Трипаносома гамбийская


Зоологическая классификация паразитов

Русское и латинское название типа………………………….. класса…………………………………

Морфологические формы.

  1. Жгутиковая – тело изогнуто, сплющено в одной плоскости, сужено на обоих концах, овальное ядро, 1 жгутик по краю ундулирующей мембраны.

  2. Безжгутиковая – округлая или овальная, жгутика нет.

Экологическая характеристика паразита:

  • по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

  • по локализации – ………………………………………………………………………………………

  • по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

Распространение. Гамбийская форма — в Западной Экваториальной Африке, родезийская форма — в Восточной Экваториаль­ной Африке.

Источник заражения: 1) больной человек или паразитоноситель (Т. gambiense), 2) больной человек и антилопы, возможно, также свиньи и козы (Т. rhodesiense).

Пути заражения


  1. Облигатно-трансмиссивный, механизм передачи возбудителя – инокуляция (при укусе переносчиком).

  2. Гематрансфузионный — при переливании крови носителей.

  3. При использовании плохо стерилизованных шприцов и игл, загрязненных кровью больного.

Инвазионной стадией для человека является жгутиковая форма возбудителя.

Специфическими переносчиками являются кровососущие мухи це-це.

Стадии развития:

Мухи це-це заражаются, получая возбудителя в жгутиковой форме, при кровососании на больных людей или животных. Возбудитель проникает в желудок насекомого, меняет форму, становясь безжгутиковым, а затем мигрирует в среднюю кишку, где быстро размножается. После этого паразиты проникают в слюнной проток и скапливаются в слюнных железах.

Во время кровососания на прокормителе возбудитель в жгутиковой форме вместе со слюной переносчика попадает в тело человека (или животных). Сначала трипаносомы размножаются в подкожной клет­чатке на месте введения их переносчиком, а затем из места укуса попа­дают в кровь, лимфатические сосуды и узлы. Через 20-25 дней паразиты распространяются по организму, проникая в спинномозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.


Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – африканский трипаносомоз, или африканская сонная болезнь.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

Африканский трипаносомоз подразделяется на две клинико-эпидемиологические формы: гамбийскую, вызываемую Trypanosoma gambiense и родезийскую, вызываемую Т. rhodesiense.

Гамбийская форма протекает длительно, в течение 3-6 лет.

Первая ста­дия – ранняя.

  1. На месте уку­са переносчика появляется трипаносомный шанкр — волдырь диаметром 1—2 см, который исчезает через несколько дней.

  2. Раз­витие лихорадки.

  3. Увеличение шейных лимфатических узлов.

  4. Длительная бессоница.

Вторая стадия – поздняя.

1. Сим­птомы поражения центральной нервной системы.

2. Одутловатость лица.

3. Психические нарушения.

4. Снижение умственных способностей.

5. Головные боли.

Родезийская форма имеет более быстрое (острое) течение и без лечения обычно заканчивается гибелью больного через 3-9 месяцев, еще до наступления второй стадии болезни.

Лабораторная диагностика заболевания:


  1. обнаружение жгутиковых форм возбудителя при исследовании крови в нативных препаратах или толстой капле (через 2-3 недели после заражения);

  2. обнаружение жгутиковых форм возбудителя при исследовании мазков из спинномозговой жидкости и пунктата шейных лимфатических узлов.

Меры профилактики.

Личная.

Защита от укусов мух больных и здоровых лиц (ношение одежды белого цвета, засетчивание помещений, применение репеллентов, ношение белой одежды).

Общественная.

  1. Выявление и лечение больных и паразитоносителей с изоляцией в специальных уч­реждениях (гипнозориях).

  2. Истребление мух в лесах вблизи населенных пунктов.

  3. Санитарно-просветительная работа среди населения.

studfiles.net

Трипаносома гамбийская и Трипаносома родезийская — trypanosoma brucei gambiense и t. b. rhodesiense — возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.


Географическое распространение — это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) — это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 — 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.

Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип — антропоноз и родезийский тип — антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) — основная форма (в тканях человека). Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 — 30 мкм, шириной 1,4 — 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела — кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2. Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута. Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.


Цикл развития.

Инвазионная форма — метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

Цикл развития в теле мухи — 20 суток.

Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 — 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок — "трипаносомный шанкр". Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка. На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 — 9 месяцев.

Источник заражения — больной человек.

Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.


Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления — центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.

Профилактика:

а) общественная — уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах;

б) личная — истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.

 

Трипаносома крузи — trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза или болезни чагаса — антропозооноза.

Географическое распространение — Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Локализация — первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.

Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4. Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы. Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.


Цикл развития.

Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа. Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют "поцелуйными". Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду. Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение. После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.

Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро. Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.


Источник заражения — больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).

Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому — Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови. При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика — кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы. Применяют также серологические методы.

Профилактика:

а) общественная — улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека;

б) личная — защита от укусов клопов.

 

helpiks.org


Возбудитель африканского трипаносомоза – смертельного заболевания Тропической Африки. Основной источник – человек, носители – антилопы, свиньи, переносчик – муха цеце. Трипаносомы имеют размеры 20-30 мкм. Есть удлиненное тело, ундулирующая мембрана, свободный ее конец. Когда муха цеце сосет кровь больного, происходит попадание в ее желудок трипаносом. Он6и размножаются и сложно изменяются – инвазионная для млекопитающих форма. При укусе попадает зараженная слюна и трипаносомы проникают в кровь человека. Чаще всего они оседают в головном мозге, поражается ЦНС, нарастает сонливость, происходят патологические изменения в печени, почках, легких и других органах. Болезнь длится 5 – 7 лет и без лечения заканчивается летально. Диагностика болезни по пунктатам спинного мозга, лимфатических узлов и периферической крови.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных.


>T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

134.Лямблия кишечная. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

тип Protozoa

класс Flagellata

Lamblia intestinalis

Открыта профессором Харьковского университета Лямблем в 1859 году. Мелкие жгутиконосцы – 10-20 мкм. Локализуются в ДПК. Имеет грушевидную форму, 2 ядра, все органеллы парные. На вентральной стороне имеется присасывательный диск. Облигатные паразиты. Заражение происходит при попадании цист. Лямблиоз широко распространен, особенно у детей. Зараженность достигает 50-80%. Интенсивность инвазии очень велика (на 1 кв. см. 1000000 особей).

Диагноз ставится по обнаружению вегетативных форм и цист в фекалиях и при дуоденальном зондировании.

В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, А).

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблии, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и присте-ночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

— Повсеместно

— цистами при попадении их на продукты или питьевой водой

— локализация: 12 перстная

— обнаружение вегетативных форм в фекалиях и 12перстной кишке при зондировании

— личная гигиена

135.Лейшмании. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

тип Protozoa

класс Flagellata

studopedia.org

Рубрика МКБ-10: B56.0

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B50-B64 Протозойные болезни / B56 Африканский трипаносомоз

Определение и общие сведения[править]

Эпидемиология

Переносчики трипаносом — мухи-гематофаги семейства Glossina (мухи цеце).

Эндемичные очаги трипаносомоза, обусловленного инфекцией T. b. gambiense (гамбийский трипаносомоз), расположены в Западной и Центральной Африке. Гамбийский трипаносомоз является антропонозом, и инфекция передается от человека к человеку мухами цеце, относящимися к группе «palpalis».

АфТ распространен неравномерно на Африканском континенте, образуя очаги заболевания. В целом распространение АфТ определяется распространением мухи цеце в пределах нозоареала от 15° северной широты до 17° южной широты.

Этиология и патогенез[править]

Возбудитель: Trypanosoma brucei gambiense — жгутиковые простейшие с длиной тела 15-40 мкм и шириной 1,4-2 мкм.

Патогенез

После укуса человека инфицированной мухой цеце метациклические формы трипаносом проникают в организм и начинают размножаться в подкожной клетчатке. В ряде случаев в месте укуса образуется шанкр, более характерный для родезийского трипаносомоза. В течение нескольких дней трипаносомы проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, что способствует диссеминации возбудителя и генерализации патологического процесса.

АфТ имеет две стадии — раннюю и позднюю. Каждая из стадий может протекать в острой и/или хронической форме. При отсутствии лечения АфТ может вести к летальному исходу.

Патологический процесс при АфТ связан преимущественно с поражением лимфатической системы, ЦНС, сердца. В ранней стадии отмечают увеличение лимфатических узлов и селезенки, содержащих трипаносомы. В последующем может развиться фиброз этих органов; эндартериит с пролиферацией эндотелия мелких сосудов и периваскулит. В печени развивается гиперплазия клеток ретикулогистиоцитарной системы, клеточная инфильтрация портального тракта и жировая дистрофия. В патогенезе трипаносомоза существенное значение имеют иммунопатологические процессы — образование циркулирующих иммунных комплексов и отложение их во внутренних органах.

Для гамбийского трипаносомоза характерно поражение сердца и полисерозит. В ряде случаев развивается панкардит, ведущий к летальному исходу, еще до развития поражения ЦНС.

Характерны также тромбоцитопения, связанная с повышением функции ретикулоэндотелиальной системы, и развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что ведет в ряде случаев к тяжелым кровотечениям.

По мере развития болезни трипаносомы проникают в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ) и затем в головной мозг. Поражение ЦНС заключается в развитии менингоэнцефалита или менингомиелита с периваскулярной инфильтрацией и выраженной нейроглиальной пролиферацией в мягкой мозговой оболочке головного и спинного мозга. В головном мозге отмечают отек, тромбозы и кровоизлияния, образование гранулем. Характерны лимфофагоцитоз и образование крупных плазматических клеток.

Клинические проявления[править]

Клинические проявления трипаносомозов характеризуются широким разнообразием симптомов, неспецифичностью клинической симптоматики и различаются по частоте и выраженности в различных эндемичных очагах.

Гамбийский трипаносомоз в течение многих лет (от 2 до 10 лет) может протекать бессимптомно, и клинические проявления отмечаются лишь на поздней стадии. Эта стадия характеризуется выраженным поражением лимфатических узлов, поздним поражением ЦНС и длительным хроническим прогрессирующим течением, ведущим к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет.

Шанкр

В течение 5-15 дней в месте укуса мухи цеце может развиться первичное поражение — трипаносомный шанкр — болезненная, эластичная, темно-красная папула (диаметром 2-5 см), которая спонтанно исчезает в течение 2-3 нед. Шанкр образуется относительно редко, чаще у некоренных жителей Африки, инфицированных T. b. rhodesiense.

Ранняя стадия (гемолимфатическая)

Через 1-3 нед после укуса мухи цеце и выхода трипаносом в кровеносное русло появляется лихорадка, которая длится от 1 до 7 дней. Острое начало болезни более характерно для некоренных жителей Африки и при инфицировании T. b. rhodesiense. У коренных жителей Западной Африки начало болезни обычно постепенное, и проходит несколько лет, пока появятся первые клинические признаки болезни.

Ранняя стадия характеризуется приступами лихорадки, чередующимися с периодами ремиссии от нескольких лет до месяцев, в течение которых больные чувствуют себя относительно хорошо. Характерны нейропсихические изменения, более выраженные у некоренных жителей, — возбудимость, бессоница, реже сонливость, головная боль. Нейропсихические изменения могут определяться у больных задолго до изменений в ЦСЖ. Может появиться эритематозная сыпь, более заметная у лиц со светлой кожей. Элементы сыпи обычно локализуются в области туловища, плеч и бедер, имеют овальную форму в виде колец диаметром 7-10 см. У некоренных жителей Африки могут выявлять гиперестезию — болезненность кожи при сжатии (симптом Керандела).

По мере прогрессирования болезни развивается лимфаденопатия — увеличение лимфатических узлов, преимущественно над ключицей и в заднем шейном отделе (симптом Уинтерботтома). Лимфоузлы обычно подвижные, эластичные, безболезненные; в последующем могут развиться фиброзные изменения.

В ранней стадии также могут отмечать слабость, потерю веса, тахикардию, кожный зуд, отеки и боли в суставах, отеки конечностей, периорбитальные отеки, гепатоспленомегалию.

Хроническая стадия

При диагностике АфТ для выбора химиотерапии принципиально важно не только выявление трипаносом, но и установление стадии болезни.

Клинические проявления в поздней стадии многообразны и обусловлены развитием диффузного менингоэнцефалита с преимущественным поражением основания мозга. Характерны нейропсихические и гормональные нарушения. Среди неврологических симптомов ведущими являются нарушение сна, моторной функции, мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма.

Нарушение психического статуса проявляется преимущественно развитием маниакальных или депрессивных состояний. Часто выявляются экстрапирамидальные симптомы с тремором языка и пальцев, фибриллярные подергивания мышц и ригидность затылочных мышц. Речь становится невнятной, и развиваются симптомы мозжечковой атаксии, ведущие к нарушению походки.

Патологический процесс в гипоталамо-гипофизарной зоне ведет к нарушению чувства жажды, голода, либидо и эндокринным нарушениям (ожирение, аменорея, импотенция).

В терминальной стадии больные неподвижно лежат в постели, отказываются от пищи. Погибают от кахексии, развития церебральной комы, присоединения вторичной инфекции.

При остром варианте течения родезийского трипаносомоза еще до развития патологии ЦНС возможен летальный исход из-за нарушения ритма сердца, в частности трепетания предсердий и сердечной недостаточности.

Гамбийский трипаносомоз: Диагностика[править]

Метод SELDI (surface-enhanced laser desorption/ionization)

Масс-спектрометрия для анализа количества, структуры и функции белков сыворотки крови, характеризующего патологические изменения до развития клинической симптоматики.

Выявление трипаносом

• Пункция шанкра и исследование пунктата.

• Пункция увеличенных лимфатических узлов и исследование свежих и окрашенных препаратов из пунктата. Для пункции следует выбирать эластичные лимфоузлы. Пункция фиброзно измененных лимфоузлов дает отрицательные результаты.

• Исследование крови:

— мазки и толстые капли, окрашенные по Романовскому-Гимзе; исследование венозной крови методом концентрации;

— исследование крови с использованием ионообменных микроколонок; в крови чаще обнаруживаются T. b. rhodesiense.

Исследование цереброспинальной жидкости

В связи с различной эффективностью химиопрепаратов в острой и хронической стадии принципиально важно при анализе клинических данных определить стадию болезни — выяснить, имеется ли поражение ЦНС. Для этого необходимо проведение люмбальной пункции. Рекомендуют ориентироваться на один из трех показателей исследования ЦСЖ: наличие трипаносом; увеличение числа лейкоцитов (обычно лимфоцитоз) — более 5 клеток в 1 мм3; увеличение белка более 25 мг%; увеличение IgM.

В качестве одного из дополнительных критериев диагностики можно использовать реакцию на наличие специфических антител в ЦСЖ.

Из-за большой вариабельности показателей ЦСЖ, что связано как с индивидуальными различиями, так и с различиями в лабораторных методах, указанные показатели не должны использоваться в качестве единственных критериев для выбора метода химиотерапии.

Биологическая проба

Наиболее чувствительный метод диагностики родезийского трипаносомоза — 0,5 мл гепаринизированной крови или ЦСЖ вводят внутрибрюшинно мышам. Паразитемия развивается обычно в течение 4-7 дней, реже в течение 2 нед.

Методы культивирования

Разработано несколько систем культивирования или культур тканей, способных поддерживать рост трипаносом in vitro. Применяют у больных, у которых другие методы диагностики оказались неэффективными.

Иммунологические методы (серологические тесты)

Обычно используют иммуноферментный анализ (ИФА). В последние годы были разработаны и начали применяться метод ПЦР и скрининг-тесты на полосках.

Дифференциальный диагноз[править]

Гамбийский трипаносомоз: Лечение[править]

Используют два класса препаратов:

• эффективные в ранней стадии;

• эффективные в поздней стадии при поражении ЦНС

Лечение ранней стадии

Сурамин (производное мочевины) не проникает через гематоэнцефалический барьер. Эффективен при ранней стадии гамбийского и родезийского трипаносомоза. Назначается внутривенно в дозе 20 мг/кг (но не более 1,0 г) 1 раз в неделю. Курсовая доза от 0,5 до 7,0 г. Лечение сурамином может вести к тяжелым побочным реакциям.

Пентамидин — ароматический диамидин, не проникает через гематоэнцефалический барьер. Эффективен при ранней стадии гамбийского и родезийского трипанососмоза. Назначают 10 внутримышечных инъекций в дозе 3-4 мг/кг через день (на курс 30-40 мг/кг). При лечении возможны побочные реакции — снижение артериального давления, тошнота, рвота, тахикардия, гипо- и гипергликемия, ухудшение состояния больных сахарным диабетом. В настоящее время проводятся испытания по эффективности 3-дневного курса лечения пентамидином.

Начаты также исследования нового препарата из этой группы соединений — пафурамидина.

Лечение поздней стадии

Меларсопрол — препарат пятивалентного мышьяка, эффективен на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомоза. В связи с высокой токсичностью меларсопрол применяют только на стадии поражения ЦНС или на ранней стадии после неэффективного лечения сурамином или пентамидином. Тяжелым больным с менингоэнцефалитом, высокой лихорадкой и кахексией вначале назначают 2-4 дозы сурамина (от 250 до 500 мг через день) и затем меларсопрол. Схемы лечения меларсопролом различаются в разных странах. Обычно рекомендуют схемы из 3 циклов по 3 внутривенных инъекции, назначаемых ежедневно или через день (всего 9 инъекций) с интервалом между циклами 7 дней. Больному весом более 60 кг рекомендуют назначать: 1-й цикл — 2,5, 3,0, 3,5 мл; 2-й цикл — 3,5, 4,0, 5,0 мл; 3-й цикл — по 5,0 мл в течение 3 дней. Общая курсовая доза — 20 мг/кг. При весе менее 60 кг дозы препарата уменьшают: 1-й цикл — 1,8, 3,0, 3,3 мг/кг; 2-й и 3-й циклы — по 3,6 мг/кг в течение 3 дней.

Определение стадии болезни принципиально важно в назначении эффективной химиотерапии.

Целесообразность лечения АфТ в случаях положительной серологической реакции, но при отсутствии паразитов неясна. Имеются единичные наблюдения, свидетельствующие о появлении клинической симптоматики у таких лиц через несколько лет.

Профилактика[править]

Борьба с мухой цеце, обработка помещения инсектицидами, профилактика укусов, выявление и лечение больных.

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Тропические болезни и медицина болезней путешественников [Электронный ресурс] / А. М. Бронштейн — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427309.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

wikimed.pro


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*