Окончательный хозяин


человек

Wuchereria ban­crofti

Brugia malayi

Окончательный хозяин

Окончательный хозяинОкончательный хозяинОкончательный хозяин

Окончательный хозяинОкончательный хозяин

Окончательный хозяинОкончательный хозяин

Микрофилярии

(Личинки)

Окончательный хозяин

Loa

loa

Acantoei-

lonema

perstans


Окончательный хозяинОкончательный хозяинОкончательный хозяинОкончательный хозяинОкончательный хозяин

ПЕРЕНОС- ЧИКИ

Слепни

Мошки

Мокрецы

Комары

Окончательный хозяинОкончательный хозяин

Окончательный хозяинОкончательный хозяин

Onchocerca

volvulus

Окончательный хозяинОкончательный хозяинОкончательный хозяин


Окончательный хозяин

Окончательный хозяинОкончательный хозяин

Окончательный хозяинОкончательный хозяин

Возбудители—филярии—относятся к семейству Filariidae. Они имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам. На вершине головного конца находится ротовое отвер­стие, окруженное тремя губами. Ротовая капсула отсутству­ет или рудиментарна. Кутикула гладкая, реже поперечно исчерченная. Самки живородящие.

Филярии—биогельминты, их развитие происходит со сме­ной хозяев. Человек является окончательным хозяи­ном. Промежуточные хозяева—членистоногие (комары, слеп­ни, мошки, мокрецы). Филярии — единственные представи­тели трансмиссивных гельминтов.

Взрослые филярии паразитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофилярии) циркули­руют в крови, а личинки онхоцерков паразитируют в тканях хозяина.

Циркуляция микрофилярии между глубокими и перифери­ческими сосудами происходит с определенной закономер­ностью, подчиняющейся суточному ритму физиологических функций хозяина.


овососущие насекомые, нападая на боль­ного человека, вместе с кровью всасывают микрофилярии. Из кишечника насекомого они проникают через его стенку в полость тела, а затем в грудные мышцы и жировое тело. Там микрофилярии дважды линяют, увеличиваются в разме­рах и через 2—3 нед. возвращаются в полость тела, попадают в ротовые органы и скапливаются в колющем аппарате— хоботке насекомого. При соприкосновении хоботка с кожными покровами окончательного хозяина личинки прорывают ку­тикулу на вершине хоботка насекомого и внедряются в кожу. Из кожи микрофилярии попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в те­чение 1—2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.

Вухерериоз очень широко распространен в тропических и субтропических странах Азии, Африки, Америки, на островах Индийского и Тихого океа­нов, регистрируется в Австралии. В России встречаются только завозные случаи инвазии.

Возбудитель — Wuchereria ban­crofti (Cobbold, 1877)бе­лая, круглая, нитевидная нематода с гладкой кутикулой. Размеры самки 80 — 100Х0.24 — 0,3 мм,самца 40Х0,1 мм. Самки живородящие, отрождают личинки (микрофилярии) размером 0,127 — 0,32 х 0,007—0,1 мм.

Вухерериоз — трансмиссивный антропоноз, перкутанный биогельминтоз. Един­ственным окончательным хозяином и источ­ником инвазии является человек, в лимфатической системе которого па­разитируют взрослые особи гельминта.


Отрожденные самками вухерерий, микрофилярии мигрируют в кровенос­ную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в по­верхностные. Днем микрофилярии находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки W. bапсгоfti получили название Microfilaria nocturna (ночная).

Строгая периодичность появления личинок в периферической крови обусловила выделение М. посtuгпа в отдельный, периодический, штамм микрофилярии. Известен также субпериодический штамм (M. расifiса), личинки которого находятся в периферическом кровяном русле круглосу­точно с пиком в дневное время.

Промежуточными хозяевами и переносчиками вухерерий являются комары родов Апорheles, Сиlех, Аеdеs, Мапsоniа, которые заражаются микрофиляриями при питании кровью человека. В организме переносчиков личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8—35 дней (срок зависит от температуры и влажности) и затем продвигаются в хо­боток комара.

При нападении на человека комары вводят инвазионных личинок в кровь. После миграции в лимфатическую систему личинки через 3 — 18 мес. достигают половой зрелости. Самки начинают отрождать микро­филярий.

Взрослые особи живут в организме человека до 20 лет, каждая гене­рация микрофилярий живет около 70 дней.

Восприимчивость к вухерериозу всеобщая.

У населения эндемических районов в результате повторных заражений вырабатывается иммунитет, который не защищает полностью от очеред­ной реинвазии, но приводит к уменьшению количества паразитирующих взрослых вухерерий и интенсивности микрофиляриемии. Заболевание в таких случаях протекает в стертой и субклинической формах.


Тяжесть течения вухерериоза может быть различной — от легких, субклинических форм до крайне тяжелых и даже ле­тальных. Прогноз зависит от тяжести инвазии. При развитии элефантиаза больной становится инвалидом.

Диагностика. Решающим в постановке диагноза является обнаружение микрофилярий в периферической крови, а при хилурии—и в моче.

Кровь для изоляции периодического штамма берут ночью, субпериодического — днем и ночью. Используются иммунологические методы: РСК, внутрикожная аллергическая проба.

Бругиоз распространен только в странах Азии: в Индии, Китае, Корее, на Филиппинах>в Малайзии, Таиланде, Индонезии.

Возбудитель —Вrugia malayi(Brug 1927) нитевидный червь. Размеры самки 55 х 0,16 мм, самца 22—23 х 0,088 мм. Самки отрождают микрофилярий размером 0,22—0,26 х 0,005—0,006 мм. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови раз­личают два штамма В.mаlау: периодический (микрофилярии появляются в периферических сосудах только ночью) и ночной субпериодический (ли­чинки обнаруживаются в периферическом русле в течение суток с пиком в ночное время).


Бругиоз — перкутанный трансмиссивный биогель­минтоз. Источником инвазии и окончательным хозяином периодического штамма бругий является человек; переносчиками служат комары Мапsoniа, Апорhеlеs, Аеdеs. Периодический бругиоз—трансмиссивный антропоноз.

Источниками и окончательными хозяевами субпериодического штамма являются дикие и домашние кошки, собаки, некоторые виды обезьян, от которых могут заражаться люди. Переносчиками служат комарырода Маnsonia,Апорhеlеs. Субпериодический бругиоз — зооноз, природно-очаговая инвазия.

Жизненный цикл В. malayi сходен с таковым у вухерерий. Созревание личинок в теле комаров до инвазионной стадии происходит обычно за 8—9 дней.

Диагностика те же, что и при вухерериозе.

Лоаоз (Син.: калабарская опухоль) распространен только в странах Западной и Центральной Аф­рики, в зоне влажных тропических лесов.

Возбудитель Loa (Guy,1778), небольшая нематода: размеры самки 50 — 70 ах 0,5 мм, самца 30 — 40 ах 0,35 мм. Размеры микрофилярии 0,25 — 0,3 ах 0,006 — 0,008 мм.

Лоаоз — трансмиссивный перкутанный биогель­минтоз. Источник инвазии и окончательный хозяин возбудителя — человек. У человека взрослые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Они отрождают микрофилярий, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами и переносчиками являются слепни рода Сhгуsорs. В слепнях микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7—10 дней.


В организме человека Loa loa становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18).

Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей (темные движущиеся объекты больше привлекают слепней). Преобладание мужчин в структуре пора­женных связано с их трудовой деятельностью в лесных массивах — местах наибольшего распространения слепней. Значительно реже слепни-перенос­чики залетают в населенные пункты.

Диагностика.При наличии клинических проявлений у лиц, проживающих в странах, эндемических по лоаозу или прибывших оттуда, постановка диагноза особых затруднений не вызывает. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови. Используется РСК и внутрикожная аллер­гическая проба.

Онхоцеркоз распространен очень широко. В Африке он встречается в широком поясе, северной условной границей которого является 15° с. ш., а южной—примерно 10° ю. ш. Наиболее тяжелые поражения глаз чаще всего наблюдаются в северной части эндемической зоны, совпадающей с поясом Суданской саванны.

Очаги онхоцеркоза имеются и на Американском континенте (Мексика, Гватемала, Венесуэла, Колумбия). Восприимчивы к онхоцеркозу как мужчины, так и женщины всех воз­растов. Наиболее интенсивные очаги онхоцеркоза формируют­ся в зоне саванн вдоль рек. Онхоцеркоз является одной из важнейших медицинских и социально-эконо­ми­ческих проблем развивающихся стран, так как нередко приводит к полной слепоте и заставляет коренное население покидать местности, пригодные и важные для хозяйственной деятельности, но пораженные этим гельминтозом. Предполагается, например, что только в Африке онхоцеркозом болеют 20 млн. человек, из которых 1—2% ослепли в ре­зультате этой инвазии.


Возбудитель – Onchocerca volvulus(Railliet,1893). Раз­меры самки 33,5 — 50 х 0,27 — 0,4 мм, самца 19 — 42 х 0,13 — 0,21 мм. Разме­ры микрофилярий 0,285 — 0,368 х 0,09.

Онхоцеркоз — трансмиссивный перкутанный био­гельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и источник возбудителя — человек, в организме которого паразитируют половозрелые гельминты, отрождающие микрофилярий. Они активно проникают в поверхностные слои кожных покровов, глаза, периферические лимфатические узлы. Переносчики и промежуточные хозяева — мошки рода Simulium.

При укусе больного мошка всасывает в желудок микрофилярии, ко­торые в течение 6—7 дней развиваются в ее организме до инвазионного состояния. При нападении мошек на человека личинки внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в под­кожную клетчатку и под апоневрозы мышц. Там они развиваются до полово­зрелых форм. Продолжительность жизни взрослых гельминтов до 20 лет, отдельных генераций микрофилярий 1—3 года.

Диагностикаонхоцеркоза основана на анамнестических данных и клиническом обследовании боль­ных. Подтверждается диагноз путем обнаружения микрофилярий в поверхностных («бескровных») биоптатах или срезах кожи или взрослых гельминтов при удалении и вскрытии онхоцерком. Для диагностики поражений глаз необходимо детальное офтальмологическое обследование с поисками микрофилярий в передней камере глаза. Применяются РСК, РПГА, РФА, внутрикожная аллергическая проба.


Проблема завозных гельминтозов.

С развитием внешнеэкономических и культурных связей нашей страны с зарубежными странами участился завоз ин­вазий на территорию бывшего СССР. Наряду с убиквитарными наб­людается завоз и тропических гельминтозов. Этот процесс характерен для большинства государств современного мира. Так, по данным австрийских авторов, к 1976 г. в европейских странах проживало около 12 млн. рабочих-иммигрантов, большая часть которых прибыла из районов с жарким кли­матом, Только в Австрии их насчитывалось 184 тыс. человек. Инвазированность гельминтозами у них была в 10 раз выше, чем у местного населения. Часто отмечаются заражения ев­ропейцев, возвращающихся из эндемичных по тропическим гельминтозам районов. Отмечены случаи завоза шистосомозов в Венгрию, стронгилоидоза—в Швейцарию, анкилостомидозов — в ФРГ, шистосомозов и анкилостомидозов — в Ру­мынию и т. д. Из числа возвратившихся из эндемичных рай­онов в США число зараженных гельминтами, включая и тро­пические, превышало 38%.


Участились случаи поступления в лечебные учреждения нашей страны больных с необычными для нашей страны глистными инвазиями. Среди 1800 обследованных лиц, прибывших на учебу в СССР из различных стран Азии и Африки в 1969—1975 гг., у 84 человек выявлены микрофиллярии в крови. В 1974—1975 гг. в Азербайджан было завезено 406 случаев анкилостомидозов, что составило 27, 9% всех обследованных иностранных специалистов.

Интерес к завозным гельминтозам объясняется не только наличием больных. Многие исследователи считают, что име­ется реальная опасность укоренения тропических гельминто­зов на территориях с умеренным климатом. В особенности это относится к анкилостомидозам, стронгилоидозу и неко­торым филяриатозам. Случаи заражения возбудителями этих болезней среди местных жителей, никогда не выезжавших в районы с жарким климатом, отмечены в Женеве, западных областях Украины, а также в Санкт-Петербурге..

На территории России отмечаются районы, где имеются специфические переносчики и благоприятные условия для передачи некоторых филяриатозов, в частности—вухерериоза. Не исключена возможность укоренения этой инвазии в субтропической зоне России и пограничных стран: входящих в СНГ.

Опасность завоза тропических гельминтозов имеет место и в войсках, что обусловлено контактами советских и иност­ранных военнослужащих в военных учебных заведениях, пре­быванием воинских коллективов на эндемичных территориях. Постоянная угроза заражения тропическими гельминтозами существует у моряков, несущих боевую службу на кораблях в Средиземном море и тропической части акватории мирово­го океана.

Следовательно, познания военного врача в области меди­цинской гельминтологии должно быть более широким по сравнению с врачами, практикующими на территории России и СНГ.

  1. Особенности взаимоотношений возбудителей нематодозов с организмом хозяина.

Механизмы воздействия гельминтов на организм хозяев.

Различают несколько механизмов взаимодействия в систе­ме паразит-хозяин, приводящих к развитию болезненных про­явлений. Чаще всего клинические проявления гельминтозов зависят от механического и рефлекторного воздействия пара­зитов. Наблюдается воздействие продуктами обмена на орга­низм хозяина. Нельзя обойти вниманием болезненные прояв­ления, связанные с питанием паразитов и подавлением им­мунных реакций

.Механическое действие проявляется вследствие того, что гельминты наносят травмы органам и тканям человека при прикреплении с помощью присосок, крючьев, бороздок, при проникновении личинок через кожу и их последующей ми­грации. Свертываясь в клубки, паразиты могут вызвать обтурации полых органов и протоков желез.

Одними из самых тяжелых механических повреждений, вызываемых гельминтами, являются прободения тонкой киш­ки при аскаридозе с последующим развитием перитонита. Последствия механического воздействия зависят не только от величины и количества паразитов, но и от их локализации. Так, мы наблюдали полную энуклеацию глаза, причиной ко­торой послужило паразитирование в области глазного дна одного цистицерка цепня вооруженного, размер которого не превышал 5 мм в диаметре. При паразитировании даже еди­ничных цистицерков в нервной ткани головного мозга часто развиваются эпилептоидные припадки, приступы головных болей.

Гельминты, паразитирующие в кишечнике, вызывают хро­нические воспалительные явления и изъязвления тканей желудочно-кишечного тракта до механической или спастической непроходимости и перфорации стенок. При локализации па­разитов-сосальщиков в печени наблюдаются дискинезия желчных путей, холециститы, холангиты. Тяжелые пораже­ния печени вызываются эхинококками и альвеококками.

Клинические симптомы поражения поджелудочной железы проявляются при описторхозе, клонорхозе, шистосомозах. Проникновение в червеобразный отросток остриц или власо­главов служит частой причиной заболеваемости аппендици­том.

Паразиты, локализующиеся за пределами пищеваритель­ной системы, могут обусловливать самые разнообразные кли­нические проявления:

1. Поражения кожи, легких, печени и других органов ми­грирующими личинками аскарид, анкилостомид и других па­разитов.

2. Поражения легких, вызываемые парагонимусами, эхи­нококками и альвеококками.

3. Поражения мочеполового аппарата, проявляющиеся в виде циститов, поражения семенных пузырьков и яичников, закупорки мочеточников, фаллопиевых труб, изъязвления стенок влагалища наблюдаются при мочеполовом шистосомозе. Частой причиной поражения мочевого пузыря, влага­лища и наружных половых органов являются острицы,

4. Поражения сердца в виде миокардитов, миокардиодистpoфий отмечаются при трихинеллезе и стронгилоидозах. В редких случаях в сердце человека развиваются цистицерки цепня вооруженного, что в конечном итоге приводит к пере­рождению сердечной мышцы.

Многие гельминтозы сопровождаются изменениями со стороны крови. В особенности это характерно для дифиллоботриоза (пернициозоподобная анемия), а также для анкилостомидозов, стронгилоидоза и трихинеллеза — гипохромная анемия.

Продукты обмена паразитов, попадая в кровь хозяина, вызывают сенсибилизацию организма и различные аллерги­ческие проявления в виде местных или общих реакций. В ре­зультате у больных наблюдается эозинофилия, кожные вы­сыпания, субфебрильная температура, астматические при­ступы, профузные поносы. Продукты обмена и распада гель­минтов оказывают токсическое действие и вызывают изменения в надпочечниках, щитовидной железе, половых железах. Под влиянием полостной жидко­сти аскарид нарушается свертываемость крови, что приводит к кровоизлияниям в различные органы.

Представления врачей и населения о роли питания гель­минтов в развитии патологических процессов чаще гипербо­лизировано. Лишь в отдельных случаях способ питания па­разитов может играть главенствующую роль в развитии па­тологического процесса. Так, например, питание анкилосто­мид кровью может привести к выраженной анемии. Огромное количество ценных питательных веществ поглощает лентец широкий и цепень вооруженный, что обеспечивает им крайне быстрый рост. При паразитировании в организм человека крупных ленточных червей может наступить голодание, обус­ловленное диффузными поносами, снижением аппетита и дру­гими причинами.

Особое значение имеет способность паразитов избира­тельно поглощать определенные вещества. Так, широкий лен­тец способен всосать витамина B12 в 200 раз больше, чем ки­шечник человека.

Для клиники гельминтозов характерно крайнее разнооб­разие проявлений, зависящее от видового состава паразитов, их локализации и интенсивности инвазий.

Клинические проявления гельминтозов во многом зависят от интенсивности инвазии. В 20—50-е годы нашего столетия нередко описывались случаи выделения у людей 50 экземп­ляров широкого лентеца, 180 экземпляров цепня невооружен­ного, 600 и более—аскарид. В последние 10—15 лет боль­шинство гельминтозов является низкоинтенсивным. Критерий низкой интенсивности инвазии выработаны не для всех гель­минтозов. При таких инвазиях в организме че­ловека паразитируют от 1 до 10 экземпляров аскарид, от 1 до 25 власоглавов. Интенсивность инвазии определяется пу­тем подсчета числа яиц в 1 кг фекалий, либо — числа выде­лившихся при дегельминтизации паразитов.

При обследовании нами 39 больных аскаридозом и 19 больных трихоцефалезом у подавляющего большинства пу­тем подсчета яиц определялось 6—9 особей аскарид и 2— 10—власоглавов. То есть, у всех больных определялась низ­кая интенсивность инвазии. Обычно такие больные не предъ­являют жалоб или их жалобы носят неопределенный харак­тер. Однократное обследование таких больных не обеспечи­вает достаточного уровня выявления заболеваемости. Только при четырех анализах достоверность результатов исследова­ния достигает 95% и более. Многократные обследования на гельминтозы с профилактической целью, как правило, не про­водятся. Диагностические ошибки, низкая выявляемость больных, отсутствие жалоб, наличие больных с невыявлен­ными инвазиями предрасполагают к повышенной частоте за­болеваний в коллективах желудочно-кишечными и другими болезнями, осложняют эпидемиологическую обстановку.

В ряде случаев, из-за низкой интенсивности инвазий, хо­рошего исходного уровня здоровья инвазированного челове­ка, а также из-за того, что многие гельминтозы, по выраже­нию академика Е. Н. Павловского, «не имеют своего собст­венного клинического лица», практикующие врачи не уделя­ют достаточного внимания отрицательному влиянию гельмин­тов на здоровье людей. Оно проявляется в том, что сущест­венно ослабевают защитные силы организма, отмечается повышенная заболеваемость другими, в том числе инфекци­онными, болезнями. Так, многими исследователями (И. К. Митченко (1955), В. С. Васильевым (1975) и другими, пока­зано, что инвазированные гельминтами люди в несколько раз чаще заболевают дизентерией, по сравнению с незараженны­ми. У них эта инфекция протекает тяжелее, чаще принимает затяжное течение, сопровождается хроническим бактерионосительством. Экспериментальными и клиническими наблюдениями установлено отрицательное влияние гельминтозов на формирование естественного и поствакцинального иммуни­тета против дифтерии, туберкулеза и некоторых других ин­фекций.

В армейских условиях у лиц, инвазированных гельминта­ми, отмечаются значительные трудопотери, вызванные, на первый взгляд, другими болезнями. Так, военный врач B. И. Соколовский отмечал снижение трудопотерь после де­гельминтизации практически в 10 раз.

Один из первых отечественных гельминтологов А. Э. Шре­дер в 1905 г. отмечал худшую приспособляемость молодых инвазированных матросов к тяжелым условиям флотской службы, их повышенную утомляемость и плохую переноси­мость укачивания.

Американские исследователи Кофоид и Туккер, изучив заболеваемость анкилостомидозами в многотысячном коллек­тиве военнослужащих, отметили значительную склонность инвазированных солдат к простудным и другим заболевани­ям, снижение интеллекта у 25% из них, повышенную частоту летальных исходов различных заболеваний.

studfiles.net

Жизненный цикл печеночных сосальщиков

Печеночные сосальщики в печениПовреждения тканей печен и желчных протоков на примере печеночной двуустки (один из самых опасных печеночных сосальщиков)

Печеночные сосальщики – это паразитические плоские черви класса трематод (дигенетических сосальщиков), населяющие печень и желчный пузырь окончательных хозяев, а также их протоки. Сосальщики печени – это полифилетическая группа, т.е. ее представители выделены не за особым родством, а в первую очередь за локализацией взрослых особей в организме теплокровных животных. Поэтому все эти паразиты имеют свои отличия в жизненном цикле.

Поселяясь в упомянутых органах, гельминты нарушают целостность их тканей, вызывают хроническое воспаление и способствуют присоединению вторичной бактериальной инфекции. Длительное паразитирование печеночных сосальщиков заканчивается развитием таких патологий печени, как цирроз и рак.

Наиболее распространенными и хорошо изученными печеночными сосальщиками являются:

  • печеночная двуустка (Fasciola hepatica);
  • гигантский сосальщик (Fasciola gigantica);
  • кошачья двуустка (Opisthorchis felineus);
  • китайский сосальщик (Clonorchis sinensis);
  • ланцетовидный сосальщик (Dicrocoelium lanceatum).

Коротко о цикле развития печеночных сосальщиков

Для всех печеночных сосальщиков характерны сложные жизненные циклы с чередованием хозяев. Основными являются млекопитающие. Первым промежуточным хозяином всегда выступает моллюск. В его органах происходит партеногенетическое размножение печеночного сосальщика любого вида. У многих двуусток в жизненном цикле присутствует еще дополнительный хозяин (чаще всего это рыба или муравей).

  • Половозрелые особи продуцируют яйца с фекалиями основного (дефинитивного) хозяина, попадающие в окружающую среду.
  • Зрелое яйцо трематоды заключает сформированную личинку – мирацидий.
  • Мирацидии в тканях моллюсков преобразуются в примитивные формы – спороцисты, содержащие зародышевые клетки.
  • Зародышевые клетки спороцист дают начало личинкам – редиям, способным к дальнейшему развитию в тканях промежуточного хозяина.
  • Из редий образуются церкарии – подвижные формы, способные к поиску второго промежуточного хозяина.
  • Церкарии печеночной двуустки (hepatica) не внедряются в тело других животных, а образуют покоящуюся форму – цисту – на поверхности прибрежных растений.
  • В теле второго промежуточного хозяина церкарии превращаются в цисты – метацеркарии. Цисты печеночной двуустки (hepatica) называют адолескариями.
  • Заглатывание дефинитивным хозяином метацеркариев и адолескариев приводит к заражению.

Все печеночные сосальщики имеют схожий жизненный цикл, но существуют некоторые отличия на определенных этапах.

Общая схема

Стадия

Где находится

Изображение
Взрослые особи всегда обитают в печени, желчном пузыре и желчных протоках. Поэтому группа и получила соответствующее название – «печеночные сосальщики».

 

В окончательном хозяине (домашние и дикие животные, человек) Схема жизненного цикла печончных сосальщиков
Яйцо при выходе из организма окончательного хозяина с калом содержит личинку (мирацидий), которая должна созреть, чтобы вылупится, или уже полностью сформирована (зависит от вида).

 

Вода или почва (зависит от паразита)
Мирацидий – первая стадия личинки.

 

Плавает в поисках, либо ожидает внутри яйца.
Спороциста – форма поколения, в которой внутри происходит размножение, и появляется большое количество редий.

 

В организме промежуточного хозяина (моллюска)
Редии – форма поколения, в которой внутри происходит размножение, и появляется большое количество церкарий.

 

Церкарии – личинки, которые выходят с тела первого хозяина, в поисках следующего – окончательного или дополнительного (зависит от вида паразита).

 

Ищут дополнительного промежуточного хозяина (рыбы, муравьи) или закрепляются на растительности для поедания основным.

 

Окончательные хозяева и размножение внутри их

Все печеночные сосальщики являются эндопаразитами млекопитающих, т.е. обитают внутри их органов. В их желчных протоках и печени живут взрослые половозрелые черви – мариты. Основными хозяевами двуусток семейства Fasciolidae являются травоядные животные – преимущественно рогатый скот; люди заражаются сравнительно редко. Нечасто в печени человека поселяется и ланцетовидный сосальщик (D. lanceatum). Основными хозяевами этого червя являются травоядные животные: домашний скот, грызуны, зайцы, кролики.

Людей чаще всего поражают китайский сосальщик (C. sinensis) и кошачья двуустка (O. felineus), вызывая заболевания клонорхоз и описторхоз соответственно. Помимо человека, эти черви являются паразитами рыбоядных зверей и домашних кошек и собак.

Все упомянутые выше млекопитающие являются окончательными хозяевами печеночных сосальщиков – в их теле происходит половое размножение взрослых особей. Мариты – гермафродитные организмы. У каждой особи есть одновременно мужские и женские половые органы: это два семенника и яичник. Оплодотворение происходит в специальном резервуаре – оотипе. Несмотря на то, что печеночные сосальщики являются гермафродитами, оплодотворение у этих паразитов перекрестное. Для него необходима сперма другой особи.

Из оплодотворенной яйцеклетки вместе с желточными клетками формируются яйца паразита. С фекалиями окончательного хозяина они попадают в окружающую среду, где при подходящих условиях наступают следующие фазы развития печеночного сосальщика.

Первый промежуточный хозяин

У всех печеночных сосальщиков это моллюск, который зависит от вида паразита.

Из созревшего оплодотворенного яйца появляются личинки первого возраста – мирацидии. Они имеют овальную форму, два светочувствительных «глазка» и скопление зародышевых клеток. Тело мирацидиев защищено ресничным эпителиальным покровом. Примечательно, что у личинок ланцетовидных сосальщиков (D. lanceatum) реснички располагаются не на всей поверхности тела. Кроме того, их мирацидии имеют стилет в головной области – своеобразный колюще-сосущий орган.

У гигантского сосальщика (F. gigantica) и печеночной двуустки (F. hepatica) в течение суток после выхода из яйца личинка первого поколения должна отыскать промежуточного хозяина – брюхоногого моллюска малого прудовика и проникнуть в его тело. Мирацидии ланцетовидных и китайских сосальщиков (D. lanceatum, C. sinensis), а также кошачьих двуусток (O. felineus) не атакуют своих жертв. Они вылупливаются из проглоченных яиц уже в желудочно-кишечном тракте моллюсков.

Далее мирацидии превращаются в примитивные по строению личинки второго возрастного поколения – спороцисты, лишенные практически всех органов и систем. В их теле протекает партеногенетическое размножение: из зародышевых клеток образуются многочисленные редии. Сформированные личинки третьего возрастного поколения разрывают покровы спороцисты и выходят в окружающие ткани. Редии имеют более сложное строение, чем спороцисты, они характеризуются наличием зачатков разных систем органов.

Личинки третьего возрастного поколения печеночных сосальщиков не покидают тела промежуточного хозяина. Развиваясь в его тканях, они дают начало поколению церкариев. Эти личинки через покровы тела моллюска выходят в окружающую среду. По сравнению с ранними личинками, церкарии отличаются более сложной морфологией. Они имеют развитую пищеварительную систему, скопления выделительных канальцев, зачатки репродуктивных органов. Активно перемещаться в воде церкариям помогает хвост.

Второй промежуточный хозяин

Личинки четвертого поколения свободно плавают до тех пор, пока не встретят следующего промежуточного хозяина.

Кошачья двуустка и китайский сосальщик

У кошачьей двуустки (O. felineus) и китайского сосальщика (C. sinensis) – это рыбы семейства карповых. В теле дополнительного хозяина церкарии утрачивают хвост и выделяют вокруг себя защитную гиалиновую оболочку, которая постепенно обрастает соединительнотканной капсулой. Так формируется покоящаяся форма – личинка пятого поколения или метацеркарий. Она является инвазионной, и если окончательный хозяин ее проглотит, то в его теле разовьется взрослый червь.

Метацеркарии кошачьей двуустки и китайского сосальщика локализуются в мускулатуре представителей семейства карповых, преимущественно в спинной области. Поедание не проваренной и плохо просоленной рыбы этих пород может закончиться заражением.

Ланцетовидный сосальщик

Немного иначе выглядит цикл развития ланцетовидного сосальщика (D. lanceatum). После проглатывания его яиц первым промежуточным хозяином (моллюском) из них вылупливаются метацеркарии. Личинки мигрируют в печень, где становятся спороцистами. Последние дают начало спороцистам второго и последующих порядков, из которых через несколько месяцев после заражения выходят подвижные церкарии. Эти личинки мигрируют в легкие промежуточного хозяина и формируют покрытые слизью скопления – сборные цисты. Моллюск с дыханием выделяет церкариев наружу, где они поедаются муравьями рода Formica.

В кишечнике дополнительного хозяина сборные цисты становятся метацеркариями. Они икапсулируются, покрываясь защитной оболочкой. В то же время один из церкариев не превращается в цисту, а мигрирует в мозг муравья, приводя к изменениям в его поведении. Зараженное насекомое становится вялым, перестает возвращаться в муравейник с наступлением сумерек, ночуя на стеблях и листьях растений, с которыми проглатывается окончательным хозяином – травоядным животным.

Фасциолы

В жизненном цикле фасциол дополнительного хозяина нет. Стадии развития печеночного сосальщика Fasciola hepatica, протекающие в малом прудовике, заканчиваются образованием церкария. Эта личинка достигает берега водоема, где прикрепляется к водным растениям и формирует покоящуюся форму (цисту) – адолескарий. Крупный и мелкий рогатый скот проглатывает их при поедании травы. В организм человека адолескарии попадают с сырой водой и плохо промытыми съедобными водными растениями.

 

Таким образом, стадии развития любого печеночного сосальщика включают формирование 4-5 различных по морфологии личиночных форм, способных к партеногенезу, и собственно взрослой особи. Умение личинок размножаться обусловлено их небольшой выживаемостью во внешней среде и малой вероятностью встречи с промежуточными хозяевами. Этим же объясняется и высокая плодовитость взрослых червей, способных откладывать в сутки сотни яиц.

 

Пути заражения печеночным сосальщиком

Для большинства людей слово фасциолез является незнакомым, а само понятие даже не все связывают с медициной. Тем не менее, оно означает довольно тяжелый недуг – заражение печеночным сосальщиком. Люди становятся мишенью сосальщика довольно часто, но не всегда паразиту удается проникнуть в организм человека.

Общие сведения о печеночном сосальщике

Паразит относится к классу червей, однако мало чем напоминает классического червя. Его тело больше напоминает приплюснутый листок бледно-розового цвета. Длина червя в зрелой фазе развития может достигать от трех до пяти сантиметров. В ширину печеночный сосальщик достигает полутора сантиметров. Тело паразита приспособлено к питанию и передвижению благодаря специфическим присоскам, расположенным на его поверхности.

Жизненные циклы

Чтобы продолжить род и дать потомство, червь откладывает достаточно много яиц – около сорока тысяч, большая часть из которых погибает в неблагоприятных условиях. От момента откладки яйца до появления взрослой особи сосальщик проходит несколько жизненных циклов, сменяющих один за другим. Схема превращений достаточно сложна.

Жизненный цикл от яйца до половозрелой формы

Начинается цикл развития печеночного сосальщика с формы мариты – оплодотворенного яйца, которое выводится во внешнюю среду из промежуточного хозяина, например, крупного рогатого скота. Далее из него приблизительно через тридцать дней появляется мирацидий, который попадает в воду, двигаясь в ее толще посредством густых ресничек. Дальнейшее развитие червя в этой фазе продолжается тогда, когда он попадает в благоприятные для него условия. Чаще всего они паразитируют у моллюсков, например, у малого прудовика. При попадании в новую среду реснички теряются, и червь начинает новый жизненный цикл печеночного сосальщика – спороцисту.

Внешне спороциста напоминает своеобразный мешок, внутри которого созревают редии. Выйдя из спороцисты, они не расстаются с промежуточным хозяином, а перемещаются в его печень, и продолжают паразитировать там. Редии через некоторое время переходят в новую фазу развития – церкарии.

Церкарии по своей физиологии долго не задерживаются у промежуточного хозяина, и в определенной стадии развития выходят наружу, попадая в воду. Там они прекрасно передвигаются благодаря сформировавшемуся хвосту. Как только церкарии попадают на стебли или листья растения, они начинают формирование личинок благодаря специальным железам, выделяющим обволакивающий секрет. По окончания процесса печеночный сосальщик образует цисту в форме шара, именуемую адолескарий.

Церкарии

Паразитирование у человека

Человек является основным хозяином печеночного сосальщика, он, как и любой другой живой организм, может стать жертвой червя. Проникновение осуществляется алиментарным путем. Строение печеночного сосальщика таково, что при попадании в пищеварительный тракт адолескарии не выдерживают воздействия кислотных ферментов и их оболочка растворяется. С этого момента они активно путешествуют по пищеварительной системе, направляясь к желчным протокам и печени хозяина.

На этом этапе адолескарии еще не приносят видимых негативных последствий, ведь личинке необходимо развитие еще около трех-четырех месяцев, чтобы превратиться во взрослую особь. Достигая определенной стадии, печеночный сосальщик откладывает яйца, и цикл повторяется вновь.

Адолескарии

Основная опасность, которую приносит паразит, – перекрытие желчных протоков. Также негативное влияние на здоровье человека оказывают продукты жизнедеятельности паразита, которые вызывают аллергические реакции. Именно на этой стадии, когда аллергия неизвестно происхождения не исчезает, люди и обращаются в клинику. Там уже ставится диагноз – острая стадия развития фасциолеза.

Помимо таких явных негативных проявлений, печеночный сосальщик  может долгое время оказывать негативное воздействие на орган. При затяжном развитии недуга у человека развивается тяжелые нарушения.

Если провести биопсию печени в острой стадии развития заболевания, то можно диагностировать мельчайшие признаки некроза и абсцесса ткани.

Биопсия печени

Особенности развития заболевания

Фасциолез протекает как в острой форме, так и в хронической, однако обе эти формы заболевания имеют общие симптомы и последовательность:

  • для развития печеночного сосальщика в организме человека требуется определенный инкубационный период, составляющий около двух-трех месяцев;
  • перед хронической стадией обязательно присутствует период острой формы заболевания, но при его кратковременности пациенты могут пропустить признаки фасциолеза и не обращаться к врачу.

Обычно острая стадия у человека проявляет себя достаточно явно, и пациенты оперативно обращаются в клинику.

Признаки острой стадии

Острый период заболевания характеризуется четкими признаками интоксикации и сенсибилизации. Патологический процесс начинается с лихорадящего состояния, при котором температура может подниматься до высоких показателей и держаться несколько дней. За сутки изменения температуры не значительны – в пределах 1-2 градусов. Состояние сопровождается ознобом и болью в мышцах. Подобное лихорадящее состояние может длиться до двух месяцев. В течение этого времени больные жалуются на боли в правой стороне тела, в эпигастрии и под правым ребром. Возможна тошнота и рвота, отклонения ос стороны сердца, развитие миокардита по аллергическому типу.

Через время появляются более характерные симптомы – гепатомегалия и желтуха. Печень увеличена в размерах, при прикосновении к ней она болезненная, а на ощупь – плотная. Обычно к увеличению склонна левая доля печени. Пациенты испытывают сильные острые боли, появляющиеся в виде приступов. Длительность такой стадии с переменным улучшением ситуации может составлять до полугода.

Гепатомегалия

Признаки хронического течения

При переходе недуга в хроническую стадию пациенты преимущественно ощущают:

  • симптомы нарушения работы печени и желчных протоков. Особь печеночного сосальщика обосновывается в желчных ходах, которые постоянно раздражаются из-за ее присутствия;
  • также для этой стадии развития заболевания характерны диспептические явления и боли в животе, напоминающие печеночную колику;
  • может наблюдаться малокровие, развивается периодическая диарея;
  • печень неадекватно реагирует на продукты питания, потребляемые пациентом. Из-за этого больные жалуются на тяжесть в животе и в правом боку после приема жареной или жирной пищи;
  • если печеночный сосальщик будет длительное время находиться именно в желчных путях, то это приведет к развитию воспаления в них, затем неизбежно присоединится бактериальная инфекция;
  • развивается дискинезия желчевыводящих путей, циррозные изменения.

Дискинезия желчевыводящих путей

Степень выраженности симптомов заболевания во многом зависит от наличия бактериальной инфекции, активности паразита, особенностей иммунитета больного человека.

Диагностика недуга

Чтобы определить наличие сосальщика в острой степени развития заболевания, врачам приходится ограничиваться лишь  предполагаемым диагнозом. Поскольку яйца еще не выделяются и обнаружить их в кале невозможно, то приходится основываться в большей степени на эпидемиологическом анамнезе. И лишь через три-четыре месяца можно с достоверностью говорить именно о фасциолезе.

На начальном этапе развития, пока болезнь не определена, на помощь приходит дифференциальная диагностика. Врач должен в первую очередь рассматривать и другие гельминтозные поражения – трихинеллез или описторхоз. Нужно обратить внимание и на вирусный гепатит или лейкоз, которые дают сходные с фасциолезом симптомы. Чтобы окончательно поставить диагноз, необходимо дважды (с промежутком в две недели) провести исследование дуоденального содержимого и каловых масс.

Дифференциальная диагностика

Обычно для исследования берется содержимое двенадцатиперстной кишки, которое рассматривается под микроскопом. В содержимом можно обнаружить яйца сосальщика – они имеют желтоватый оттенок и «крышечку» на одном из концов. Также можно провести анализ крови на содержание специфических антител, что более достоверно покажет наличие заболевания. Также анализ крови будет отличаться от нормы повышением лейкоцитов и эозинофилов, хотя в хронической стадии эти показатели умеренны или падают до нормы.

Если присоединилась бактериальная инфекция, и начался воспалительный процесс, в крови будет повышена скорость оседания эритроцитов.

Эритроциты

Терапия фасциолеза

Лечение заболевания состоит из нескольких стадий. Для начала проводится дезинтоксикационная терапия, в ходе которой выводятся вещества, отравляющие организм. Пациенту назначаются гепатопротекторы, желчегонные препараты. Пациентам назначается стол № 5 по Певзнеру.

Перечень диет по Певзнеру

Препараты противогельминтной направленности назначают только после того, как будут сняты тяжелые симптомы заболевания. Современная медицина обладает достаточным перечнем препаратов, которые борются против гельминтов. Выбор, какое средство назначить, делает врач на основании показаний. Обычно пациентам назначают очень эффективные препараты:

  • Триклабендазол;
  • Битионол.

Лечение хронической стадии заболевания начинают в первую очередь с устранения признаков  холангита и лечения дискинезии желчевыводящих путей. При присоединении бактериальной инфекции проводится антибиотикотерапия. Через три и шесть месяцев после окончания курса лечения проводится исследование кала.

Битионол

Профилактика заболевания

Несмотря на то, что человек заражается фасциолезом достаточно редко, важно придерживаться профилактических мер, чтобы знать, как человек может заразиться печеночным сосальщиком. Очень важно уберечься от носительства червя. Для этого необходимо перекрыть все пути заражения:

  • мыть все овощи и фрукты, сорванные с деревьев, или собранные с земли;
  • кипятить воду, особенно потребляемую из стоячих источников;
  • проводить профилактику гельминтных заболеваний.
  • не глотать воду, купаясь в реках и озерах.

Появление печеночного сосальщика в организме человека встречается довольно редко, чаще всего вспышки регистрируют в регионах с низким уровнем жизни, однако во избежание фасциолеза необходимо соблюдать меры профилактики – это хороший способ сохранить здоровье.

lechenie-parazitov.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*