Пневмоциста карини


Пневмоциста – возбудитель респираторного заболевания легких, которое встречается у людей из группы риска. Данное заболевание не характерно для здоровых людей, так как возбудитель является условно-патогенным. Распространенность пневмоцистной пневмонии среди населения невелика, но среди людей с первичными иммунодефицитными состояниями эта патология весьма часто встречается: у больных на лейкозы, лимфогранулематоз, другие онкопатологии, при врожденных иммунодефицитах, а также при ВИЧ-инфицировании. У пациентов со СПИДом пневмоцистоз является «маркером» заболевания и встречается более, чем у половины инфицированных.

Структура пневмоцисты

Pneumocystis carinii – микроорганизм, который был выделен у больного человека с дыхательных путей в бронхах в месте бифуркации (карины), от чего и произошло название этого вида. Данный возбудитель в естественных условиях живет в легких многих животных, а также у части людей, от которых и происходит заражении. Путь инфицирования – воздушно-капельный. Однако люди с нормальным иммунным статусом могут не болеть, а быть лишь носителями, поскольку пневмоциста является условно-патогенной. При иммунодефицитных состояниях развиваются клинические симптомы заболевания.


При изучении строения этого микроорганизма было много дискуссий по поводу того, к какому Царству отнести данный вид. Особенности строения РНК, митохондрий, белковых структур мембраны позволяли классифицировать как Грибки, но отсутствие эргостерола и особенности жизненного цикла подтверждают, что пневмоциста является Наипростейшим.

Структура пневмоцисты не так уж и проста. Это связано с непостоянством строения клеточных элементов вследствие сложного клеточного цикла. Размеры простейшего варьируют от 1 до 10 микрометров, в зависимости от стадии цикла. Поэтому по микроскопом могут различные формы – от мелких форм с тонкой клеточной стенкой до крупных с более толстой стенкой.

Пневмоциста принадлежит к внеклеточным паразитам и локализируется главным образом в альвеолоцитах первого и воторого порядка. Микроорганизм может существовать в четырех основных формах: трофозоит, прециста, циста и спорозоит.

Трофозоит – это форма существования, которая характеризуется значительным диаметром клетки и неправильной формой.


олочка толстая и имеет выросты в форме псевдоподий, поэтому форма трофозоита непостоянная. Эти структуры предназначены для тесного контакта возбудителя с альвеолоцитарной клеткой. Внутри клетки — цитоплазма с характерными для многих микроорганизмов органеллами: митохондрии, рыбосомы, вакуоли с клеточным соком и липидные и углеродные компоненты. Ядро занимает достаточно места и окружено двумя мембранами для защиты генетического материала.

Прецисты имеют овальную форму без выростов, небольшие размеры и тонкую клеточную мембрану. В середине этих структур ядра деляться с образованием цист.

Цисты также округлой формы, но их размеры больше, так как внутри содержатся специальные тельца – предшественники спорозоита. Цисты имеют оболочку и толстую трехслойную мембрану, которая после разрыва имеет неправильную форму и таким образом цикл повторяется.

Размножается пневмоциста путем простого деления генетического материала надвое, а затем делиться и содержимое цитоплазмы с оболочкой.

Жизненный цикл пневмоцисты

Пневмоциста является позаклеточным паразитом, но вместе с тем, различные формы существования позволяют проникать и внутрь клетки. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В организм человека попадает циста, которая при достаточном иммунном ответе обезвреживается иммунокомпетентными клетками. Если нет, то циста растет и продолжает свой цикл развития дальше с образованием зрелых форм. Весь цикл можно разделить на две фазы – половую и неполовую.


Жизненный цикл пневмоцисты достаточно сложный и проходит поэтапно несколько жизненных форм: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Трофозоит является вегетативной формой, которая прикрепляется к альвеолоциту своими псевдоподиями и тесно взаимодействует с клеточной мембраной. Затем путем клеточного деления образовывается две зрелые клетки, и таким образом происходит размножение. Это так называемая неполовая фаза развития пневмоцисты.

Из трофозоита образовывается прециста, которая имеет огромное ядро и сосредоточенные вокруг него питательные вещества необходимые для будущей цисты. Когда проходит время, ядро делится и образовывается циста, которая имеет внутри чаще всего 8 ядер. Из цисты выходят микроорганизмы – спорозоиты. Они имеют одинарный набор генетической информации, а когда сливаются между собой, то получается снова трофозоит, и цикл развития снова повторяется. Это половая фаза развития.

Цисты, когда попадают в организм человека, локализируются на альвеолах. При интенсивном размножении трофозоитов и цист становится все больше и альвеолоциты десквамируются, тогда возникают клинические проявления.


рвые иммунные реакции на этот процесс развиваются за счет клеточного иммунитета. Макрофаги и Т-хелперы реагируют на чужеродные агенты и пытаются фагоцитировать их, но цисты имеют способность находиться внутри макрофага и не подвергаться действию его лизосомальных ферментов. Поэтому клеточной иммунной реакции недостаточно для комплексного иммунного ответа и элиминации пневмоцисты. Когда запускается с помощью каскадных механизмов под влиянием Т-хелперов гуморальное звено иммунитета, то иммуноглобулины поражают трофозоиты и зараженные макрофаги. Вот почему, у людей с патологией иммунного ответа это заболевание развивается очень быстро, ведь для адекватной защиты необходим хороший уровень как местного клеточного, так и гуморального иммунитета.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период заболевания составляет от одной недели до пяти. Это зависит от возраста и от степени иммуносупрессии организма. Часто заболевание может протекать по типу обычного острого респираторного заболевания, тогда клинические признаки выражены слабо и человек может умереть на фоне легкого течения.

Учитывая морфологические изменения в легких, выделяют несколько клинических стадий:

стадия отека – возникает во время начала инфильтрационных изменений и характеризуется симптомами интоксикации, нарастания дыхательных нарушений.


стадия ателектаза – нарушение оттока секрета из альвеол способствует их склеиванию и развитию ателектаза легких. Клинически появляется кашель, усиливается дыхательная недостаточность.

стадия эмфиземы – длится неопределенное время, что зависит от эффективности лечения. Симптомы уменьшаются, но остаточные явления в легких в виде эмфизематозных булл дают коробочный звук при перкуссии.

Симптомы пневмоцистной пневмонии отличаются у взрослых и детей. Дети могут заболеть в случае недоношенности, патологии центральной нервной системы, перинатальных повреждениях, внутриутробных инфекциях. Заболевание в таком случае развивается на 3-4 месяц жизни ребенка. Тогда ребенок теряет в весе, отказывается от груди, нарушается его сон, появляются симптомы отдышки и периоральный цианоз. Ребенок кашляет по типу коклюша иногда с выделением мокроты пенистого характера. На рентгенограмме могут быть изменения по типу интерстициальных инфильтратов или по типу «облачных» легких.

У взрослых клинические признаки развиваются через неделю после инфицирования, в случае пациентов, получающих лечение имунодепресантами, и через 2-3 месяца у больных на СПИД. Заболевание начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, умеренного кашля, одышки при физической нагрузки и боли в области грудной клетке. Через неделю в случае отсутствия лечения симптомы усиливаются, появляется цианоз, высокая температура. Тяжелое течение заболевания обусловлено быстрым диффузным распространением воспаления на оба легких. Это усиливает дыхательную недостаточность и на фоне общей иммуносупрессии опасно отеком легких.


У ВИЧ-инфицированных особенности пневмоцистоза – вялое развитие симптомов заболевания, что часто способствует фульминантному течению с летальным исходом. Поэтому у больных на СПИД есть определенные показания к началу профилактического лечения пневмоцистной пневмонии, даже если особенных клинических проявлений нет.

Диагностика пневмоцистной инфекции

Учитывая тот факт, что симптомы пневмоцистной пневмонии не являются специфическими и часто заболевание протекает без выраженных клинических явлений, но с фульминантным течением – этиологическая верификация в данном случае очень важна для своевременного лечения.

Клинические проявления не являются патогномоничными, поэтому по данным анамнеза и объективного обследования доктор может определить только наличие пневмонии, а ее характер трудно заподозрить.

Важным фактом анамнеза является наличие у пациента онкопатологии, лечения цитостатиками, ВИЧ-инфицирования. Это позволяет заподозрить именно этот вид пневмонии на фоне значительного снижения реактивности иммунитета. Поэтому важно такой контингент больных очень тщательно исследовать и проводить профилактические меры.


Поэтому лабораторные и инструментальные методы диагностики – ведущие в верификации диагноза.

Рентгенография легких – обязательный метод диагностики и подтверждения пневмонии. Характерные изменения – это явление «белого легкого» или «облачного легкого», но эти симптомы не так часто встречаются и на начальных стадиях эти изменения еще не развиваются. У детей пневмоцистоз может выражаться на рентгенограмме по типу интерстициальной пневмонии.

Бронхоскопию рекомендуют проводить для получения смыва с бронхов и дальнейшего исследования секрета.

Пневмоцисты в мокроте могут выявляться при значительном их количестве в альвеолах. Исследование мокроты является одним из достоверных методов верификации диагноза. Материалом для исследования кроме мокроты может быть бронхо-альвеолярный смыв. Используют микроскопический метод с окрашиванием материала по Романовскому-Гимзе, и при этом выявляются фиолетовые клетки с красным ядром. Но этот метод не всегда дает результат, поскольку под объектив микроскопа могло не попасть достаточное количество возбудителя. Более точный метод – паразитологический. Материал, полученный от больного, высевают на живительную среду и за несколько дней вырастает возбудитель, что подтверждает диагноз.


Данные методы редко используются в современных условиях, поскольку до получения результата проходит много времени, а также необходима лаборатория с оборудованием, что есть не в каждом медицинском учреждении. Поэтому в данное время распространены методы серологической диагностики.

Анализ на качественное определение пневмоцист можно проводить с исследованием не только мокроты, но и крови. Используют метод полимеразной цепной реакции – молекулярно-генетический метод, основанный на выявлении ДНК в материале больного.

Более простой серологический метод исследования (исследование сыворотки крови) – выявление антител к пневмоцистам. Так как на возбудителя вырабатываются иммуноглобулины, то их уровень или наличие свидетельствует об активности процесса. Определяют уровень иммуноглобулинов класса G и М методом иммуноферментного анализа или имунофлюоресцентным методом. Повышенный уровень иммуноглобулинов класса М свидетельствует об острой инфекции, а при повышении иммуноглобулинов G – возможна длительная хроническая инфекция.

Лечение и профилактика пневмоцистоза

Лечение данного заболевания представляет осложненную задачу, поскольку антибиотики не действуют на возбудителя. Кроме того, лечение необходимо начинать как можно заранее и только специфическое. Перед началом терапии следует определить тяжесть заболевания, что характеризуется степенью дыхательной недостаточности по уровню парциального давления кислорода в крови.


Этиологическим лечением пневмоцистоза является применение сульфаметоксазола/триметоприма – бисептола. При легком течении назначают пероральный прием препарата или внутривенные инфузии в дозе 100 мг/кг и 20 мг/кг соответственно. Однако учитывая у пациентов наличие сопутствующего иммунодефицита, эти препараты вызывают много побочных эффектов: кожная сыпь, анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тошнота, диспепсические проявления. Поэтому оптимальный курс лечения – 2 недели.

При тяжелом течении к этому препарату добавляют Пентамидин – препарат, который имеет специфическое действие, так как повреждает репродукционные системы пневмоцист. Его применяют в дозе 4 мг/кг при разведении в 5% глюкозе. Курс лечения 2-3 недели.

Это только этиотропная терапия, но используют также симптоматически жаропонижающие средства, дезинтоксикационную терапию, регидратацию, противогрибковые препараты и антибиотики для ВИЧ-инфицированных.

Профилактика пневмоцистоза необходима по причине сложности заболевания и осложненного течения его у контингента больных. Методы профилактики могут быть неспецифические и специфические – медикаментозные. Неспецифические методы профилактики характеризуются проведением обследования больных из группы риска в случае эпидемиологических показаний, а также корректная и правильная антиретровирусная терапия у больных СПИДом. Для таких людей имеет большое значение правильный режим дня, достаточное питание, исключение вредных привычек.


Специфические методы профилактики – это использование этиотропных медикаментозных средств. Используют для профилактики те же препараты, что и для лечения. Показанием к такой первичной профилактике является уровень клеток СD4 ниже 300, так как это считается уровень риска поражения пневмоцистой.

Пневмоциста – возбудитель весьма сложного заболевания, которое, не имея специфических клинических признаков, необходимо диагностировать на начальной стадии и назначить правильное лечение, так как последствия могут быть очень серьезные. Пневмоцистоз развивается у людей с первичными или вторичными иммунодефицитами и эти состояния взаимоотягощающие. Поэтому у определенных групп больных необходимо профилактировать это заболевание как специфическими, так и неспецифическими методами.

www.evaveda.com

Диагностика пневмоцистной инфекции

Учитывая тот факт, что симптомы пневмоцистной пневмонии не являются специфическими и часто заболевание протекает без выраженных клинических явлений, но с фульминантным течением – этиологическая верификация в данном случае очень важна для своевременного лечения.

Клинические проявления не являются патогномоничными, поэтому по данным анамнеза и объективного обследования доктор может определить только наличие пневмонии, а ее характер трудно заподозрить.

Важным фактом анамнеза является наличие у пациента онкопатологии, лечения цитостатиками, ВИЧ-инфицирования. Это позволяет заподозрить именно этот вид пневмонии на фоне значительного снижения реактивности иммунитета. Поэтому важно такой контингент больных очень тщательно исследовать и проводить профилактические меры.

Поэтому лабораторные и инструментальные методы диагностики – ведущие в верификации диагноза.

Рентгенография легких – обязательный метод диагностики и подтверждения пневмонии. Характерные изменения – это явление «белого легкого» или «облачного легкого», но эти симптомы не так часто встречаются и на начальных стадиях эти изменения еще не развиваются. У детей пневмоцистоз может выражаться на рентгенограмме по типу интерстициальной пневмонии.

Бронхоскопию рекомендуют проводить для получения смыва с бронхов и дальнейшего исследования секрета.

Пневмоцисты в мокроте могут выявляться при значительном их количестве в альвеолах. Исследование мокроты является одним из достоверных методов верификации диагноза. Материалом для исследования кроме мокроты может быть бронхо-альвеолярный смыв. Используют микроскопический метод с окрашиванием материала по Романовскому-Гимзе, и при этом выявляются фиолетовые клетки с красным ядром. Но этот метод не всегда дает результат, поскольку под объектив микроскопа могло не попасть достаточное количество возбудителя. Более точный метод – паразитологический. Материал, полученный от больного, высевают на живительную среду и за несколько дней вырастает возбудитель, что подтверждает диагноз.

Данные методы редко используются в современных условиях, поскольку до получения результата проходит много времени, а также необходима лаборатория с оборудованием, что есть не в каждом медицинском учреждении. Поэтому в данное время распространены методы серологической диагностики.

Анализ на качественное определение пневмоцист можно проводить с исследованием не только мокроты, но и крови. Используют метод полимеразной цепной реакции – молекулярно-генетический метод, основанный на выявлении ДНК в материале больного.

Более простой серологический метод исследования (исследование сыворотки крови) – выявление антител к пневмоцистам. Так как на возбудителя вырабатываются иммуноглобулины, то их уровень или наличие свидетельствует об активности процесса. Определяют уровень иммуноглобулинов класса G и М методом иммуноферментного анализа или имунофлюоресцентным методом. Повышенный уровень иммуноглобулинов класса М свидетельствует об острой инфекции, а при повышении иммуноглобулинов G – возможна длительная хроническая инфекция.

ilive.com.ua

Краткое описание

Пневмоцистоз — оппортунистическая инвазия, обусловленная пневмоцистами, способными вызвать у иммунокомпрометированных лиц клинически манифестированный процесс, с преимущественным поражением легких.

Этиология

Возбудитель — пневмоциста (Pneumocystis carinii). Пока не определено, к какому типу микроорганизмов принадлежат пневмоцисты — простейших или грибов. Пневмоцисты являются обитателями легких человека и животных. В своем развитии они проходят следующие стадии развития: трофозоиты (3-5 мкм), предцисты (5 мкм), цисты (5,5-8 мкм) и спорозоиты (внутрицистные тельца)- 1-3 мкм. Развитие паразита происходит внеклеточно на альвеоцитах 1-го типа. При созревании оболочка цисты разрывается, и в альвеолы попадают спорозоиты новой генерации, продолжающие путь развития до трофозоитов, предцисти цист. Часть спорозоитов выходит во внешнюю среду при кашле с капельками мокроты.

Патогенез

Пневмоцистоз — оппортунистическая инвазия. У людей с нормальной функцией иммунной системы, прежде всего, клеточного звена иммунитета, пневмоцисты не вызывают патологии, их численность регулируется альвеолярными макрофагами. При дефекте клеточного иммунитета и снижении функциональной активности альвеолярных макрофагов возбудитель активно размножается и его эндогенные стадии (трофозоиты, предцисты и цисты) заполняют полость альвеол. Альвеолярный экссудат принимает типичный пенистый вид, при микроскопии в нем обнаруживают пневмоцисты, клеточный детрит, лейкоциты, фибрин. В некоторых участках легких наблюдается развитие ателектазов, часть альвеол, особенно в передне-верхних отделах легких, буллезно вздута. Все это приводит к нарушению вентиляции и газообмена. В ателектатической стадии заболевание проявляется нарастающей легочной недостаточностью рестриктивного типа и гибелью больного при отсутствии адекватного лечения.

Эпидемиология

Источники инвазии — человек и ряд домашних животных. Возбудитель широко распространен и выявляется повсеместно. Считают, что у 1-10% здоровых людей можно обнаружить пневмоцисты. Пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем. Передачу возбудителя от источника с бессимптомным течением инвазии реализуют патологические акты (кашель, чиханье), обусловленные суперинфекцией. Проникновение возбудителя в организм здорового человека вызывает бессимптомное течение инвазии. Более 65% населения в мире имеют антитела к Pneumocystis carinii. Пневмоцистоз как спорадическое заболевание возникает при активации собственных пневмоцист в результате возникшего иммунодефицита (эндоаенная инвазия). Однако известны эпидемические вспышки болезни и в стационарах для больных ВИЧ/СПИДом, и среди пациентов, получавших массивную иммунносупрессивную терапию кортикостероидами, цитостатиками, и в отделениях для недоношенных детей (экзоаенная инвазия).

Клиника

Инкубационный период, определявшийся при экзогенной инвазии (эпидемических вспышках), составляет от 6 до 45 дней. Пневмоцистоз у детей и взрослых относится к СПИД-индикаторным заболеванием. Он также регистрируется улиц с гематологическими, онкологическими заболеваниями, после трансплантации органов, у больных, получающих массивную иммуносупрессивную терапию.

Крометого, Пневмоцистоз встречается у новорожденных с первичным или вторичным иммунодефицитом. Заболевание развивается тогда, когда число С04-клеток (Т-лимфоцитов-хелперов) уменьшается в 4 и более раз по сравнению с нормальными величинами и составляет менее 200 клеток в 1 мкл.

В течении заболевания выделяют 3 стадии: отечная, продолжительностью от 1 до 7 нед, ателектатическая — около 4 нед и эмфизематозная, весьма вариабельная по продолжительности. Отечная стадия начинается постепенно: появляются слабость, вялость, субфебрилитет, затем покашливание и лишь в конце этого периода — сухой кашель и одышка при физической нагрузке.

У грудных детей во время кормления грудью возникает цианоз носогубного треугольника, ребенок плохо сосет, не прибавляет в массе тела, нередко отказывается от грудного вскармливания. При физикальном исследовании легких в конце этого периода определяются тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки и жестковатое дыхание над поверхностьюлегких.

Рентгенологическое исследование не выявляет в этот период каких-либо существенных изменений. Ателектатическая стадия.

В этот период лихорадка становится фебрильной. Кашель усиливается, делается навязчивым, коклюшеподобным, появляется сначала вязкая, а затем пенистая мокрота.

Постепенно нарастает одышка, которая возникает при малейшем движении. При осмотре больных определяется бледность кожных покровов, цианоз, тахикардия, тахипноэ.

Лишь в конце этого периода на фоне выраженной дыхательной недостаточности рестриктивного типа появляются физикальные признаки пневмоцистной пневмонии: расширение корней легкого и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии сохраняется тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки.

При рентгенологическом исследовании, произведенном в это время, в легких определяются инфильтративные и ателектатические изменения — различные по величине очаговые тени неоднородной плотности, описываемые как «ватные легкие», «снежная метель». В результате увеличения объема легких, за счет компенсаторно возникшей эмфиземы, диафрагма опущена, экскурсии ее уменьшены.

В ряде случаев пневмоцистоз протекает без пневмонии, но с признаками обструктивного бронхита. У грудных детей заболевание может протекать по типу ларингита и обструктивного бронхита.

В периферической крови определяется лейкоцитоз, эозинофилия и повышение СОЭ. Пневмоцистоз может осложниться возникновением пневмоторакса, абсцесса легких, вызванного присоединившейся бактериальной флорой или грибами, развитием «легочного сердца».

Летальные исходы в ателектати ческой стадии обусловлены развитием дыхательной и сердечно-дыхательной недостаточности. У выживших больных развивается эмфизематозная стадия болезни, характеризующаяся признаками эмфиземы легких, значительным снижением функциональных показателей дыхания, симптомами «легочного сердца».

У больных со СПИДом нередко возникают повторные эпизоды заболевания, летальность от которых очень высока. Кроме пневмоцистной пневмонии, являющейся основным проявлением пневмоцистоза, у некоторых иммунокомпрометированных больных встречаются отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

Профилактика

В отделениях, где находятся пациенты с иммунодефицитом, при выявлении больного пневмоцистозом необходима его изоляция. Для профилактики развития пневмоцистоза используют химиопрепараты.

Диагностика

Пневмоцисты обнаруживают в мокроте крайне редко. С целью повышения результативности микроскопии окрашенных по Романовскому-Гимземазков мокроту собирают после предварительной ингаляции 3% раствором поваренной соли или паровой ингаляции 3% раствором бикарбоната натрия. При исследовании мокроты используют также иммунофлюоресцентные методы. Для подтверждения диагноза проводят фибробронхоскопию с последующей микроскопией мазков из центрифугата жидкости бронхоальвеолярного лаважа или гистологическое исследование трансбронхиальных биоптатов. Существующие серологические и иммунохимические методы диагностики недостаточно эффективны. Разработаны молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизации) методы. Однако нередко у больных с иммунодефицитами, в том числе у больных СПИДом, этиотропную терапию начинают, не дожидаясь специфического подтверждения диагноза, только на основании типичных признаков — развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа (по данным функционального исследования дыхательной системы) без ярких физикальных и рентгенологических симптомов поражения легких. Кроме того, большую помощь в дифференциальной диагностике поражений легких может оказать само определение парциального давления кислорода в артериальной (капиллярной) крови (р0д). Снижение р0д ниже 70 мм рт. ст. (норма 80- 100 мм рт. ст.) весьма характерно для пневмоцистной пневмонии.

Лечение

К препаратам выбора в этиотропной терапии пневмоцистоза относятся ко-тримоксазол (септрин, бактрим) и пентамидин. Ко-тримоксазол вводят по 20-40 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы (или физиологического раствора) внутривенно капельно в течение 3 ч 2 раза в сутки в течение 14 дней. В дальнейшем переходят на внутримышечное и пероральное применение препарата.

Одновременно назначают препараты фолиевой кислоты (кальций фолинат) по 15 мг/сут. Пентамидин назначают по 3-4 мг/кг/сут в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, курсом 14-21 день.

Пентамидин в виде аэрозоля — в дозе 600 мг/сут. К препаратам резерва относятся: триметрексат, клиндамицин в сочетании спримахином, эфлорнитин, атовакон.

При СПИДе обязательно проводят противорецидивный курс химиотерапии, в первую очередь тогда, когда показатель С04-клеток достигает критического уровня — 200 и менее клеток в 1 мкл. Для профилактики рецидивов используют бактрим, дапсон, аэрозольную форму пентамидина.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

farmakosha.com

ПневмоцистаСтроение и жизненный цикл пневмоцисты. Пневмоциста (Pneumocystis carinii) овальной формы, размер 2—3 мкм, окружена шаровидным слизистым образованием. Размножается путем деления, пополам под оболочкой, после чего и сам слизистый шар перешнуровывается на две особи. На рисунке показано: а — жизненный цикл пневмоцисты (1 — свободная особь, спорозоит; 2 — трефозоиты; 3,4 — деление; 5,6 — разные стадии спорогонии; 7 — циста с спорозоитами), б — схема строения пневмоцисты и сходных с ней организмов (1 — пневмоциста; 2 — дрожжевой гриб; 3 — криптококк). После ряда делений некоторые трофозоиты дают начало спорогонии, т. е. половому циклу размножения (см. рис. поз. 5—7). Паразитарное тельце трофозоита увеличивается, заполняет почти всю слизистую оболочку, формируется стенка цисты и ядро делится на 2, 4, 8 ядер. В итоге образуется спороциста, в которой находится 8 овальных или грушевидных спор размером 1—2 мкм каждая. Диаметр самой цисты около 10 мкм. При ее разрыве спорозоиты выходят и наступает новый цикл деления образовавшихся трофозоитов.

При окраске по Романовскому пневмоцисты приобретают фиолетовый цвет, ядра — темно-синий.

Источники инфекции — человек, овцы, собаки, грызуны. Пневмоцисты выделяются с капельками бронхиальной слизи, слюны, мокроты. Основной путь передачи — воздушно-капельный, иногда — трансплацентарный.

Клиническая картина. Пневмоцисты — возбудители пневмоцистоза. Паразиты локализуются в альвеолах легких, поражая межальвеолярные перегородки и вызывая хроническую интерстициальную пневмонию. Альвеолы и бронхиолы заполняются пенистой массой, в результате чего нарушается газообмен и наступает кислородная недостаточность.

Инкубационный период продолжается от 30 дней до 3 мес. В разгар болезни клиническая картина характеризуется субфебриальной температурой тела, симптоматикой хронической пневмонии. Типичны сухой упорный кашель, одышка, цианоз, учащение дыхания при незначительных физикальных данных. Длительность пневмоцистоза до 8 недель, прогноз часто неблагоприятный.

Пневмоцистоз чаще поражает грудных, особенно недоношенных и ослабленных детей, иногда осложняет течение туберкулеза, лимфогранулематоза у взрослых, развивается у пораженных СПИДом. Описаны вспышки в закрытых детских коллективах, возможно длительное носительство у персонала родильных домов, отделений для недоношенных детей и домов ребенка.

Диагноз. Для обнаружения пневмоцист микроскопируют окрашенные по Романовскому мазки слизи, полученной у детей методом прямой ларингоскопии, катетером — из трахеи или верхних дыхательных путей. Исследуют также окрашенные мазки мокроты или слизи из нижних отделов дыхательных путей, полученных при глубоком откашливании, лучше после предварительной ингаляции водяного пара.

Пневмоцисты могут быть обнаружены не ранее 2-й недели болезни. Прямое микроскопирование мазков не всегда дает положительный результат, так как типичные восьмиядерные цисты обнаруживаются сравнительно редко, а отдельные вегетативные особи не всегда могут быть различимы в препарате, где обычно наблюдается обилие различных клеток и их остатков. При летальном исходе изучают гистологические срезы и мазки — отпечатки легких. Разработаны серологические методы диагностики.

Профилактика. Раннее выявление и изоляция больных. Медицинский персонал, обслуживающий детей раннего возраста, следует обследовать на носительство пневмоцист. Общие мероприятия как при других острых респираторных инфекциях детей.

parazitologia.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*