(Синонимы: oriental schistosomiasis, eastern schistosomiasis, Katayama disease; bilharziose arterioso-veineuse — франц.; molastia de Katayama, esquistossomose japonica — исп.)
Шистосомоз японский (schistosomosis japonica) — хронический биогельминтоз, протекающий с преимущественным поражением кишечника, печени, иногда центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель Sch. japonicum (Katsurada,1904). Размеры самца 9,5–17,8× 0,55–0,97 мм, самки — 15–20×0,31–0,46 мм. Яйца овальной формы размерами 0,07–0,11×0,05–0,07 мм с расположенным на боку шипом. В стадии половой зрелости гельминт паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др.
Симптомы и течение. Клинические проявления шистосомоза различны. Болезнь может протекать бессимптомно, субклинически, но описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с выраженной интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов, вплоть до развития анафилактического шока.
Различают три стадии болезни: начальную, острую и хроническую. Симптомы и клиническое течение при японском шистосомозе в основном совпадают с уже описанными при кишечном шистосомозе Мэнсона. При японском шистосомозе значительно чаще регистрируются случаи поражений центральной нервной системы. Возникают парезы и параличи. Иногда развиваются энцефалиты, менингоэнцефалиты или менингиты. Изредка японский шистосомоз осложняется бактериальной инфекцией с развитием абсцессов и флегмон желудка и кишечника. Возникают шистосомозный аппендицит, спаечная болезнь, геморрой. Лабораторная диагностика такая же, как и при кишечном шистосомозе.
Лечение шистосомозов. Высокой эффективностью (90–100%) обладает празиквантел. При инвазии Sch. haematobium и Sch. mansoni его назначают внутрь в дозе 40 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1 дня. При инвазии Sch. japonicum — в дозе 60-75 мг/кг/сут в три приема. Для лечения шистосомозов используют также оксамнихин и ниридазол.
Оксамнихин (Oxamniquine) — производное 2-аминометилтетрагидрохинолина, препарат резерва при инвазии Sch. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд (в восточной Азии рекомендуется увеличение дозы в 2 раза). Препарат эффективен у 50—90% больных, но противопоказан при беременности и обладает гепатотоксическим действием.
Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) считается одним из наиболее эффективных препаратов при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов и назначается для приема внутрь взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг в течение 5–7 дней. Суточная доза препарата разделяется на два приема: утром и вечером после еды. При приеме препарата моча приобретает темно-коричневую окраску. В случаях возникновения побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяется. У некоторых пациентов могут наблюдаться: приходящие изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S—Т, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжесть в мышцах. Эти явления достаточно быстро проходят после отмены препарата.
Оксамнихин и ниридазол в России официально не зарегистрированы.
Антигельминтную терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяются антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах проводится хирургическое лечение.
Оценка эффективности терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования больного. Для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов используются серологические реакции. Они становятся отрицательными через 3 месяца после исчезновения глистной инвазии.
Прогноз при легких и среднетяжелых формах шистосомозов благоприятный. При развитии цирроза печени, склероза кишечника и мочевыводящих путей, а также при поражении ЦНС – серьезный.
Диспансерное наблюдениеза переболевшими шистосоматозами целесообразно проводить не менее 6 месяцев, а при наличии остаточных явлений, срок диспансерного наблюдения необходимо продлить до 2 – 3 лет. Контрольные исследования на яйца гельминтов проводят 3-х кратно с интервалом в 2 недели, начиная с 14-20 дня после окончания лечения. Переболевшие снимаются с диспансерного учета при отрицательных результатах лабораторных исследований на яйца гельминтов и нормализации функций со стороны пораженных органов и систем.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика проводится комплексно. Она включает следующие меры:
1) лечение больных шистосомозами и учет всех переболевших;
2) периодические проверки отдаленных результатов лечения путем исследования кала на яйца шистосом;
3) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи и кала;
4) диспансерное обследование переболевших и контингентов лиц, находившихся на эндемичных по шисосомозам территориях.
Мероприятия в очаге:
-
Истребление моллюсков:
-
применение моллюскоцидных средств;
-
правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем;
-
периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов.
2. Проведение санитарно-технических мероприятий:
-
организация централизованного водоснабжения и обеспечения людей доброкачественной водой;
-
запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, в которых могли присутствовать возбудители шистосомозов;
-
охрана почвы и водоемов от загрязнения фекалиями и мочей людей;
-
санитарно-просветительная работа.
studfiles.net
В прошлом основными средствами для лечения шистосомозов были препараты трехвалентной сурьмы (рвотный камень, фуадин, антиомалин, астибан). Все препараты трехвалентной сурьмы, хоть и являются эффективными, обладают высокой токсичностью и требуют длительного курса лечения. В связи с этим в настоящее время эти средства для лечения шистосомозов практически не используются. Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантел (Praziquantel, Biltricid), являющийся производным изохинолина-пиперазина. Назначают его внутрь в дозе 20-60 мг/кг массы тела в 1-3 приема в течение 1 дня. Препарат эффективен у 90-100% больных.
Метрифонат (Metrifonat, Bilaroit) — фосфорорганическое антихолин-эстеразное соединение, является препаратом резерва при инвазии S. haematobium. Назначается однократно энтерально в дозе 7,5-10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2-4 нед. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость) отмечаются редко. Лечение эффективно у 40-80% больных.
Оксамнихин (Oxamniquine) – производное 2-аминометилтетрагид-рохинолина, препарат резерва при инвазии S. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд. В ближайшие дни после лечения увеличивается содержание сывороточных аминотрансфераз (гепатотоксическое действие). Препарат эффективен у 50-90% больных.
Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) по строению близок фуразолидону и метронидазолу, выпускается в таблетках по 0,1-0,5 г. Назначают для приема внутрь при инвазии 5. haemalobium взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг массы больного в течение 5-7 дней. Суточная доза препарата разделяется на 2 приема: утром и вечером после еды. При возникновении побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяют. Наблюдаются изменения ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S-T, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжести в мышцах. Моча приобретает темно-коричневую окраску, что не является основанием для отмены препарата. После курса лечения моча приобретает обычную окраску. Амбильгар считается наиболее эффективным препаратом при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов. Эффективность препарата отмечается у 40-80% больных.
Гикантон (Hycanthone, Etrenol) — дериват мирацила. Вводят однократно внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, изредка поражение печени) обычно слабо выражены. Эффективность препарата отмечена у 40-80% больных.
Оценка эффективности проведенной терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования, так как возможны рецидивы. Используют серологические реакции для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов. Они становятся отрицательными через 3 мес после исчезновения глистной инвазии. Специфическую терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяют антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах наряду с витаминотерапией и диетотерапией проводят хирургическое лечение.
Прогноз благоприятный при всех формах шистосомозов вследствие хронического течения болезни. Однако при тяжелых и очень тяжелых формах течения инвазий развивается цирроз печени, который приводит к летальному исходу. Легкие и среднетяжелые формы инвазий поддаются лечению современными методами терапии.
www.eurolab.ua
[править] Этиология и эпидемиология
Возбудитель инфекции — трематода Schistosoma japonicum (Katsurada, 1904), семейство Schistosomatidae, отряд Strigeidida. Самец длиной 9,5—17,8 мм, шириной 0,55—0,97 мм, самка длиной 15—20 мм, шириной 0,31—0,46 мм. Яйца паразита овальной формы 0,074—0,106 x 0,06—0,08 мм; имеют расположенным на боку шип.
Окончательные хозяева паразита — 31 вид млекопитающих (в основном грызуны, хищные и насекомоядные), включая человека. Половозрелые гельминты, паразитирующие у окончательных хозяев, выделяют 3—5 тысяч яиц. Резервуаром инфекции могут многие коровы и буйволы.
Попадая в воду, яйца заражают промежуточных хозяев, брюхоногих моллюсков рода Oncomelania, главным образом Oncomelania hupensis.
Покидающие моллюска церкарии (личинки) паразита активно внедряются в кожу человека при купании или ходьбе босиком по влажной прибрежной траве водоёмов, — церкарии могут заползать вверх по стеблям растений.
Заболевание встречается в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Южный Китай, Тайвань, Филиппины, Южная Япония, остров Сулавеси).
[править] Клиническая картина и патогенез
Инкубационный период составляет 10—12 недель.
Острая фаза японского шистосомоза сопровождается лихорадкой, сыпью, отеком, болями в кишечнике, диареей, судорогами, гиперэозинофилией (уровень эозинофилов в крови до 60% и более). Известна молниеносная форма инфекции с внезапным началом, выраженными аллергическими симптомами, очень тяжёлым течением, развитием менингоэнцефалита и летальным исходом. В хронической стадии преобладают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся болями в животе, поносом со слизью и кровью, увеличением печени и селезёнки.
Через 3—5 лет после заражения может развиваться цирроз печени со спленомегалией, асцитом и расширением поверхностных вен и вен пищевода. Смерть больных в этом случае наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен нижнего отдела пищевода, реже — от печеночной недостаточности.
Инфекция угнетает гипофиз и функцию половых желез, в результате чего у больных в очагах замедляются рост и половое созревание.
Патогенез в основном связан с распространением по организму человека яиц гельминта, — Schistosoma japonicum откладывает в 10 раз больше яиц чем Schistosoma mansoni. По этой причине в тканях образуются большие скопления яиц. В поздней стадии инфекции при развитии трубчатоиндуративного фиброза печени клеточная инфильтрация принимает диффузный характер. Деструкция ветвей воротной вены обуславливает тяжёлую портальную гипертензию со спленомегалией и развитием коллатерального кровообращения.
Возникают гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, в более поздних стадиях — полипоз кишечника (см. Шистосоматозы).
Наиболее неблагоприятно болезнь протекает при заносе яиц паразитов в головной мозг.
и остром токсемическом шистосомозе в 2,3% случаев наблюдаются признаки острого энцефалита или очаговая неврологическая симптоматика. В острой фазе могут развиваться диффузные поражения головного мозга аллергической природы, в хронической стадии чаще наблюдаются очаговые поражения, симулирующие опухоль мозга. Наблюдаются эпилептические припадки, парезы, параличи конечностей, слепота. Компьютерная томография обнаруживает в головном мозге множественные очаги повышенной плотности. В хронической стадии заболевания в них могут наблюдаться очаговые изменения, напоминающие опухоли. Очаги состоят из скоплений яиц гельминтов и гранулематозной ткани.
[править] Лечение
Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале, реже по данным биопсии. Применяется также иммунологические методы — внутрикожная аллергическая проба с антигеном шистосом.
Прогноз серьёзнее, чем при других шистосомозах, так как чаще развиваются цирроз печени и поражения ЦНС.
Лечение производится празиквантелом, и другими медикаментозными средствами.
cyclowiki.org
Синоним – болезнь Катаями.
Этиология .
Возбудитель: размер самки – (15–20) х (0,31 х 0,36) мм, самца – (9,5‑17,8) х (0,55‑0,97) мм. Яйца мелкие, овальные, с рудиментарным боковым крючковидным шипом.
Жизненный цикл сходен с жизненным циклом шистосомоза Мансона. Окончательными хозяевами являются собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны, а также человек. Местом обитания зрелых гельминтов служат мезентериальные и воротная вены, где самки откладывают яйца.
Одна самка выделяет ежесуточно до 3500 яиц. При этом рассеивание яиц происходит более интенсивно, чем при других шистосомозах, что сказывается на эпидемиологии и клинике японского шистосомоза. Промежуточный хозяин – моллюски.
Эпидемиология и патогенез .
Японский шистосомоз – зоонозный перкутанный биогельминтоз, природно‑очаговая инвазия. Пути заражения те же, что и при других шистосомозах. Вместе с тем при японском шистосомозе более активно происходит заражение при контакте с прибрежной растительностью, так как на ней моллюски проводят большую часть жизни. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Распространение японского шистосомоза ограничено некоторыми районами Юго‑Восточной Азии. Главный очаг расположен на Филиппинах, имеются очаги в Южном Китае, Японии, Индонезии, Малайзии. В России возможны только завозные случаи.
Патогенез японского шистосомоза совпадает с патогенезом кишечного шистосомоза, но отличается большей выраженностью аллергических процессов.
Клиническая картина и диагностика .
Из всех шистосомозов японский – самая тяжелая инвазия. Симптоматика во всех фазах заболевания аналогична симптоматике шистосомоза Мансона.
Клиническая картина характеризуется следующими особенностями:
– хроническая фаза наступает раньше, через 25–30 дней от момента внедрения церкариев; – симптомы более выражены во всех фазах болезни.
Распространенный дерматит выявляется чаще, аллергические реакции более выражены, вплоть до развивающейся у некоторых больных бронхиальной астмы, количество эозинофильных лейкоцитов может достигать 80 %, печень и селезенка увеличиваются значительнее и в более ранние сроки, лихорадка длительная и высокая.
Интенсивный и массивный занос яиц приводит к более частым и обширным поражениям печени, легких, почек с тяжелыми повреждениями их сосудов и паренхимы.
Очень характерен для японского шистосомоза занос яиц в головной мозг с развитием менингоэнцефалита. Указанные особенности течения инвазии обеспечивают общее тяжелое состояние больных, при этом поражение кишечника может отступать на второй план, особенно в периоде исходов. Прогноз всегда серьезный.
Диагностика: серологические методы (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная проба. Обнаружение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки.
Лечение и профилактика .
Бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема, курс – 1 день; амбильгар по 25 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 10 дней или по 15 мг/кг в сутки в течение 30 дней.
Профилактика комплексная, направленная на разрыв жизненного цикла возбудителя, в основе своей совпадает с профилактикой других шистосомозов.
med-tutorial.ru
Добавить комментарий