Паразитарные инвазии

В организме гельминты обитают в различных органах и тканях: в кишечнике — аскариды,острицы, цепни, лентецы, описторхи, лямблии; в печени — печеночный сосальщик, эхинококки; в мышцах — трихинеллы; в легких — парагонимус; в крови — филярии, шистосомы.
Аскаридоз: возбудителем аскаридоза является аскарида (ascaris lumbricoides), относятся к круглым червям. Самки длиной 25-40 см, самец — 15-25 см. Ими поражено около 25% населения мира. В организме человека взрослые особи обитают в тонком кишечнике, где половозрелые самки откладывают около 240 000 яиц в сутки, выделяющихся вместе с фекалиями в окружающую среду. В почве, при температуре от +13 С до 36 С, яйца сохраняют жизнеспособность от 6 до 10 лет.
Заражение человека происходит в результате заглатывания яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (в основном — клубники), овощей (помидоры, огурцы, морковь), столовой зелени (салат, укроп).
Оказавшись в кишечнике, из яиц вылупляются личинки, которые совершают сложный цикл в теле человека.
чинки освобождаются от оболочки, проникают в кровь и переносятся с кровотоком в легкие. Там они «подрастают», выползают по бронхам в глотку и вновь заглатываются. Повторно попадают в кишечник, где развиваются до половозрелых форм. Продолжительность жизни аскарид достигает 12-15 месяцев. Проявления аскаридоза зависят от стадии развития. Если личинки находятся в легких, то у больных появляются кашель, повышается температура; если паразитирование происходит в кишечнике — возможны боли в животе, изжога, запоры, понос, рвота. У детей развивается повышенная возбудимость, отставание в развитии за счет нарушения всасывания основных факторов питания — белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов.
Трихоцефаллез: возбудителем является власоглав (Trichocephalus trichiuris). Длина самки — 35-55 мм, самца — 30-45 мм. Власоглав паразитирует в толстом кишечнике, иногда в нижнем отделе тонкого кишечника. Половозрелая самка выделяет от 1000 до 3500 яиц в сутки. Развитие трихоцефаллеза имеет много общего с аскаридозом. Источник инвазии — инвазированный человек. Главный факторы передачи возбудителя — овощи, ягоды, столовая зелень, употребленные человеком в пищу без термической обработки. Яйца власоглава могут передаваться и через грязные руки и воду. В организме человека власоглав может паразитировать до пяти лет.
Энтеробиоз: возбудителем является мелкий круглый червь — острица, до 10 мм в длину.
теробиозом поражено около 200 миллионов человек. Острицы паразитируют в нижней части тонкого и верхних отделах толстого кишечника. Зрелые самки содержат до тысячи яиц. По ночам активно выползают из анального отверстия, вызывая тем самым зуд этой области. Человек, расчесывая область ануса, переносит яйца под ногтями в рот. Поэтому заболевание быстро распространяется в детских коллективах, в кругу семьи, так как яйца паразитов долго сохраняются на белье, предметах, игрушках, коврах. Заражение возможно в бассейнах. Сильнейший зуд может мешать нормальному сну, ребенок становиться раздражительным, писает по ночам. Лечить нужно всю семью.
Анкилостома: яйца анкилостомы созревают в почве, загрязненной экскрементами человека или животных, содержащими паразитов. Когда ребенок ходит босиком по загрязнений почве, анкилостома может проникнуть в организм через кожу ребенка. Анкилостома затем попадает в кровоток ребенка и заносится в легкие, откуда выкашливается в глотку и проглатывается. Она постепенно попадает в тонкий кишечник ребенка, где, используя крюкообразные приспособления, внедряется в кишечную стенку. Анкилостома живет в кишечнике, высасывая кровь своего «хозяина». Сразу после заражения ребенок может передать анкилостому незараженным детям при близком контакте или через общую еду.
В некоторых случаях первым признаком анкилостомозной инвазии является раздражение и воспаление вокруг места проникновения.
ли кишечная инвазия протекает в средней или тяжелой форме, у ребенка могут появиться лихорадка, понос, боль в животе. Печень может увеличиться в размерах и стать чувствительной при пальпации. Может развиться легкая анемия (низкий уровень железа в крови), могут воспалиться дыхательные пути, так как глисты проходят через легкие.
Личинки анкилостом проникают через кожу ребенка и бесцельно блуждают в ней, вызывая кожный синдром миграции личинок. Это приводит к сильному зуду и появлению выпуклых, воспаленных полос на коже. Если инвазия сильная, может иметь место потеря веса, раздражительность и бессонница.
Стронгилоидоз: возбудителем является паразитирующий в тонком кишечнике круглый червь до 2 мк. Стронгилоидная инвазия может протекать в виде поражения органов желудочно-кишечного тракта, кожи, легких.
Основным источником заражения является больной человек, реже собаки, кошки. Основным фактором передачи возбудителя является почва, фекалии, грязные руки, предметы обихода. В отдельных случаях стронгилоидоз может передаваться половым путем при орально-анальных контактах.
Наиболее распространены паразитарные инвазии, передающиеся через рыбу, ракообразных, моллюсков.
Описторхоз: гельминтоз из группы плоских червей, вызывается кошачьей двуусткой Epistorchis felineus, паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре, поджелудочной железе у человека, кошки и других плотоядных животных (собака, медведь).
и длительном течении описторхоз может привести к раку печени. Яйца опистарха выделяются с фекалиями. После попадания в водоем, паразит проходит развитие в моллюсках, рыбе. Человек заражается в результате употребления в пищу карповых рыб, содержащих живые личинки.
Клонорхоз — гельминтоз, вызываемый китайской двуусткой. Клинические проявления болезни совпадают с подобными при описторхозе.
Дифиллоботриозы: гельминтозы из группы ленточных червей. Паразитируют в тонком кишечнике человека, птиц и животных. Яйца, с фекалиями попадая в воду, развиваются в рачках и рыбах различных семейств. Гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека и животных, поражают печень, желчевыводящие пути, могут поражать мышечную ткань, внутренние органы. Для профилактики данной группы заболеваний необходима тщательная термическая обработка рыбной продукции.
Протозойные инфекции (патогенные простейшие)
Амебиаз: многосистемные заболевания человека и других млекопитающих с язвенным поражением желудочно-кишечного тракта, напоминающего дизентерию. Пути передачи совпадают с кишечными инфекциями. Заражение происходит через рот, а загрязненными цистами продуктами, факторами передачи являются игрушки, дверные ручки, белье, кухонная посуда. При паразитировании амебы в вилочковой железе развивается также вторичные иммунодефицитные состояния.
Лямблиоз: лямблии относятся к классу жгутиковых и размножаются в кишечнике хозяина в огромных количествах, что само по себе не может быть для хозяина безразлично: нарушается всасывание пищевых веществ, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, нарушается функция печени, кишечника.
чти во всех случаях заболевания отмечаются невротические симптомы.
Лентец (цепень, солитер). Цепни могут обнаруживаться у зараженных свиней, у крупного рогатого скота или у рыб. Если свинина, говядина или рыба плохо проварены, яйца цепня не погибают и проглатываются вместе с едой. Постепенно они вылупляются, и глисты поселяются в кишечнике ребенка, где конкурируют с организмом ребенка за необходимые питательные вещества. Слабая инвазия цепнем редко сопровождается симптомами. Тяжелая инвазия вызывает усиление аппетита, потерю веса и слабость.
Трихинеллез. Трихинеллез вызывается — трихинеллой спиралис — глистом, выявляемым у зараженных животных, особенно у свиней. Если зараженное мясо не полностью проварено или прожарено, яйца трихинелл не погибают. Они проглатываются вместе с мясом, превращаясь в зрелые формы, которые живут в организме около б недель. Новые яйца откладываются глубоко в слизистую оболочку кишечника и затем разносятся кровотоком через печень в легкие, сердце и по всему телу. Личинки трихинелл постепенно пробуравливают мышечные волокна. Легкие случаи трихинеллеза могут не вызывать симптомов.
лее тяжелые, длительные инвазии (от 2 до 3 недель без лечения) вызываютлихорадку, болезненность, головную боль, мышечную боль, вздутие живота, потерю аппетита, тошноту и рвоту.
Трихомониаз: в организме человека паразитируют 3 вида четырех-жгутиковых трихомонад, в том числе вагинальная и кишечная формы.
Заражение происходит половым путем, а также через предметы туалета и даже через контакт с сиденьем унитаз. Кишечный трихомониаз передается кишечно-фекальным путем.
Источником инфекции и резервуаром возбудителя являются больные люди и носители трихомонад.
Заболевание у мужчин протекает в виде уретритов как острой, так и хронической формы.
После инфицирования женщины — во влагалище исчезают молочно-кислые бактерии, но зато активизируется кокковая флора, энтерококки и т.д. В результате такого симбиоза трихомонад и бактериальной флоры развивается воспалительный процесс, который с трудом поддается лечению. В последнее время появились сообщения о поражении различных органов безжгутиковыми формами трихомонад, которые объединяются в огромные аморфные образования, напоминающие злокачественные новообразования. При адекватном лечении такие «опухоли» исчезают бесследно и не требуют оперативного вмешательства.
Паразитарные инванзии неясного системного происхождения.
Пневмоцистоз — паразитарное заболевание, возбудителем которого является пневмоциста (Pneumocystis carinii), природа которого до конца не выяснена.
разитарное тельце размером 1,5 — 2x2x3 мкм, заключено в бесструктурную шаровидную оболочку, размножаются путем деления пополам; поражают легочную ткань, вызывая тяжелую пневмонию с прогрессирующей одышкой. Кроме человека возбудитель был обнаружен у грызунов, собак, крупного рогатого скота. Механизм передачи человеку, вероятно, воздушно-капельный. Заболевания у детей отличаются крайне тяжелыми формами.
Хламидиоз: хламидии выделены в самостоятельную группу. Относятся к Грамм-отрицательным бактериям уникальным внутриклеточным циклом развития. При этом происходит формирование в клетке-хозяине микроколонии, состоящей из различных переходных телец хламидий, что приводит к гибели клетки-хозяина, выходу во внешнюю среду спороподобных телец, обеспечивающих передачу инфекции.
Хламидии — энергозависимые паразиты и не способны размножаться вне клетки хозяина. Вызывают различные заболевания человека, млекопитающих, птиц. Хламидии поражают глаза, суставы, легкие, мочеполовые органы. Хламидии не являются представителями нормального биоценоза человека. Как только они обнаружены — следует признать наличие инфекционного процесса. Заражение происходит при передаче возбудителя с больных глаз на здоровые грязными руками, либо через предметы — посуда полотенце, носовые платки.
Коньюктивит новорожденных развивается при заражении детей во время родов от женщин, у которых хламидий сохраняются в клетках слизистой оболочки мочеполовой системы.
ражение взрослых возможно при купании в бассейне, вода которых не хлорирована и заражена хламидиями.
Особое место среди хламидиоза занимает пситтакоз (орнитоз). Это заболевание, связанное с заражением человека при контакте с домашними (гуси, утки) и комнатными (попугаи, канарейки) птицами. Заражение человека происходит при уходе за ними, при забое или при употреблении в пищу без достаточной термически обработанных яиц, инфицированных хламидиями.
Инфекционные заболевания хламидиями проявляются в виде пневмонии, катара верхних дыхательных путей, общей интоксикации. Хламидиоз половых органов протекает в виде уретрита, проктита и др. У женщин — кольпита, эрозий, уретрита и т.д.
Антибактериальная терапия у больных с урогенитальными заболеваниями нередко приводит или к бессимптомному носительству хламидий, или к малосимптомным проявлениям.
При инфицировании хламидиями беременных, возможно развитие внутриутробной инфекции плода с тяжелым поражением нервной системы. Заподозрить паразитарное заболевание можно на основании жалоб на боли в животе, расстройство стула, рвоту, кашель, функциональных нарушений деятельности нервной системы (астенические проявления), изменений мочеполовой системы, зуд кожи, различные высыпания, воспалительные показатели крови – ускорение СОЭ, увеличение количества эозинофилов, лейкоцитов и др.
Окончательный диагноз ставится на основании обнаружения яиц или зрелых паразитов в средах организма — мокроте, кале, моче, дуоденальном содержимом, коже, крови, мазках и биоктатах слизистых.
Для диагностики личинных форм заболевания используются современные иммуносерологические диагностические системы со специфическими диагностикумами гельминтов. 


prostozdorovolife.blogspot.ru

  1. Распространенность паразитарных инвазий и ее причины
  2. Определение понятий
  3. Виды паразитов, наиболее распространенные в России
  4. Антипаразитарный иммунитет, причины развития синдромов аллергических заболеваний при паразитарных инвазиях
  5. Обострения аллергодерматозов при паразитарных инвазиях
  6. Легочные проявления при некоторых паразитарных инвазиях
  7. Обследование для выявления паразитарных инвазий
  8. Лечение
  9. Профилактика
  10. Литература

  

 

Распространенность паразитарных инвазий и ее причины


Проблема широкого распространения паразитарных инвазий на сегодняшний день очень актуальна. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что болезни, вызванные гельминтозами, занимают третье место, плазмодиями — четвертое среди наиболее значимых инфекционных и паразитарных болезней (1,4 млрд. и 600 млн. случаев соответственно). По величине ущерба, наносимого здоровью людей, кишечные гельминтозы, например, входят в четверку ведущих причин среди всех болезней и травм. Более 3 миллиардов человек в мире поражены различными гельминтозами (6). Причины роста распространенности паразитарных заболеваний в последние десятилетия являются общими для всех инфекционных заболеваний в целом : это небывалая скученность населения в больших городах, связанные с этим проблемы санитарного состояния городских систем жизнеобеспечения, резко усилившиеся в связи с успехами транспортных технологий, повышением уровня жизни населения и доступности авиаперелетов,  трансконтинентальные перемещения огромного числа людей, переносящих с собой и паразитов (типичной является ситуация, когда паразитарную инвазию человек получает при поездке на отдых за границу, загранкомандировках, проживании в эмиграции) (3). Кроме того, росту распространенности паразитарных заболеваний способствует наличие домашних животных, контакт с животными на приусадебных участках (на даче или при проживании в частных загородных домах) (1).

Определение понятий

Паразитизм — это форма взаимоотношений организмов двух видов в  естественной среде обитания, когда представители одного вида (паразитирующего) используют представителей другого вида (хозяин), причем неоднократно или постоянно как источник пищи и место обитания. Такая форма взаимоотношений организмов наблюдается при всех инфекционных заболеваниях человека, однако паразитарными заболеваниями принято называть инфекционные болезни, вызываемые представителями царства животных : простейшими (одноклеточными) животными организмами, плоскими червями, круглыми червями, а также членистоногими (паразитарные заболевания кожи — педикулез, чесотка и др.). Патологический процесс, обусловленный представителями этой группы возбудителей, принято называть «паразитарная инвазия» (5). В данной статье будут освещены паразитарные болезни, при которых неспецифическими симптомами могут стать проявления аллергических заболеваний. Такие болезни вызывают представители типа простейших, плоских и круглых червей. Заболевания, вызванные простейшими, называют протозоонозами, инвазии плоскими и круглыми червями — гельминтозами (1).

Виды паразитов, наиболее распространенные в России

Для городского населения России актуален ряд паразитов, которые наиболее часто выявляются при аллергических заболеваниях, особенно аллергодерматозах. Скрининг на наличие этих паразитов входит в стандарты диагностики при аллергических заболеваниях кожи, кроме того, наличие некоторых из них проверяют в порядке дополнительного обследования в некоторых случаях бронхиальной астмы в связи с обязательным или возможным присутствием в ткани легких на одной из стадий жизненного цикла.

К представителям типа простейших, выявляемым при аллергодерматозах, относится  Giardia lamblia — возбудитель лямблиоза — одноклеточный паразит, представитель класса жгутиковых, поражающий кишечник и желчевыводящие пути, передающийся по фекально — оральному механизму, в основном через воду : при купании в водоемах или через водопроводную воду при неудовлетворительном ее качестве (1, 8). В зарубежной литературе, например,  указывается на высокое распространение лямблиоза среди туристов, посетивших Санкт-Петербург, что связывают с состоянием водопроводной воды в городе. Заболевание, вызванное этим паразитом, называют лямблиоз (8). Часто оно протекает бессимптомно. Наличие клинической картины хронической диареи, потери веса и задержки роста и развития у детей бывает при иммунодефицитных состояниях, плохом питании (1, 8).  

Entamoeba hystolitica — дизентерийная амеба —  простейший паразит, также передающийся фекально — оральным путем,  распространенный в странах с субтропическим и тропическим климатом. В России носительство этого паразита среди больных с аллергопатологией стало распространяться в связи с частыми поездками на отдых или в деловые командировки в жаркие страны. Возбудитель вызывает заболевание с названием амебиаз, проявляющееся острым или хроническим колитом (воспалительным процессом в толстой кишке), в дальнейшем возможны осложнения в виде поражения печени (гепатита, абсцесса печени),  еще реже встречаются поражения легких и кожи. Однако гораздо чаще встречается бессимптомное носительство (1, 9).

Паразитические плоские черви в организме человека присутствуют как в зрелой стадии в желчных протоках, как, например, кошачий сосальщик — Opistorchis felinius — возбудитель описторхоза — паразитарного заболевания желчевыводящих путей, передающегося через рыбу, так и в личиночной стадии, как, например эхинококк, образующий кисты в паренхиматозных органах (чаще всего в печени и легких) (1,12).

Такой возбудитель как свиной цепень — Tenia soleum — может существовать как  в зрелой форме в кишечнике, вызывая заболевание тениоз, так и в личиночной стадии в мышцах, миокарде, головном мозге, подкожной клетчатке, вызывая заболевание цистицеркоз (1).

Круглые черви (нематоды) — аскариды и токсокары,  попадая в организм в виде яиц путем заглатывания загрязненных продуктов в личиночной стадии, пробадают стенку тонкой кишки и с кровью заносятся в легкие, где достигают половозрелой стадии и через ротовую полость заносятся снова в тонкую кишку (1, 10, 11). Если для аскариды человек является окончательным хозяином и единственным источником инвазии, то источником токсокар являются собаки (по некоторым данным, почти все щенки после рождения являются носителем данного паразита). Отличительной особенностью токсокароза является также то, что личинки могут поражать не только легкие, но и другие органы и ткани (11).

Энтеробиоз — распространенное заболевание, вызываемое представителем круглых червей острицей детской. Наиболее характерным признаком заболевания является зуд в области промежности, провоцирующий расчесывание в области анального отверстия, загрязнение кистей рук личинками возбудителя с последующей аутосуперинвазией. В дальнейшем возможно присоединение  пиодермии в области расчесов кожи, в тяжелых случаях присоединяются кишечные расстройства и общие симптомы. Распространенными осложнениями являются заползание гельминтов в женские половые органы, аппендикс. Заболевание распространено среди детей, посещающих детские учреждения, может встречаться и у взрослых (1, 13).

Трихинеллез — заблевание, вызываемое круглым червем  Trichinella spiralis, передается с  мясом сельскохозяйственных и диких животных при недостаточной термической обработке. При данном заболевании личинки возбудителя заглатываются с мясом, в кишечнике созревают до половозрелой особи, которая производит личинки, проникающие в мышцы. Клиническими признаками заболевания являются отеки век и лица, лихорадка, боли в мышцах (1, 14).

Антипаразитарный иммунитет, причины развития синдромов аллергических заболеваний при паразитарных инвазиях

Кратко описанные в данной статье классические проявления паразитарных заболеваний на практике встречаются нечасто. Гораздо чаще имеют место неспецифические проявления паразитарных инвазий  в виде синдромов, имеющих место при аллергических заболеваниях. Кроме того, при обследовании пациентов с паразитарными болезнями часто выявляются лабораторные признаки, сходные с таковыми при аллергической патологии : повышение эозинофилов в общем анализе крови, повышение уровня общего иммуноглобулина E. Причиной данного феномена является то, что иммунный ответ с образованием Т — лимфоцитов — хелперов 2 типа, продуцирующих регуляторные пептиды — цитокины : интерлейкин 4, интерлейкин 5, интерлейкин 13, которые, в свою очередь, приводят к продукции В — лимфоцитами иммуноглобулина E и  G4, созреванию эозинофилов эволюционно изначально сложился для борьбы с паразитами, в первую очередь, гельминтами. Поскольку гельминты не могут быть фагоцитированы (поглощены) нейтрофилами и макрофагами по причине своих размеров и имеющихся у них защитных механизмов, целесообразной при паразитарной инвазии является продукция эозинофилами токсичных для гельминтов веществ, а также перехват их токсинов иммуноглобулинами E и выброс из тучных клеток под воздействием  IgE  гистамина, который стимулирует сокращение гладкой мускулатуры кишечника и выброс гельминтов, паразитирующих в просвете кишки (3).

 Обострения аллергодерматозов при паразитарных инвазиях

Паразитарные инвазии являются частой причиной такого заболевания как рецидивирующая крапивница и ангиоотеки. При разрыве или вскрытии на операции эхинококковой кисты с массивным поступлением в системной кровоток антигенов возбудителя возможно даже развитие анафилактического шока (2, 4, 7). Паразитарная инвазия является чрезвычайно важным фактором в развитии атопического дерматита, часто она является причиной других дерматитов и экзем, в патогенезе которых присутствует аллергический компонент (2, 7).

Легочные проявления при некоторых паразитарных инвазиях

Для таких заболеваний как аскаридоз и токсокароз, ввиду поражения легких в процессе развития заболевания, характерны специфические легочные симптомы : кашель (непродуктивный)  и «свисты» в грудной клетке, приступы удушья. При аскаридозе возможно развитие такого заболевания, как эозинофильная пневмония при которой, помимо перечисленных респираторных симптомов, присоединяется лихорадка, на рентгенограммах органов грудной клетки выявляются обширные затемнения, характерна высокая эозинофилия крови, симптомы заболевания не купируются антибиотиками, однако эффективны оказываются системные глюкокортикостероиды. При локализации эхинококковой кисты в легких также возможно наличие одышки, болей в грудной клетке, кашля сухого, а затем со слизисто — гнойной мокротой, кровохарканье. В случае нагноения кисты возможен абсцесс легкого. Прорыв кисты в бронх характеризуется сильным кашлем, удушьем, посинением кожных пркровов (цианозом), тяжелыми аллергическими реакциями. Прорыв кисты в плевру более опасен, может проявиться шоком и немедленной смертью больного, в более благоприятном случае — симптомами острейшего плеврита. При впервые выявленной бронхиальной астме обследование на аскаридоз и токсокароз проводят при наличии указаний в эпидемиологическом анамнезе (1).

 Обследование для выявления паразитарных инвазий

Обследование на выявление паразитарных инвазий обязательно при наличии рецидивирующей крапивницы и ангиоотеков, часто проводится при дерматитах. При бронхиальной астме по показаниям иногда проводят обследование для исключения аскаридоза и токсокароза. Анализ крови на антитела к паразитам в большинстве случаев позволяет выявить антитела класса  IgG, по которым нельзя сделать однозначный вывод о том, является ли заболевание перенесенным в прошлом или оно имеет место в настоящий момент. Серологические маркеры острого заболевания — иммуноглобулины класса M (IgM) большинство лабораторий  проводит только для лямблиоза (1, 8). Для аскаридоза возможно определение антител  IgE — класса, выполняющих защитную роль в процессе текущей паразитарной инвазии (10). Для выявления паразитов, присутствующих в кишечнике применяют анализы кала : цисты и зрелые формы простейших, яйца, личинки и зрелые формы гельминтов ориетировочно можно определить в общем анализе кала, однако более точной методикой является специальное исследование — копроовоцистоскопия — микроскопия образца кала, законсервированного в специальной посуде и доставленного на исследование в кратчайшие сроки. В образцах кала возможно определение антигенов паразитов, присутствующих в кишечнике серологическими методами, ДНК паразитов методом полимеразной цепной реакции (8). Вегетативные формы описторхов (кошачьих сосальщиков) и других паразитов, присутствующих в желчевыводящих путях возможно обнаружить при анализе желчи, полученной при процедуре дуоденального зондирования в условиях стационара (1). Внекишечных паразитов (эхинококки, внекишечные формы амебиаза и др.) обнаруживают с применением рентгенологических и ультразвуковых методов обследования, биопсией содержимого объемных образований паразитарного происхождения (кисты, абсцессы) (12).

Лечение

Лечение паразитарных инвазий проводится по назначению врача применением противопаразитарных химиопрепаратов. Эти лекарственные средства принимаются строго по схеме, назначенной врачом, для учета в процессе лечения жизненного цикла паразита. Несоблюдение схемы может не только сделать неэффективным назначенный курс терапии, но и привести к формированию устойчивости паразита и неэффективности последующих курсов лечения. Наличие побочных эффектов может потребовать мониторинга биохимического анализа крови в процессе лечения, назначения препаратов, смягчающих эти эффекты. При выраженных проявлениях симптомов аллергических заболеваний назначают антигистаминные препараты, гормоны, бронхорасширяющие препараты и ингаляционные глюкокортикостероиды при проявлениях бронхоспазма. При формировании кист и абсцессов при внекишечных паразитарных заболеваниях может потребоваться их хирургическое удаление (1, 9, 12).

Профилактика

Профилактика предполагает соблюдение санитарно — гигиенических мероприятий (обязательное мытье рук после контакта с домашними животными и после прихода с улицы, мытье овощей и фруктов), использование для питья бутилированной или кипяченой воды, профилактическое противопаразитарное  лечение домашних животных, желательно прохождение скрининговых обследований после отдыха за границей, длительного пребывания за городом (1, 8, 11).

Литература:

  1. Е.П. Шувалова "Инфекционные болезни" учебник. издание 5-е переработанное и дополненное Москва "Медицина" 2001  ISBN 5-225-04578-2 ББК 55.1 стр. 234-246, 253-283
  2. Клиническая аллергология под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова Москва "МЕДпресс-информ" 2002 УДК 616-056.3 ББК 52.5 К49 стр 320-321, 351-352
  3. Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович Иммунология  Москва "Медицина" 2002  УДК 616-092:612.017 (075.8) ББК 52.5 Х19 стр.19, 270-271
  4. П.В. Колхир Крапивница и ангиоотек. "Практическая Медицина"  Москва 2012 УДК 616-514+616-009.863 ББК 55.8 К61 стр. 89, 107
  5. Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова  «Курс лекций для студентов 1-го курса лечебного и педиатрического факультетов». Профессор В.Н.Ярыгин (продолжение) Кафедра биологии Педиатрического факультета
  6. Черкасова Н.Г. «Паразитарные заболевания, новые технологии диагностики и  лечения» Медицинский  центр Кыргызской Государственной Медицинской Академии. Опубликовано 04 Мая 2012
  7. «Аллергология и иммунология. Национальное руководство» главные редакторы акад РАН и РАМН Р.М. Хаитов, проф. Н. И. Ильина «ГЭОТАР-Медиа» 2014 УДК 616-056.3+616:612.017.1 (083.13) ББК 52.54 А50 стр.436-444, 461-466
  8. «Giardiasis»  Author: Hisham Nazer, MB, BCh, FRCP, DCh, DTM&H; Chief Editor: Julian Katz, MD Medscape Drugs and Diseases Updated: May 2, 2014
  9. «Amebiasis»  Author: Vinod K Dhawan, MD, FACP, FRCP(C), FIDSA; Chief Editor: Michael Stuart Bronze, MD  Medscape Drugs and Diseases Updated: Aug 12, 2014
  10. «Ascaris Lumbricoides»  Author: Aaron Dora-Laskey, MD; Chief Editor: Jeter (Jay) Pritchard Taylor III, MD Medscape Drugs and Diseases Updated: Nov 21, 2014
  11. «Toxocariasis» Author: Sun Huh, MD, PhD; Chief Editor: Mark R Wallace, MD, FACP, FIDSA Medscape Drugs and Diseases Updated: Aug 26, 2014
  12. «Echinococcosis»  Author: Dominique A Vuitton, MD, PhD; Chief Editor: Burke A Cunha, MD Medscape Drugs and Diseases Updated: Oct 20, 2011
  13. «Enterobiasis»  Author: Wayne Wolfram, MD, MPH; Chief Editor: Russell W Steele, MD Medscape Drugs and Diseases Updated: Jun 26, 2013
  14. «Trichinellosis/Trichinosis» Author: L Kristian Arnold, MD, MPH; Chief Editor: Rick Kulkarni, MD   Medscape Drugs and Diseases Updated: May 12, 2014

www.allergyfree.ru

Самка острицыПаразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Контрастирование яичников широкого лентеца с репродуктивным материалом

Имеют значение и периоды транзиторного ослабления иммунной защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта. Пики выявленных паразитарных заболеваний у детей отмечаются в возрасте 2–3 года, в 4–7 лет, в 10–14 лет. В структуре заболеваемости доля детей младшего возраста и школьников достигает 95% среди всех зарегистрированных больных энтеробиозом и 65% — среди больных аскаридозом [1].

Для этих периодов жизни ребенка характерна напряженность процессов адаптации и уменьшение резервов защиты наряду с интенсивным влиянием окружающей среды. Сопоставление значимости критериев, определяющих особенности выделенных возрастных отрезков (массоростовые «скачки», критические периоды развития иммунной системы, пики первичной заболеваемости), позволяет в первую очередь выделить возрастающий в это время в организме ребенка уровень обмена веществ, направленный на обеспечение массо-ростового спурта. Это условие выгодно для паразитов, так как основная задача их жизнедеятельности — выработка огромного количества репродуктивного материала (яйца, цисты), что также в первую очередь требует очень высокой интенсивности обменных процессов. Например, при лямблиозе в 1 г фекалий больного человека выделяется до 12 млн цист [4, 8].

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Значение факторов риска паразитозов у детей разного возраста

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспеци­фической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

В ряде случаев возможно нарушение неспецифической защиты. Например, зрелость ферментных систем зависит от биологического возраста ребенка, который не всегда совпадает с паспортным. Нередко этот так называемый феномен отсроченного ферментативного старта входит в фенотип ребенка с диффузной дисплазией соединительной ткани. Данный фенотип может включать также следующие определенные признаки: аномалии развития ушной раковины, «готическое» небо, эпикант, гипертелоризм, синдром гипермобильности суставов, малые аномалии развития сердца, желчного пузыря и пр. Существующая у такого ребенка функциональная недостаточность ферментных систем сочетается с изменением эластичности и прочности стенки ЖКТ, формируя предрасположенность к возникновению функциональных нарушений органов пищеварения. Проведенные исследования доказали, что у детей с количеством вышеуказанных малых аномалий развития более 5 в 78% случаев отмечаются паразитарные инвазии, тогда как в контрольной группе частота встречаемости паразитозов составила менее 45% [3, 6].

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

Cлизистая оболочка 12-перстной кишкиУ детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

Паразитарные инвазии, как правило, сопровождаются невротическими реакциями различной степени выраженности, в частности, лямблии недаром называют «паразитами тоски и печали».

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, неинформативность перианального соскоба при 1–2-кратном методе обследования обусловлена периодичностью яйцекладки самками остриц. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательной фазой, которая может длиться от 2–3 суток до 2–3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале невозможно.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Паразитарная инвазия определяет внешний вид и жалобы ребенка. Обычно это эмоционально лабильный и тревожный ребенок с сухими бледными кожными покровами, с признаками нарушения регенерации кожи и слизистых оболочек, с полилимфаденопатией, аденоидными вегетациями II–III степени, «заедами» в углах рта, «географическим» языком, со сниженным или избирательным аппетитом, часто с неустойчивым стулом. Отмечаются и различные проявления аллергического синдрома в виде рецидивирующей крапивницы, упорного течения атопического дерматита либо бронхообструктивного синдрома.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

Лечение лямблиоза предусматривает обязательную диету с ограничением потребления легкоусвояемых углеводов, увеличением доли белка в пище, употреблением «закисляющих» продуктов (отвары брусники, клюквы), использование желчегонных отваров и препаратов.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

  • Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
  • Пирантел — 10 мг/кг однократно;
  • Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

  • Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
  • Пирантел — 10 мг/кг однократно;
  • Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

  • орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
  • Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
  • Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Биопрепараты в лечении паразитозов у детей

Литература

  1. Авдюхина Т. И., Константинова Т. Н. и др. Энтеробиоз. Клиника, диагностика, лечение, эпидемиология, профилактика: Учеб. пособие для врачей. М., 2003. 56 с.
  2. Благова Н. Н. Некоторые факторы иммунитета у больных аскаридозом и энтеробиозом на фоне лечения албендазолом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб, 1997. 24 с.
  3. Гельминтозы человека / Под редакцией проф. В. И. Лучшева, д.м.н. В. В. Лебедева; пособие для врачей. Краснодар. Советская Кубань, 1998; 124.
  4. Ахметова Р. А., Туперцева Г. Т. и др. Диагностика, лечение и профилактика лямблиозной инвазии у детей с хроническими болезнями органов пищеварения: метод. рекомендации. Уфа: Изд-во БГМУ, 2008. 48 с.
  5. Изачик Ю. А., Изачик Н. А. Иммунология желудочно-кишечного тракта в норме и при патологических состояниях. В: Иммунология и иммунопатология детского возраста / Д. В. Стефани, Ю. Е. Вельтищев. М.: Медицина, 1996. С. 327–351.
  6. Кадочникова Г. В. Аскаридоз у детей, совершенствование диагностики и лечения. Автореф. канд. дисс. Пермь, 2004.
  7. Копанев Ю. А., Соколов А. Л. Дисбактериоз у детей. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. 128 с.
  8. Коровина Н. А., Захарова И. Н. и др. Диагностика и лечение лямблиоза у детей. Пособие для врачей. М., 2006. 52 с.
  9. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. Под общей ред. Лысенко А. Я. Руководство. Женева, ВОЗ: 2002. 752 с.
  10. Маркин А. В. Вопросы профилактики важнейших гельминтозов в России // Журн. микробиол. 1995. № 1. С. 106–108.
  11. Озерецковская Н. Н., Зальнова Н. С., Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов. Л., Медицина, 1985.
  12. Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации; Санитарные правила и нормы. М.: Информационно-издательский центр Минздрава России, 1997; 168.
  13. Эпидемиологический надзор за паразитарными болезнями. Методические указания. М., 2005. 82 с.

Л. И. Васечкина1, кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

1 Контактная информация: rimmoniki@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*