Кожно слизистый лейшманиоз


Ýòè ôîðìû ëåéøìàíèîçà âûçûâàþòñÿ öåëûì ðÿäîì âèäîâ âîçáóäèòåëåé â Ñòàðîì è Íîâîì Ñâåòå. Çàáîëåâàíèÿ õàðàêòåðèçóþòñÿ ðàçâèòèåì åäèíè÷íûõ èëè ìíîæåñòâåííûõ ëîêàëèçîâàííûõ èçúÿçâëÿþùèõñÿ ïîðàæåíèé íà ïîäâåðãàâøèõñÿ óêóñàì ìîñêèòîâ ó÷àñòêàõ êîæè.  ñëó÷àå êîæíîãî ëåéøìàíèîçà Ñòàðîãî Ñâåòà, êàê ïðàâèëî, ïðîèñõîäèò ñïîíòàííîå çàæèâëåíèå ÿçâåííûõ ýëåìåíòîâ, ÷òî çíà÷èòåëüíî ðåæå îòìå÷àåòñÿ ïðè ýòîé ôîðìå áîëåçíè â Íîâîì Ñâåòå.

Êîæíûé ëåéøìàíèîç Ñòàðîãî Ñâåòà.

L. tropica âûçûâàåò àíòðîïîíîçíóþ (ãîðîäñêóþ, õðîíè÷åñêóþ, ñóõóþ) ôîðìó êîæíîãî ëåéøìàíèîçà, ýíäåìè÷åñêîå çàáîëåâàíèå äåòåé è âçðîñëûõ ëèö ìîëîäîãî âîçðàñòà, ðàñïðîñòðàíåííîå â ðàéîíàõ Ñðåäèçåìíîìîðüÿ, Áëèæíåãî Âîñòîêà, íà þãå ÑÍà è â Èíäèè. Îñíîâíûì ðåçåðâóàðîì âîçáóäèòåëÿ ÿâëÿåòñÿ ÷åëîâåê, õîòÿ â êà÷åñòâå ñèíàíòðîïíîãî õîçÿèíà ìîãóò ñëóæèòü äîìàøíèå ñîáàêè. Äëèòåëüíîñòü èíêóáàöèîííîãî ïåðèîäà êîëåáëåòñÿ îò 2 äî 24 ìåñ. Ðàçâèâàþùååñÿ ïîðàæåíèå êîæè âíà÷àëå èìååò âèä åäèíè÷íîé, êðàñíîãî öâåòà, çóäÿùåé ïàïóëû íà ëèöå.


òåì â öåíòðàëüíîé ÷àñòè ïàïóëû íà÷èíàåòñÿ èçúÿçâëåíèå, êîòîðîå ìåäëåííî óâåëè÷èâàåòñÿ ê ïåðèôåðèè è äîñòèãàåò ðàçìåðîâ ïðèìåðíî äî 2 ñì. Ëèìôàäåíîïàòèè íåò. Çàæèâëåíèå ÿçâû ïðîèñõîäèò â òå÷åíèå 1 — 2 ëåò, è íà åå ìåñòå îñòàåòñÿ íåáîëüøîé äåïèãìåíòèðîâàííûé ðóáåö. Òå÷åíèå áîëåçíè ìîæåò îñëîæíèòüñÿ ðàçâèòèåì ðåöèäèâèðóþùåãî ëåéøìàíèîçà, äëÿ êîòîðîãî õàðàêòåðíû ïåðñèñòèðóþùèå ïîðàæåíèÿ íà ëèöå ñ íåáîëüøèì ÷èñëîì ïàðàçèòîâ, è ïîâûøåííîé ðåàêöèè çàìåäëåííîé ãèïåð÷óâñòâèòåëüíîñòè ê àíòèãåíàì ïàðàçèòà.  ðåäêèõ ñëó÷àÿõ âîçáóäèòåëè ðàñïðîñòðàíÿþòñÿ âî âíóòðåííèå îðãàíû.

L. major âûçûâàåò çîîíîçíóþ (ñåëüñêóþ, îñòðóþ, âëàæíóþ) ôîðìó êîæíîãî ëåéøìàíèîçà, êîòîðàÿ ýíäåìè÷íà â ïóñòûííûõ ðàéîíàõ Áëèæíåãî Âîñòîêà, íà þãå íàøåé ñòðàíû è â Àôðèêå. Ðåçåðâóàðîì âîçáóäèòåëÿ ÿâëÿþòñÿ íîðîâûå ãðûçóíû. Äëèòåëüíîñòü èíêóáàöèîííîãî ïåðèîäà êîëåáëåòñÿ îò 2 äî 6 íåä. Ïåðâè÷íûå î÷àãè ÷àñòî ìíîæåñòâåííûå, ëîêàëèçóþòñÿ â îáëàñòè íèæíèõ êîíå÷íîñòåé. Õàðàêòåðíî ðàçâèòèå ñàòåëèòîâûõ î÷àãîâ è ðåãèîíàðíîé ëèìôàäåíîïàòèè. Çàæèâëåíèå ïóòåì ðóáöåâàíèÿ ïðîèñõîäèò â òå÷åíèå 3 — 6 ìåñ. Óñòàíîâëåíà ýòèîëîãè÷åñêàÿ ðîëü L. major â ðàçâèòèè êîæíî-ñëèçèñòîãî ëåéøìàíèîçà â Ñàóäîâñêîé Àðàâèè. Õîòÿ L. major âûçûâàåò ïåðåêðåñòíûé èììóíèòåò ê L. tropica, îáðàòíîãî ýôôåêòà íå íàáëþäàåòñÿ.

L. aethiopica âñòðå÷àåòñÿ ó ñêàëèñòûõ äàìàíîâ â ãîðàõ Ýôèîïèè è Êåíèè, âûçûâàåò êîæíûé ëåéøìàíèîç, êîòîðûé ìîæåò ïðîòåêàòü äîâîëüíî ïðîäîëæèòåëüíîå âðåìÿ è îñëîæíÿòüñÿ ðàçâèòèåì äèôôóçíîãî êîæíîãî ëåéøìàíèîçà (ñì. íèæå).


Äèàãíîñòèêà. Ïîðàæåííóþ êîæó ñëåäóåò ñíà÷àëà îáðàáîòàòü ñïèðòîì, ÷òîáû óìåíüøèòü çàãðÿçíåíèå áàêòåðèàëüíîé ôëîðîé, êîòîðàÿ ìîæåò ìåøàòü âûäåëåíèþ ëåéøìàíèé. Ïóíêòàòû ñëåäóåò ïîëó÷àòü èç íàðóæíîãî êðàÿ ÿçâû. Åñëè â ìàçêàõ èç ïóíêòàòîâ âîçáóäèòåëè íå îáíàðóæèâàþòñÿ, íåîáõîäèìà áèîïñèÿ èç ïåðèôåðè÷åñêîãî ó÷àñòêà ÿçâû íà âñþ åãî ãëóáèíó äëÿ ïðèãîòîâëåíèÿ ìàçêîâ-îòïå÷àòêîâ, ãèñòîëîãè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ è ïðîâåäåíèÿ êóëüòóðàëüíûõ èññëåäîâàíèé. Ðåàêöèÿ ïðÿìîé àããëþòèíàöèè è ëåéøìàíèíîâûé êîæíûé òåñò ñòàíîâÿòñÿ ïîëîæèòåëüíûìè â òå÷åíèå 4 — á íåä.

Ëå÷åíèå. Ñïåöèôè÷åñêîå ëå÷åíèå áîëüíûõ, ïðîæèâàþùèõ â ýíäåìè÷íûõ ðàéîíàõ, ñëåäóåò ïðîâîäèòü ïîñëå òîãî, êàê íà÷íåò ôóíêöèîíèðîâàòü èõ èììóííàÿ ñèñòåìà; êëèíè÷åñêè ýòî âûðàæàåòñÿ èçúÿçâëåíèåì î÷àãîâ ïîðàæåíèÿ. Èñêëþ÷åíèåì èç ýòîãî ïðàâèëà ìîæíî ñ÷èòàòü îáåçîáðàæèâàþùèå èëè âûçûâàþùèå íåòðóäîñïîñîáíîñòü ïîðàæåíèÿ è î÷àãè, ïåðñèñòèðóþùèå áîëåå 6 ìåñ. Ëå÷åíèå ïðîâîäèòñÿ ïðåïàðàòàìè ñóðüìû ïî ñõåìå, îïèñàííîé äëÿ êàëà-àçàðà, õîòÿ ýôôåêòèâíû è áîëåå êîðîòêèå êóðñû (10 äíåé). Äëÿ ëå÷åíèÿ áîëüíûõ, èíôèöèðîâàííûõ L. aethiopica, ìîãóò ïîòðåáîâàòüñÿ áîëåå âûñîêèå äîçû ïðåïàðàòîâ ñóðüìû (20 ìã/êã 2 ðàçà â ñóòêè â òå÷åíèå 30 äíåé).  öåëÿõ ïðåäóïðåæäåíèÿ ðàñïðîñòðàíåíèÿ èíôåêöèè ÿçâû ñëåäóåò ïðèêðûâàòü ïîâÿçêîé.

Êîæíûé è êîæíî-ñëèçèñòûé ëåéøìàíèîçû Íîâîãî Ñâåòà


Ëåéøìàíèé, âûçûâàþùèå êîæíûå çàáîëåâàíèÿ â Íîâîì Ñâåòå, ðàçäåëÿþòñÿ íà ïîäâèäû, âõîäÿùèå â ãðóïïû L. mexicana è L. braziliensis. Ðåçåðâóàðîì ýòèõ âîçáóäèòåëåé â ïðèðîäå ÿâëÿåòñÿ øèðîêèé êðóã ìëåêîïèòàþùèõ, îáèòàþùèõ â ëåñàõ Þæíîé è Öåíòðàëüíîé Àìåðèêè. Çàðàæåíèå ëþäåé ïðîèñõîäèò ïðè ñáîðå êàó÷óêà â ëåñó èëè âûðóáêå ëåñà íà çåìëÿõ äëÿ íîâûõ ïîñåëåíèé. Íàèáîëåå øèðîêî ýòè ôîðìû ëåéøìàíèîçà ðàñïðîñòðàíåíû â áàññåéíå Àìàçîíêè, îäíàêî îíè âñòðå÷àþòñÿ òàêæå â áîëüøèíñòâå ñòðàí ðåãèîíà. L. mexicana ýíäåìè÷íà â þæíûõ è öåíòðàëüíûõ ðàéîíàõ Òåõàñà.

L. m. mexicana âûçûâàåò ÿçâó ÷èêëåðîâ, èëè ïðèáðåæíóþ ÿçâó. Ó ñáîðùèêîâ êàó÷óêà (÷èêëåðîñ), ðàáîòàþùèõ â ëåñàõ â ïåðèîä ñåçîíà äîæäåé, êîãäà êîëè÷åñòâî ìîñêèòîâ âåëèêî, ðàçâèâàþòñÿ åäèíè÷íûå ïîðàæåíèÿ êîæè ðóê èëè ãîëîâû. Îíè ðåäêî èçúÿçâëÿþòñÿ è îáû÷íî ñïîíòàííî çàæèâàþò â òå÷åíèå 6 ìåñ. Ïðè ëîêàëèçàöèè ïîðàæåíèÿ íà óøíîé ðàêîâèíå âîçìîæíî îáøèðíîå ðàçðóøåíèå åå õðÿùà.

L. m. venezuelensis âûçûâàåò îáðàçîâàíèå áåçáîëåçíåííûõ óçëîâàòûõ î÷àãîâ. L. m. garnhami âûçûâàåò îáðàçîâàíèå ñïîíòàííî çàæèâàþùèõ ÿçâåííûõ î÷àãîâ, â òî âðåìÿ êàê L. m. amazonensis — ôîðìèðîâàíèå ïåðñèñòèðóþùèõ ìíîæåñòâåííûõ è ðåäêî çàæèâàþùèõ ñàìîñòîÿòåëüíî î÷àãîâ. Ïðè çàðàæåíèè ïîñëåäíèì èç ïåðå÷èñëåííûõ âèäîâ ëåéøìàíèé ïðèìåðíî ó 30% áîëüíûõ ðàçâèâàåòñÿ äèôôóçíûé êîæíûé ëåéøìàíèîç (ñì. íèæå).

L. b. peruviana âûçûâàåò óòó—çàáîëåâàíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ïîÿâëåíèåì (îáû÷íî íà ëèöå) åäèíè÷íûõ èëè ìíîæåñòâåííûõ î÷àãîâ. Êàê ïðàâèëî, îíè ñàìîñòîÿòåëüíî çàæèâàþò â òå÷åíèå 3 — 12 ìåñ. Ðåçåðâóàðîì âîçáóäèòåëÿ ñëóæàò äîìàøíèå ñîáàêè. Çàáîëåâàíèå âñòðå÷àåòñÿ íà çàïàäíûõ ñêëîíàõ Ïåðóàíñêèõ Àíä íà âûñîòå ñâûøå 610 ì. Íà ôîíå øèðîêîãî ïðèìåíåíèÿ èíñåêòèöèäîâ ýòî çàáîëåâàíèå ñòàëî ðåäêèì.


Êîæíî-ñëèçèñòûé ëåéøìàíèîç, èëè ýñïóíäèÿ, âûçûâàåòñÿ ãëàâíûì îáðàçîì L. b. braziliensis è õàðàêòåðèçóåòñÿ âîçíèêíîâåíèåì íà íèæíèõ êîíå÷íîñòÿõ îäíîãî èëè íåñêîëüêèõ î÷àãîâ, ïîäâåðãàþùèõñÿ îáøèðíîìó èçúÿçâëåíèþ; â ðåäêèõ ñëó÷àÿõ ïðîèñõîäèò ïîëíîå ñïîíòàííîå âûçäîðîâëåíèå. Ñïóñòÿ ìåñÿöû è ãîäû â ðîòîãëîòêå è çíà÷èòåëüíî ðåæå â îáëàñòè ïðîìåæíîñòè ìîãóò âîçíèêíóòü ìåòàñòàòè÷åñêèå ïîðàæåíèÿ. Íà÷àëüíûìè ñèìïòîìàìè ÷àñòî áûâàþò çàëîæåííîñòü íîñà èëè íîñîâûå êðîâîòå÷åíèÿ. Äàëåå ïðîèñõîäèò îáøèðíîå ðàçðóøåíèå ìÿãêèõ òêàíåé, ïðèâîäÿùåå ê îáðàçîâàíèþ áîëåçíåííûõ îáåçîáðàæèâàþùèõ èçúÿçâëåíèé (ýñïóíäèÿ). ×àñòî îòìå÷àþòñÿ ëèõîðàäêà, àíåìèÿ è ïîòåðÿ ìàññû òåëà. Áîëüíûå ïîãèáàþò â ðåçóëüòàòå áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè, èñòîùåíèÿ, àñïèðàöèîííîé ïíåâìîíèè è îáñòðóêöèè äûõàòåëüíûõ ïóòåé.

L. b. panamensis âûçûâàåò íåçàæèâàþùèå ÿçâåííûå ïîðàæåíèÿ, à L. b. guyanensis — óçåëêîâûå ïîðàæåíèÿ, ïåðñèñòèðóþùèå è ìåòàñòàçèðóþùèå ïî õîäó ëèìôàòè÷åñêèõ ñîñóäîâ ïîðàæåíèÿ (pian bois).  Êîëóìáèè ýòè øòàììû ìîãóò âûçûâàòü êîæíî-ñëèçèñòûå ôîðìû ëåéøìàíèîçà.

Äèàãíîç. Ñëåäóåò óñòàíîâèòü òî÷íûé âèä âîçáóäèòåëÿ, ïîñêîëüêó èñõîäû òîé èëè èíîé ôîðìû ëåéøìàíèîçà ðàçëè÷íû. Íàèáîëåå ïîäõîäÿùèì ìàòåðèàëîì äëÿ îêðàøèâàíèÿ è êóëüòèâèðîâàíèÿ ÿâëÿþòñÿ áèîïòàòû êîæè. Êîëè÷åñòâî îáíàðóæåííûõ ïàðàçèòîâ ìîæåò áûòü íåâåëèêî, îñîáåííî â ñëó÷àå êîæíî-ñëèçèñòîãî ëåéøìàíèîçà. Ïðè ýñïóíäèè âîçáóäèòåëåé âûäåëÿëè ìåòîäàìè êóëüòèâèðîâàíèè êðîâè. Ðåàêöèÿ ïðÿìîé àããëþòèíàöèè è ëåéøìàíèíîâûé êîæíûé òåñò ñòàíîâÿòñÿ ïîëîæèòåëüíûìè íà 4 — 6-é íåäåëå áîëåçíè. Áîëåçíü ñëåäóåò äèôôåðåíöèðîâàòü îò ñèôèëèñà, ôðàìáåçèè, ëåïðû è ðàêà.


Ëå÷åíèå. Íàèáîëüøèå ïîðàæåíèÿ, âûçâàííûå L. b. peruviana èëè ïîäâèäàìè L. mexicana, êðîìå L. m. amazonensis, ðåãðåññèðóþò ñïîíòàííî èëè ïîä âîçäåéñòâèåì ïðåïàðàòîâ ñóðüìû, êîòîðûå èíúåöèðóþò â ïîðàæåííóþ îáëàñòü. Çàæèâëåíèå óñêîðÿåò ìåñòíîå ïðîãðåâàíèå (40—41°Ñ). Ñèñòåìíîå ëå÷åíèå ïðåïàðàòàìè ñóðüìû, êàê ýòî îïèñàíî ïðè êàëà-àçàðå, ïîêàçàíî ïðè îáåçîáðàæèâàþùèõ èëè ïðèâîäÿùèõ ê íåòðóäîñïîñîáíîñòè ïîðàæåíèÿõ, ðàñïðîñòðàíåíèè ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà íà õðÿùåâûå òêàíè èëè ëèìôàòè÷åñêóþ ñèñòåìó, à òàêæå â ñëó÷àå ïîðàæåíèé, âûçûâàåìûõ L. m. amazonensis èëè äðóãèìè ïîäâèäàìè L. braziliensis.

Áîëüíûõ ñ ýñïóíäèåé ñëåäóåò ëå÷èòü ïðåïàðàòàìè ñóðüìû (20 ìã/êã â ñóòêè) â òå÷åíèå 30 äíåé. Ïðè îòñóòñòâèè ýôôåêòà îò ëå÷åíèÿ ïî ýòîé ñõåìå íåîáõîäèìî ïðèìåíèòü àìôîòåðèöèí. Íå ñëåäóåò èñïîëüçîâàòü ðåêîíñòðóêòèâíûå ëèöåâûå ïðîòåçû äî òåõ ïîð, ïîêà íå íàñòóïèò ðåìèññèÿ çàáîëåâàíèÿ â òå÷åíèå 1 ãîäà áåç ëå÷åíèÿ. Ïîâûøåíèå òèòðîâ àíòèòåë óêàçûâàåò íà âîçìîæíûé ðåöèäèâ áîëåçíè è íåîáõîäèìîñòü ïðîäîëæåíèÿ ñïåöèôè÷åñêîé òåðàïèè.

Ïðîôèëàêòèêà. Äëÿ ôîðìèðîâàíèÿ èììóíèòåòà è ïðåäóïðåæäåíèÿ îáåçîáðàæèâàþùèõ ïîðàæåíèé óøíîé ðàêîâèíû ó ëèö, ðàáîòàþùèõ â ëåñàõ, ñ óñïåõîì ïðèìåíÿëè âàêöèíàöèþ øòàììîì L. m. mexicana.


Äèôôóçíûé êîæíûé ëåéøìàíèîç

Äèôôóçíûé êîæíûé ëåéøìàíèîç âñòðå÷àåòñÿ â Âåíåñóýëå, Áðàçèëèè è â Äîìèíèêàíñêîé Ðåñïóáëèêå â Íîâîì Ñâåòå, à òàêæå â Ýôèîïèè â Ñòàðîì Ñâåòå. Ó áîëüíûõ îòìå÷àåòñÿ îñîáûé âèä äåôèöèòà êëåòî÷íîãî èììóíèòåòà ê àíòèãåíàì ëåéøìàíèé. Ýòó ôîðìó ëåéøìàíèîçà âûçûâàþò L. m. pifanoi (Âåíåñóýëà), L. m. amazonensis (Áðàçèëèÿ), ïðåäñòàâèòåëè êîìïëåêñà L. mexicana (Äîìèíèêàíñêàÿ Ðåñïóáëèêà), à òàêæå L. aethiopica (Àôðèêà). Çàáîëåâàíèå õàðàêòåðèçóåòñÿ îáøèðíîé äèññåìèíàöèåé êîæíûõ ïîðàæåíèé áåç âîâëå÷åíèÿ âíóòðåííèõ îðãàíîâ. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ÷àñòî ïîðàçèòåëüíî íàïîìèíàåò ëåïðîìàòîçíóþ ôîðìó ëåïðû. Äèàãíîñòèêà íå âûçûâàåò çàòðóäíåíèé, ïîñêîëüêó â ïîðàæåííûõ ó÷àñòêàõ êîæè îáíàðóæèâàþò áîëüøîå êîëè÷åñòâî ëåéøìàíèé.  ïðîòèâîïîëîæíîñòü äðóãèì ôîðìàì êîæíîãî ëåéøìàíèîçà, ïðè ýòîì çàáîëåâàíèè ëåéøìàíèíîâûé êîæíûé òåñò áûâàåò îòðèöàòåëüíûì. Ýòî çàáîëåâàíèå ïðîãðåññèðóþùåå è âåñüìà òðóäíî ïîääàåòñÿ ëå÷åíèþ. Äëÿ äîñòèæåíèÿ ðåìèññèè ÷àñòî òðåáóþòñÿ âûñîêèå äîçû ïðåïàðàòîâ ñóðüìû (20 ìã/êã 2 ðàçà â ñóòêè â òå÷åíèå 30 äíåé) è ïîâòîðíûå êóðñû ïðèìåíåíèÿ àìôîòåðèöèíà èëè ïåíòàìèäèíà, îäíàêî ïîëíîå èçëå÷åíèå íàñòóïàåò ðåäêî.

×èòàòü äàëåå: Ãëàâà 156. Òðèïàíîñîìîçû

www.rusmedserver.ru

Возникновение болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)


Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — Leishmania braziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.

Течение болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).

Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.

Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина.


плод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.

Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.

Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего.


ключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Симптомы болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Клиническая картина: характерны безболезненные, деформирующие поражения рта и носа, метастазирующие на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой щёк и носа; возможны рецидивы через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение веса и вторичные бактериальные инфекции.


Осложнения кожно-слизистого лейшманиоза:

— На поздних стадиях заболевания возможны отёки, кахексия, гиперпигментация.

— Бактериальные суперинфекции и кровотечения из ЖКТ могут стать причиной смерти нелеченых больных с висцеральным лейшманиозом.

— У 3-10% леченых пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде депигментированных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей.

— У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны метастатические деструктивные поражения слизистой носоглотки.

Диагностика болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Лечение болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Лечение кожно-слизистого лейшманиоза проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Препараты выбора: Антимонил глюконат натрий — по 20 мг/кгв/в или в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. Меглумин антимониат (глюкантим) — по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 р/сут в течение 20-30 дней. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя к препаратам выбора: Амфотерицин В — 0,5-1,0 мг/кг в/в через день, или Пентамидин — в/м 3-4 мг/кг 3 р/нед в течение 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Течение и прогноз. При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. Даже на фоне химиотерапии смертность достигает 15-25%. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3-20 мес.

Профилактика болезни Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.

znaniemed.ru

Признаки и симптомы кожного лейшманиоза

Кожный лейшманиоз кала-азар является рецидивом висцерального лейшманиоза (кала-азар, черная болезнь), который может возникать на коже инфицированных людей спустя 20 лет после неполного лечения, у тех кто лечение не получал или даже у тех, кого считали полностью вылеченными. Симптомы кожного лейшманиоза — это гипопигментированные пятна, папулы, узелки или лицевая эритема. Несмотря на то, что любой паразит вызывающий кала-азар может стать причиной рецидива в виде кожного лейшманиоза, чаще всего этиологическим фактором выступает L. donovani. В индийском варианте признаки кожного лейшманиоза проявляются в виде того, что узелки со временем увеличиваются и формируют редко изъязвляющиеся бляшки, а в африканском варианте узелки, при прогрессировании, изъязвляются намного чаще. Вовлечение в патологический процесс нервов характерно для африканского варианта, в отличие от индийского. Гистологически инфильтрат представлен смесью воспаленных клеток и формирует макрофагальную или эпителиоидно-клеточную гранулёму.

Текущий подход к диагностике включает:

  • выявление паразита с помощью микроскопии, культурального метода или биопробы на лабораторных животных;
  • иммунодиагностику паразитарного антигена;
  • обнаружение ДНК паразита в тканях.

Основным методом микробиологического исследования является ПЦР, т.к. на сегодняшний день он обладает наиболее высокой чувствительностью и специфичностью.

Натрия стибоглюконат (Sodium stibogluconate) один, или в комбинации с рифампицином, используется для лечения рецидивного кожного лейшманиоза. Терапия длится до 4 месяцев.

Кожно-слизистый лейшманиоз

Этот вариант является наиболее тяжелой формой кожного лейшманиоза, потому что приводит к разрушительным и обезображивающим повреждениям лица. Чаще всего вызывается Leishmania (Viannia) braziliensis, но иногда описывалась и Leishmania aethiopica в качестве этиологического фактора.

Для терапии кожно-слизистого лейшманиоза используют препараты пятивалентной сурьмы (pentavalent antimonials) в больших дозах (20 мг/кг), долгими курсами (около 30 дней). Однако для 42% пациентов этого не достаточно для выздоровления. Даже из тех пациентов, которые достигли очевидного выздоровления, у 19% случается рецидив. Сочетание нескольких лекарственных препаратов с иммуномодуляторами, например, комбинация пентоксифиллина и пятивалентной сурьмы в большой дозе в течение 30 дней достигает показателей эффективности лечения — 90% и сокращает время.

Патогенез и причины кожного лейшманиоза

Причины кожного лейшманиоза заключаются в заражении паразитирующими микроорганизмами. Лейшмании передаются человеку через укусы москитов. Затем лейшмании внедряются в макрофаги и реплицируются внутриклеточно.

На месте укуса развивается выпуклое, красное патологическое образование (часто это происходит через недели, а иногда и годы). Затем очаг изъязвляется, с возможным присоединением вторичной бактериальной инфекции.

При инфицировании многими видами лейшманий (L. major) патологический очаг часто самостоятельно заживает с образованием атрофического рубца. В других случаях(L. viannia braziliensis) очаг может спонтанно зажить с рубцеванием, но затем вновь появиться в другом месте (особенно в качестве деструктивной кожно-слизистой формы). Повреждения другими видами лейшманий также являются причинами кожного лейшманиоза, однако они могут самостоятельно заживать и затем вновь появляться как сопутствующее повреждение вокруг первоначального очага, или по ходу лимфатических сосудов.

Некоторые виды паразитов имеют тенденцию вызывать кожный лейшманиоз (L. major и L.tropica), тогда как другие виды, как правило, вызывают висцеральный лейшманиоз (L. infantum и L donovani).

Диагностика кожного лейшманиоза

Диагноз таким больным кожным лейшманиозом ставится на основании характерного вида кожных высыпаний, которые довольно часто изъязвляются и служат местом присоединения вторичной бактериальной инфекции, такой как Staphylococcus aureus. Особенно важна информация о пребывании в прошлом в очагах распространения возбудителей. Золотым стандартом для диагностики является ПЦР.

Лечение кожного лейшманиоза

Доказательства оптимального лечения кожного лейшманиоза неоднозначны. Лечение, применяемое для одних видов лейшманий, может не принести результатов при инфицировании другими видами; рекомендуется обратиться за консультацией к специалисту по тропическим возбудителям инфекционных заболеваний. Очень важно установить вид возбудителя методами молекулярной диагностики (ПЦР) до начала лечения. Для определенного региона характерен определенный вид лейшманий, что делает излишним молекулярную диагностику для подтверждения каждого случая инфицирования. К сожалению, лейшманиоз является болезнью бедных стран, и почти все существующие варианты лечения имеют очень существенные побочные эффекты.

В большинстве случаев лечение лейшманиоза приводит только к временному облегчению состояния больного.

Новые варианты лечения связаны с применением перорального препарата милтефозина (Miltefosine, Impavido), который, по результатам нескольких клинических испытаний, является очень эффективным и безопасным средством в терапии висцерального и кожного лейшманиоза. Недавние исследования демонстрируют высокий показатель эффективности лечения кожно-слизистого лейшманиоза. Сравнительные исследования препаратов пятивалентной сурьмы в также демонстрируют высокий показатель эффективности лечения против L.major и L.tropica. Это отмечено во многих странах Латинской Америки, также и в Германии, родной стране ее разработчика Zentaris GmbH. Данный препарат гораздо лучше переносится, чем другие лекарства. Основными побочными эффектами являются расстройства желудочно-кишечного тракта, которые не влияют на эффективность лечения.

Присоединение вторичной бактериальной инфекции (особенно Staphylococcus aureus) может потребовать применение антибиотиков. Клиницисты, которые незнакомы с кожным лейшманиозом, могут принять повреждение за чистую бактериальную инфекцию (особенно после обнаружения S. aureus) и не принять во внимание возможность паразитарной инфекции.

Лечение leishmania major

Инфекция, вызванная Leishmania major, проходит самостоятельно и поэтому не требует лечения, однако было несколько сообщений о серьезных случаях, вызванных L. major. Шестинедельный курс флюканазола (fluconazole) 200 мг ежедневно ускоряет выздоровление.

Лечение leishmania (Viannia) braziliensis

Обязательное лечение препаратом пятивалентной сурьмы (pentavalent antimonials) или амфотерицином (amphotericin) из-за высокого риска развития обезображивающих кожно-слизистых повреждений.

Эпидемиология кожного лейшманиоза

Кожный лейшманиоз является эндемическим заболеванием для многих частей мира. Приблизительно двадцать различных видов паразита Leishmania способны к инфицированию человека. Распространение этого заболевания очень тесно связано с географией: в деревнях, расположенных даже на расстоянии в 25 км, могут быть совсем разные возбудители кожного лейшманиоза.

Некоторые виды лейшманий очень тесно связаны с людьми и поэтому обнаруживаются в городах (L. tropica), тогда как другие более тесно связаны с животными и поэтому считаются зоонозами (L. major). Некоторые виды паразита, которых традиционно считают зоонозами (L. panamensis) могут приводить к заболеванию человека.

Использовались материалы — http://pediatriya.info/

medvesti.com

Кожный лейшманиоз Старого Света

Антропонозный кожный лейшманиоз

Син.: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка годовик, сухой лейшманиоз кожи; разновидность – туберкулоидный кожный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек; в некоторых странах (Афганистан, Иран) резервуаром возбудителя могут служить также собаки. Переносчики — самки москитов вида Phlebotomus sergenti. В процессе кровососания на больном человеке москит инвазируется и через 6-8 дней становится заразным. Передача возбудителя человеку происходит при его укусе москитом.

В месте внедрения в кожу лейшмании размножаются; возникает продуктивное воспаление и специфическая гранулема (лейшманиома).

Лейшмании могут распространяться лимфогенно, иногда образуя бугорки обсеменения, лимфангиты, лимфадениты. Общая реакция организма обычно не выражена.

Максимум заражаемости приходится на теплые месяцы, что связано с периодом лёта москитов, однако сезонности в заболеваемости не отмечается из-за различной продолжительности инкубационного периода. Антропонозный подтип кожного лейшманиоза встречается преимущественно в городах и поселках городского типа, но иногда выявляется и в деревнях. Восприимчивость всеобщая. Эпидемические вспышки не характерны. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет, однако не исключены и повторные заражения.

Антропонозный кожный лейшманиоз встречается в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко распространен на западе Индии, встречается в городах и поселках среднеазиатских стран и Закавказья.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2-8 мес до 1,5 лет и более.

Возможны следующие варианты антропонозного кожного лейшманиоза:

•Первичная лейшманиома, которая проходит стадии бугорка, изъязвления и рубцевания.

•Последовательная лейшманиома.

•Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома.

•Туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает первичная гладкая папула (бугорок) розового цвета, диаметром 2-3 мм. Постепенно увеличиваясь в течение 3-6 мес она достигает 1-2 см в диаметре. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается. После ее отпадения (через 6-10 мес) образуется неглубокая язва с зернистым дном, покрытым гнойным налетом. Края язвы неровные, форма ее овальная или круглая. В подкожную клетчатку она не проникает, вокруг язвы и под ней определяется плотный инфильтрат. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада краевого инфильтрата; к 8—12-му месяцу болезни она может достигать 4-6 см в диаметре. Отделяемое язвы скудное, серозное или серозно-гнойное. Через несколько месяцев происходит их рубцевание, при этом грануляции развиваются как с центра, так и с периферии язвы. Рубец вначале розовый, затем бледный, атрофичный, имеет характерный «штампованный» вид. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год («годовик»), иногда более 2-х лет. В случае присоединения вторичной инфекции течение язвы осложняется и удлиняется. Язвы, в большинстве случаев безболезненные, локализуются обычно на лице и верхних конечностях, их число от 1-3, реже до 8-10. Возможно развитие последовательных лейшманиом: ранних и поздних.

Ранние лейшманиомы развиваются параллельно и аналогично первичным лейшманиомам, поздние — протекают абортивно и не изъязвляются (формируется иммунитет). У пожилых и ослабленных больных иногда происходит лимфогенное распространение лейшманий с развитием диффузно-инфильтративных лейшманиом, имеющих вид обширных кожных инфильтратов без наклонности к изъязвлению. Возникающие язвы неглубокие и оставляют после себя мало- заметные рубцы. Через 5-7 мес инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.

У детей и юношей обычно развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз (люпоидный лейшманиоз, металейшманиоз). Вокруг рубцов, реже на самих рубцах появляются мелкие (1-3 мм в диаметре) множественные бугорки, которые развиваются медленно, к изъязвлению не склонны, но могут увеличиваться в размерах и сливаться. Процесс длится до 5-20 лет и разрешается рубцеванием.

Прогноз. Для жизни благоприятный. Летальные исходы не отмечаются. Остаются косметические дефекты, иногда обезображивающие.

Диагностика. Клиническая картина заболева­ния с учетом эпидемиологических данных. Диагноз подтверждает­ся обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков, со дна язв и краевого инфильтрата, где обычно содержится большое количество возбудителей. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры на среде NNN. Серологические реакции неспецифичны. В мазках-отпечатках с язв и аспирационной биопсии при окраске по Райту или Гимзе обнаруживают амастиготы.

Дифференциальный диагноз проводится с эпителиомами, лепрой, сифилисом, тропическими язвами.

Лечение. Тактика лечения больных, выбор препаратов и методов зависят от стадии заболевания и тяжести его течения.

В лечении больных кожным лейшманиозом применяют средства химиотерапии, физиотерапевтического воздействия, а также хирургические методы. Системное химиотерапевтическое лечение с включением препаратов сурьмы, общеукрепляющая и стимулирующая терапия проводится при тяжелом течении заболевания и его туберкулоидной форме.

Для системной химиотерапии применяют следующие препараты (табл.):

Таблица

Химиотерапия больных кожным и кожно-слизистым лейшманиозом

Препарат

Дозировка, схема применения

Солюсурьмин

Взрослым: 0,35 мл/кг/сут в 2 введения (утром и вечером), в/в, медленно, курсовая доза 7-8 мл/кг

Детям: однократно 0,5 мл/кг/сут, курсовая доза 7,5-9 мл/кг

Стибоглюконат

или

меглумин-антимониат

Расчет по сурьме — 10-20 мг/кг/сут в течение 10 суток, в/в или в/м; применяется взрослым

Мономицин

Взрослым: в/м по 0,25 г в 4-5 мл 0,5% раствора новокаина каждые 8 часов в течение 10-14 дней, курсовая доза 9-12 г

Детям: 4-5 мг/кг/сут в 3 приема

Доксициклин

По 0,2 г/сут внутрь после еды в течение 15 дней

Метациклин

Взрослым: 0,3 г внутрь 2 раза в день

Детям: 7,5 мг/кг/сут, курс лечения 10—12 дней, в тяжелых случаях дозу увеличивают в 1,5-2 раза, курс — 15 дней

Кетоконазол (низорал)

Взрослым по 400 мг/сут внутрь в течение 28 дней

Метронидазол

Взрослым по 0,2 г 4 раза в сутки в течение 7 дней, после перерыва (7 дней) по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 14 дней. На курс 9,8 г

Аминохинол

Взрослым: 0,45-0,6 г/сут

Детям: 0,15-0,4 г/сут. Курс лечения 25-30 дней

Фуразолидон

Взрослым: 0,15-0,2 г 4 раза в день, курс лечения 18-20 дней

Хингамин

Взрослым: 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней или 0,5 г 2 раза в день в течение 7 дней + сульфален 1,0 г в первый день, затем по 0,2 г ежедневно, 10-12 дней

Рифампицин

Взрослым: 0,3 г 2-3 раза в сутки за 30-40 мин до еды

Детям: по 7,5-10 мг/кг в 2 приема. Курс лечения от 7-10 до 15-20 дней

В случаях плохо поддающихся лечению применяют амфотерицин В (или стибоглюконат натрия) в сочетании с γ-интерфероном.

studfiles.net


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*