) – дети и молодые люди, не имевшие прежде контактов; чаще – S.japonicum. Резкое появление антигенов и откладка яиц – раздражение кожи, астматические приступы, ежедневные лихорадки, недомогание, опухание лимфатических узлов, боли в суставах + неспецифические симптомы. Тяжелые инфекции приводят к хроническим фиброзным шистоматозам или смерти.

Хронический шистосоматоз:

Поносы и лихорадка. У детей – может сдерживать рост (развитие). Гипертрофия печени и селезенки. Фиброз печени – в тяжелом случае – фатальные кровавые рвоты.
Сопутствующий иммунитет — взрослые паразиты спокойно существуют в хозяине, но в то же время хозяин устойчив к повторному заражению.

Некоторые факты в пользу возрастной устойчивости к шистосоматозу:
1. После тяжелой инфекции некоторые пациенты приобретают устойчивость (но не дети до 10 лет).
2. Некоторая корреляция между высоким уровнем эозинофилии и устойчивостью в повторной инфекции.

Диагностика шистосоматоза.

Для S.japonicum и S.mansoni – идентификация яиц в фекалиях, для S.haemotobium – яйца в моче. Необходимо концентрирование яиц. Биопсия.
Серологические тесты – некоторые проблемы:
• становятся положительными через некоторое время после инфекции;
• становятся отрицательными спустя некоторое время после выздоровления;
• кросс-реакция с некоторыми другими гельминтозами.
• Кожные тесты (спустя 4-8 недель).

Лечение и профилактика.


Празиквантел. Степень восстановления после болезни – зависит от степени нанесенного вреда. Фиброз – навеки. Эффективность зависит от того, популяция хозяина имела знакомство с шистосомами, или нет: действие празиквантела требует участия иммунной системы. Вакцины нет.
(Внутривенное или внутримышечное введение эметина и препаратов сурьмы. Мирацил.)
Профилактика сложна. Образовательные программы. Лечение больных. Гигиена. Осушение болот – мест размножения моллюсков. Использование моллюскоцидов. Хищные моллюски.

Резервуарные хозяева – S.mansoni – некоторые обезьяны, грызуны (Африка и тропическая Америка).
S.haematobium – нет. Наиболее видо-специфичен.
S.japonicum – собаки, кошки, лошади, лебеди, рогатый скот, карибу, грызуны и олени.

fundamed.ru

1. Schistosoma Haematobium и мочеполовой шистосомоз

Шистосома гематобиум (синонимы — шистосома урогенитальная, Schistosoma Haematobium) является возбудителем мочеполового шистосомоза, основные клинические проявления которого связаны с поражением мочевыделительной системы.


Географическое распространение мочеполового шистосомоза обусловлено жизненным циклом паразита и средой обитания его промежуточных хозяев. Как правило, это жаркие страны тропиков и субтропиков, а именно страны Африки, Средней Азии и Ближнего Востока, Маврикий и Мадагаскар, Корсика.

На рисунке 2 красным цветом отмечены страны, с наибольшим распространением инвазии. Вместе с тем, необходимо понимать, что в связи с миграцией населения и туристическими поездками случаи заболевания могут встречаться и в других странах, в том числе и России.

1.1. Общая информация о шистосоме гематобиум

Кровяной сосальщик — шистосома гематобиум — имеет удлиненную форму и сравнительно небольшие размеры (до 2 см в длину и 1 мм в ширину). Такая форма обусловлена потребностью гельминта в миграции по кровеносному руслу человека. Самка обычно на треть крупнее самца.

Жизненный цикл этого сосальщика протекает со сменой промежуточных и окончательных хозяев, часть цикла проходит в водоемах с оптимальной для развития личинок температурой воды.

Окончательным хозяином шистосомы гематобиум является человек, яйца выделяются во внешнюю среду при мочеиспускании. Они достаточно крупные, овальной формы и имеют шипик на одном из концов (рисунок 3).

При благоприятных условиях (влажность, водная среда и температура окружающей среды около 23-25 градусов) из яиц выходят мирацидии, которые активно двигаются в поисках промежуточного хозяина — пресноводного моллюска рода Bulinus. Проникнув в тело моллюска, мирацидии проходят стадии спороцисты, размножаются бесполым путем и превращаются в церкарии (см. рисунок 4).


Церкарии являются активными свободно плавающими личиночными формами, способными самостоятельно покидать тело промежуточного хозяина и достаточно долго ждать в воде окончательного.

Человек заражается при купании, нырянии, стирке в пресноводных водоемах, загрязненных церкариями, а также употреблении этой воды для мытья посуды и приготовления пищи, хождении босиком по берегам таких водоемов. Именно низкая санитарная культура и недоступность качественной чистой питьевой воды объясняет такое широкое распространение мочеполового шистосомоза в странах Африки и других регионах с вододефицитом.

При проникновении в организм человека через кожные покровы церкарии теряют хвост, превращаются в шистосомулы (метацеркарии), которые мигрируют через ткани и органы в венозную систему. Движение церкарии через толщу кожи у данного вида шистосом довольно медленное, в среднем им требуется около 48 часов, чтобы попасть в кровеносное русло.

С током крови личинки попадают в камеры сердца и малый круг кровообращения, а далее в систему воротной вены.

Оттуда они продолжают миграцию в венозные сплетения малого таза, в частности в мочепузырное венозное сплетение, реже в ректальные вены, маточное венозное сплетение. Это конечная точка движения шистосомул, которой они достигают примерно через месяц после заражения.


Здесь же они развиваются во взрослые особи, достигают половозрелости и начинают процесс размножения. Яйца начинают отделяться примерно через 1,5-2 месяца после инвазии, они способны выходить из сосудистого русла, проникать сквозь серозную, мышечную и слизистую оболочки мочевого пузыря и концентрироваться в моче. В сутки самка кровяного сосальщика вида гематобиум может произвести около 300 яиц.

1.2. Клинические проявления

Симптомы мочеполового шистосомоза включают в себя общую системную реакцию организма и местные проявления. Общие симптомы обусловлены интоксикацией продуктами метаболизма и аллергической реакцией на антигены паразитов. Для пациентов, как правило, характерны следующие жалобы:

  1. 1Повышение температуры;
  2. 2Слабость, утомляемость, снижение трудоспособности;
  3. 3Мышечные и суставные боли;
  4. 4Появление высыпаний на коже аллергического характера по типу крапивницы, в виде пятен, папул.

Общие реакции наиболее выражены в острую фазу, обусловленную миграцией личинок, достижением их половозрелости и первой кладкой яиц. Локальные симптомы мочеполового шистосомоза обусловлены вовлечением мочевого пузыря в воспалительный процесс.

У пациента могут наблюдаться симптомы цистита и пиелонефрита — частые позывы, боли и рези при мочеиспускании, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, гематурия, иногда значительная, преимущественно в конце акта мочеиспускания. В ОАМ наблюдается протеинурия, лейкоцитурия, макро — или микрогематурия.


Хронический воспалительный процесс становится источником камнеобразования, обструкции устьев мочеточников, гидроуретера и гидронефроза. Тяжелым осложнением урогенитального шистосомоза является почечная недостаточность. Цистоскопическая картина урогенитального шистосомоза характеризуется следующими признаками:

  1. 1В острую фазу — на фоне воспалительного процесса определяются мелкие точечные кровоизлияния и изъязвления, бугорки (точки выхода яиц и пенетрации стенки мочевого пузыря).
  2. 2В хроническую фазу помимо вышеперечисленных симптомов выявляется фиброз, сморщивание стенки мочевого пузыря и устьев мочеточников. При цистоскопии можно визуализировать также большое количество мелких гранулем, напоминающих песок, которые обусловлены обызвествлением и хроническим воспалением вокруг яиц шистосомы гематобиум.

Описаны случаи неврологической симптоматики, обусловленной миграцией шистосомы гематобиум в нервную систему. При этом у инфицированных наблюдались парастезии, снижение кожной чувствительности, параплегии, боли в области крестца и поясницы, утрата контроля над тазовыми функциями.

1.3. Лабораторная диагностика

Для уточнения диагноза мочеполового шистосомоза пациенту обычно назначаются:

  1. 1ОАК — эозинофилия, анемия, повышение СОЭ, реже лейкоцитоз. Наблюдаемые изменения чаще встречаются в острую фазу.
  2. 2ОАМ — протеинурия, лейкоцитурия, появление кристаллов оксалатов и фосфатов, изменение рН. Одним из самых важных неспецифических признаков урогенитального шистосомоза является микро- или макрогематурия, обусловленная проникновением яиц шистосом через стенку мочевого пузыря.
  3. 3Биохимический анализ крови — могут наблюдаться преходящая (временная) диспротеинемия, увеличение АСТ, АЛТ, ГГТП.

Специфическая лабораторная диагностика включает определение яиц кровяной шистосомы при микроскопии мочи и мочевого осадка (при малой степени инвазии используются методы концентрации), а также комплекс серологических реакций.

Значимость серологических реакций в выявлении мочеполового шистосомоза на территории РФ обусловлена тем, что наша страна не является эндемичным районом по данному гельминтозу.

Высокую специфичность и чувствительность имеют ПЦР, иммуноблоттинг, твердофазный иммуноферментный анализ. ПЦР направлен на выявление ДНК и фрагментов ДНК в исследуемом субстрате, в нашем случае, моче и крови. Иммуноблоттинг и ИФА позволяют оценить концентрацию иммуноглобулинов класса G и E.

Определение уровня антител наиболее оправдано в острую фазу, то есть от момента заражения до 8-10 недель. Именно в этот период личинки еще мигрируют и растут, а овоскопия дает отрицательные результаты.

2. Кишечный шистосомоз

Кишечный шистосомоз имеет несколько существенных отличий:

  1. 1Этот гельминтоз обусловлен жизнедеятельностью других видов шистосом — интеркалатум Schistosoma intercalatum, Мансони Schistosoma mansoni, гвинейской Schistosoma guineensis, японского сосальщика Schistosoma japonicum, меконги Schistosoma mekongi и др.
  2. 2Конечное место жительства гельминтов в теле человека после миграции личиночных форм — мезентериальные вены и венулы тонкого и толстого кишечника, в связи с этим клинические проявления инвазии вышеуказанными видами шистосом значительно отличаются от мочеполового шистосомоза.

В таблице ниже приведена подробная информация о географическом распространении кишечного шистосомоза и особенностях промежуточных хозяев шистосом.

Возбудитель кишечного шистосомоза Промежуточный хозяин Географическое распространение
Schistosoma intercalatum, шистосома интеркалатум Пресноводные моллюски рода Bulinus Центральная и Западная Африка
Schistosoma mansoni, шистосома мэнсона Моллюски рода Tropicorbis и рода Biomphalaria Страны Африки, Среднего Востока, Карибского бассейна и Южной Америки
Schistosoma guineensis Пресноводные моллюски рода Bulinus Западная Африка
Schistosoma malayensis Моллюски рода Robertsiella Малайзия
Schistosoma japonicum, японский сосальщик Моллюски рода Oncomelania Юго-Восток Азии, (Китай, Филиппины, Индонезия)
Schistosoma mekongi Моллюски рода Neotricula Лаос, Камбоджа, Тайланд
Schistosoma mattheei Пресноводные моллюски рода Bulinus Африка

Таблица 1 — Промежуточные хозяева разных видов шистосом и их географическое распространение

2.1. Морфологические различия

На рисунке 5 представлены морфологические различия яиц разных видов шистосом. Как можно видеть, различия достаточно существенные, поэтому определить вид конкретного паразита при микроскопии вполне возможно.

2.2. Особенности жизненного цикла

Жизненный цикл вышеперечисленных видов сосальщиков во многом схож с жизненным циклом Schistosoma Haematobium, однако имеется ряд особенностей, которые влияют на клинические проявления и диагностику кишечного шистосомоза.

  1. 1Окончательными хозяевами помимо человека могут быть крупный рогатый скот, лошади, свиньи, собаки и некоторые другие млекопитающие, в том числе и дикие. Это позволяет паразитам сохранять природный очаг и в меньшей степени зависеть от человека.
  2. 2Японская шистосома может откладывать до 5000 яиц в сутки, то есть в десятки раз больше, чем другие виды шистосом.
  3. 3Шистосомулы мигрируют и достигают половозрелости в венах и венулах тонкой и толстой кишки. Яйца, отделяемые самками, проникают через стенку кишечника в его просвет и выделяются во внешнюю среду с испражнениями. Помимо просвета кишечника они могут попадать в печень, кожу, подкожную клетчатку и центральную нервную систему. Последнее особенно характерно для японской шистосомы и шистосомы меконги, так как размеры их яиц самые маленькие (см. рисунок 5).
  4. 4Основные способы заражения при кишечном и японском шистосомозах те же, что и при урогенитальном. Проникновение церкариев японского сосальщика и шистосомы меконги сквозь толщу кожи происходит достаточно быстро от 24 до 36 часов. В месте проникновения личинок часто возникает папулезная, реже уртикарная сыпь, что при должном внимании со стороны пациента и соответствующем анамнезе (купание в пресном водоеме в эндемичных странах) позволяет заподозрить диагноз.

2.3. Основные симптомы

Клинические проявления кишечного шистосомоза условно можно разделить на острую, латентную и хроническую формы. Острая форма возникает после заражения и инкубационного периода (14-84 дня) и обусловлена первой кладкой яиц взрослых особей. Данная форма развивается не у всех, чаще при первичном инфицировании лиц, ранее не проживавших в эндемичных районах или массивном повторном заражении.

Степень выраженности острой фазы также зависит и от вида шистосомы. Наиболее часто острый шистосомоз (синдром Катаяма) развивается при инвазии Sch. japonicum, Sch. mansoni, Sch. mekongi.

Клиническая картина кишечного шистосомоза складывается из симптомов интоксикации, легочных симптомов и симптомов со стороны ЖКТ:

  1. 1Выраженная лихорадка, с максимальными цифрами в ночное время, потливость, миалгия, суставные боли.
  2. 2Головная боль и головокружения.
  3. 3Продуктивный кашель и очаги инфильтрации легочной ткани при рентгенографии.
  4. 4Диффузные боли в области живота, болезненность при пальпации в околопупочной области, области печени. Обычно наблюдается гепатоспленомегалия.
  5. 5Лимфаденопатия.
  6. 6Дизентериеподобная диарея, тошнота, рвота.
  7. 7В ОАК — повышение СОЭ, лейкоцитоз и значительная эозинофилия.

Уточнение диагноза в острую фазу на территории РФ представляет достаточно сложную задачу. Простая овоскопия в этот период малоинформативна, необходимо применение методов концентрации и седиментации малого количества яиц гельминтов. Наиболее часто в этот период используются серологические реакции и ПЦР-диагностика.

После острой фазы и при отсутствии лечения кишечный шистосомоз переходит в хроническую. Выраженность симптомов при хронической форме зависит от массивности инвазии, наличия сопутствующих патологий у инфицированного.

Условно можно выделить легкую, тяжелую и среднюю степень тяжести заболевания. При легкой степени тяжести клинические проявления у инфицированного шистосомами человека минимальны или отсутствуют, практически не влияют на качество жизни.

Средняя и тяжелая степень кишечного шистосомоза чаще всего характеризуется следующими симптомами:

  1. 1Гепатоспленомегалия.
  2. 2Диффузные боли в околопупочной области, а также правой и левой боковых областях живота.
  3. 3Диарея, неустойчивость стула, наличие примеси крови и слизи в кале, характеристика стула может напоминать дизентерию. При массивной инвазии кишечные кровотечения значительны и могут сопровождаться анемией, судорожным синдромом. Кровь в кале обычно неизмененная (не мелена).
  4. 4Астенизация, снижение веса, повышенная утомляемость, усталость.
  5. 5Иногда субфебрилитет, еще реже фебрильная температура.

При тяжелой инвазии у пациентов развиваются перипортальный фиброз печени с исходом в цирроз, портальная гипертензия и асцит (рисунок 6).

Эти патологические изменения гепатобилиарной системы обусловлены тем, что часть отделяемых самкой яиц не выходит в просвет кишечника, а с током крови забрасывается обратно в портальные вены. Там они обуславливают хронический воспалительный процесс и образование гранулем (рисунок 7).

Хочется отметить, что такие пациенты легко подвержены сальмонеллезной инфекции, а также инфицированию ВИЧ и вирусом гепатита С. Хронический кишечный шистосомоз может осложняться острым аппендицитом, перфорацией кишечника и массивным кишечным кровотечением, кровотечением из расширенных вен пищевода.

Японский шистосомоз отличается более тяжелым течением, частым поражением ЦНС по типу менингита и менингоэнцефалита, джексоновской эпилепсии, быстрым развитием перипортального фиброза с исходом в цирроз печени.

3. Принципы рациональной медикаментозной терапии

Лечение пациентов подразумевает назначение антигельминтных препаратов с учетом возможных противопоказаний и сопутствующей патологии.

Препаратом выбора для лечения шистосомозов, согласно рекомендациям ВОЗ и CDC, является празиквантел (Бильтрицид).

Назначение препарата наиболее обосновано через 6-8 недель от предполагаемого момента инвазии, когда особи шистосом достигают половозрелости и начинают отделение яиц. Схемы лечения и возможные побочные эффекты приведены таблице ниже.

Вид гельминта Режим дозирования Празиквантела Побочные эффекты и меры предосторожности
Schistosoma mekongi и japonicum 60 мг/кг в сутки, разделенные на три приема в течение дня В связи с отсутствием достаточного количества исследований препарат относится к группе В для применения в период беременности. Вместе с тем ВОЗ одобряет назначение празиквантела, если риск заболевания выше, чем риск возможных осложнений беременности. Препарат не изучался у детей младше 4 лет, поэтому не рекомендуется в данной возрастной категории
Остальные виды шистосом, в том числе и гематобиум 40 мг/кг в сутки, разделенные на два приема в течение дня, лучше через 12 часов

Таблица 2 — Схемы применения празиквантела при шистосомозах

Применение празиквантела в острую фазу шистосомоза (фаза миграции личинок, синдром Катаяма) оспаривается многими авторами. В настоящее время в этот период для улучшения самочувствия пациента и купирования воспалительного процесса используется преднизолон в дозе не менее 40 мг/сутки в течение недели. На фоне применения празиквантела у пациента могут возникать следующие симптомы, обусловленные токсическим влиянием продуктов распада и метаболизма:

  1. 1Кожные высыпания, зуд, крапивница.
  2. 2Лихорадка, озноб, слабость, потливость.
  3. 3Головная боль и головокружение, тахикардия, снижение АД.

Среди побочных эффектов необходимо отметить тошноту, рвоту, боли в животе, метеоризм и диарею, а также преходящие явления со стороны ЦНС. Улучшить самочувствие пациента на фоне приема празиквантела можно с помощью системных глюкокортикостероидов (преднизолон), антигистаминных средств (преимущественно первого поколения — супрастин, диазолин), инфузионной терапии (солевые растворы).

Эффективность одного курса празиквантела, по разным оценкам, составляет 65-90%, для полного излечения обычно назначают два-три курса, с перерывами между ними 2-4 недели.

4. Профилактические мероприятия

Профилактика шистосомозов может быть индивидуальной и общественной (на уровне здравоохранения и государства). Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении ряда правил:

  1. 1Так как шистосомозы не являются типичным заболеванием для РФ, при подготовке к туристической поездке в страны Азии, Африки, Южной Америки (см. выше) необходимо внимательно изучить информацию об инфекционных болезнях в данном регионе. Путешественникам следует быть готовым к обращению в местные медицинские центры и клиники, владеть английским, французским или испанским (в зависимости от выбранной страны) языком, достаточным для общения с врачом.
  2. 2При возникновении настораживающих симптомов (лихорадка, боли в области печени, живота, мочевого пузыря, тошнота и рвота, нарушение стула, примеси в кале и моче) нельзя заниматься самолечением, «оставлять» лечение до возвращения в Россию. Почему? Потому что основная масса российских клиник не приспособлена для лечения тропических болезней, вместе с тем для тропических стран это обыденное явление (как у нас грипп). Следовательно, лабораторная диагностика шистосомозов в них более доступна.
  3. 3При посещении эндемичных стран желательно избегать купания, ныряния в стоячих пресноводных водоемах возле населенных пунктов и пастбищ, а также хождения босиком, лежания на траве у берега.
  4. 4Дети должны находится под наблюдением взрослых, к ним применяются те же самые правила.
  5. 5Перед поездкой членам семьи желательно получить консультацию инфекциониста о необходимости химиопрофилактики (это будет зависеть от сопутствующих заболеваний, выбранной страны для путешествий и длительности пребывания в ней). По возвращении следует обратиться к тому же самому специалисту для осмотра и выполнения лабораторных тестов.

Общественной профилактикой занимаются здравоохранение эндемичных стран, ВОЗ и государственные структуры. Основная проблема — отсутствие доступа к нормальной питьевой воде и невозможность соблюдения санитарных правил. В африканских, азиатских деревнях населению приходится жить, употреблять воду, стирать и мыться, поить животных и мыть посуду в одной и той же воде из близлежащего пресного водоема.

Именно поэтому основными задачами являются улучшение жилищных и бытовых условий коренного населения, контроль за заболеваемостью шистосомозом среди людей и домашних животных, ранняя диагностика и доступность медикаментозных препаратов, химиопрофилактика.

Информация предназначена для пациентов и широкого круга читателей и не может быть использована в качестве руководства для самолечения и самодиагностики.

sterilno.net

Виды кровяных сосальщиков

Кровяные сосальщики, или шистосомы, представляют класс сосальщики — трематоды. Эти паразитические плоские черви встречаются преимущественно в тропиках и субтропиках; к настоящему времени выявлено около 5 тысяч их разновидностей.

Кровяные сосальщики вызывают заболевания, которые объединены в группу инфекционных заболеваний — шистосомозы.

У человека чаще всего встречаются три вида Schistosoma:

  • кишечный;
  • урогенитальный (мочеполовой);
  • японский, напоминающий кишечный, но гораздо более активный и заразный.

Локализация этих видов различна, а название обусловлено органом, в котором они паразитируют, или регионом, где был обнаружен данный вид (меконгская, малайская, гвинейская и др.). По этому принципу получили свои названия также кровяной и легочный сосальщики.

Кровяные сосальщики отличаются от других видов гельминтов поразительной особенностью: они раздельнополы, и первые полгода ведут раздельное существование, после чего самки соединяются с самцами, причем соединяются в прямом смысле этого слова.

Хотя шнуровидное тело самок длиннее (до 20 мм), чем более широкое у самцов (до 10-15 мм), они размещаются в особом желобке, так называемом гинекофорном канале, расположенном на брюшной полости самца; правда, не полностью – части их тела находятся снаружи. Там же происходит спаривание.

Виды кровяных сосальщиков

Самец с помощью развитой брюшной присоски прикрепляется к стенкам сосудов и не только сам питается кровью хозяина, но и кормит свою пару.

В таком «трогательном дуэте» эти черви живут всю жизнь, которая в организме человека в среднем составляет около 8 лет, хотя известны случаи, когда продолжительность жизни кровяных сосальщиков доходила до 30 и даже 40 лет.

Строение и ареал обитания

На фото хорошо видно, как самка размещается в теле самца.

В зависимости от вида размеры паразитов могут варьироваться, но для всех кровяных сосальщиков характерна развитая брюшная присоска и еще одна присоска — ротовая, через которую они в буквальном смысле слова сосут кровь и с ней питательные вещества из человеческого организма.

Кровяные сосальщики имеют особое строение, помимо гинекофорного канала: их пищеварительная система состоит из переднего отдела (рта) и пищевода с двумя ветками, переходящими в средний отдел.

Строение и ареал обитания

При этом анальное отверстие отсутствует, то есть пищеварительная система заканчивается вслепую, а продукты жизнедеятельности выводятся через мочевой пузырь и выделительное отверстие.

Кровяные сосальщики обладают хорошо развитой мускулатурой, но довольно слабыми органами чувств, хотя личинки различают свет и стремятся к нему, на чем основан один из методов диагностики шистосоматоза. Тип обмена у них может быть и кислородным, и бескислородным.

Как уже говорилось, кровяные сосальщики широко распространены в регионах с тропическим и субтропическим климатом: Африка, Латинская Америка и острова Карибского моря, Ближний Восток, Китай, Юго-Восточная Азия.

Статистические данные свидетельствуют, что кровяной сосальщик, возбудитель шистосоматоза, обнаруживается более чем у 200 миллионов жителей стран, где высок риск эпидемий, и еще примерно 700 миллионов человек могут быть инфицированы.

В Европе и Северной Америке шистосоматоз диагностируется преимущественно у людей, побывавших в этих регионах.

География заболевания

Кровяные сосальщики: жизненный цикл

Жизненный цикл кровяных сосальщиков включает несколько этапов. Локализация в организме человека половозрелых особей, соединенных попарно, как описывалось выше, зависит от вида кровяного сосальщика: при кишечном шистосомозе это вены брюшной полости, при урогенитальном – мелкие вены малого таза и т.д.

Самки откладывают ежесуточно более 300 яиц, имеющих острый наконечник или шипы, с помощью которых они из кровеносных сосудов внедряются в стенки кишечника, мочевого пузыря и других органов. Это может вызвать образование язв и возникновение воспалительных процессов.

Чтобы яйца могли развиваться дальше, им необходимо попасть в воду. Они выходят из человеческого тела вместе с фекалиями, и в пресном водоеме происходит их превращение в мирацидии — личинки первой стадии. Мирацидиям необходим промежуточный хозяин, которыми становятся пресноводные моллюски, главным образом улитки.

Угнездившись в теле моллюсков, личинки-мирацидии переходят в следующую стадию, превратившись в спороцисты — половозрелую стадию, которая уже способна к размножению.

В спороцистах развиваются редии, представляющие собой второе паразитическое поколение кровяных сосальщиков.

Они разрывают спороцисту и начинают питаться тканями моллюска. Из редий развиваются церкарии, покидающие их тело и опять попадающие  в водоем, где они ищут своего окончательного хозяина. Церкарии достаточно подвижны благодаря длинному хвосту с плавательной мембраной.

Окончательный хозяин для них – человек либо животное (крупный рогатый скот, грызуны, собаки и пр.). Как видим, кровяные сосальщики имеют довольно сложный и длительный цикл развития, результатом которого является появление церкарий, способных внедряться в тело человека через кожу и слизистые оболочки, причем одежда не способна защитить от их проникновения.

Жизненный цикл шистосом

Проникнув в организм человека, церкарии сбрасывают хвост и превращаются в личинки последней стадии – шистозомулы.

По сосудам кровеносной и лимфатической шистозомулы систем попадают в сердце (правый желудочек), после него в легкие и печень, где они дозревают и  уже оттуда распространяются  в брыжеечные венулы, кишечник или в органы малого таза.

Через 30-40 суток самка кровяного сосальщика начинает откладывать яйца, и жизненный цикл паразита повторяется. В зависимости от локализации паразитов выделяют различные виды шистосомозов.

Пути заражения

Как видно по циклу развития, заражение кровяными сосальщиками, а точнее, их личиночной стадией – церкариями – происходит в пресной воде: при купании, умывании и/или использовании ее для бытовых нужд.

У местных жителей, возделывающих рис, заражение часто происходит на рисовых чеках, залитых водой, где благоприятная среда для размножения улиток, а значит, и личинок кровяного сосальщика.

Пути заражения

В регионах с высоким риском заражения кровяными сосальщиками настоятельно рекомендуется не пить некипяченую воду и свести к минимуму все контакты с необработанной водой, в том числе и купание.

Туристы часто недооценивают опасность заражения этими паразитами и не придают значения появившимся симптомам, однако последствия могут быть очень серьезными, поэтому необходимо неукоснительно соблюдать меры профилактики.

Симптомы заражения

Проникновение личинок кровяных сосальщиков в организм человека вызывает начальную острую стадию шистосомозов, вызванную миграцией шистозомул (личинок последней стадии) по кровеносным и лимфатическим сосудам и их токсико-аллергическим действием.

Как правило, это сопровождается:

  • появлением небольших отеков и высыпаний на коже, напоминающих крапивницу;
  • головными болями;
  • болями в мышцах и/или суставах;
  • кашлем, иногда с кровяными сгустками;
  • лихорадкой, ознобом, повышенной потливостью.

После начальной стадии заболевание переходит в хроническую форму с симптоматикой, характерной для локализации паразитов.

В хронической стадии разрушительное действие паразитов носит преимущественно механический характер: шипы яиц нарушают целостность стенок кишечника, мочевого пузыря и других органов, вызывая появление язв и разрастаний полипозного характера.

При легкой форме наблюдается незначительное расстройство здоровья, в частности, повышенная утомляемость, но работоспособность сохраняется.

При средней тяжести заболевания развивается анемия, диарея, из-за увеличения в размерах печени и селезенки в правом боку возникают сильные боли; повышается температура; при урогенитальной форме нарушается мочеиспускание.

Тяжелые формы приводят к серьезным поражениям инфицированных органов, а в самых крайних случаях – к летальному исходу (например, при попадании яиц паразитов в малый круг кровообращения, что приводит к закупорке легочных сосудов).

Не стоит забывать, что вокруг каждого яйца происходит изменение тканей, приводящее к вторичной инфекции.

Известны случаи, когда яйца локализовались в центральной нервной системе, что приводило вначале к головным болям, затем дезориентации, амнезии и, в конечном счете, к коматозному состоянию. Если яйца локализовались в сердце, то это вызовет расширение, а затем и остановку работы правого желудочка.

Разнообразие шистосомозов требует тщательной инструментально-лабораторной диагностики, методы которой достаточно разработаны.

При появлении первых же симптомов заражения кровяными сосальщиками необходимо обратиться к врачу, чтобы диагностировать заболевание и начать своевременное лечение, которое, как правило, дает хороший прогноз.

noparasites.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*