Болезни вызванные простейшими



Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионными. Это большая и пестрая группа заболеваний. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеет малярия, а среди гельминтозов — эхинококкоз.

Малярия. Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое или хроническое заболевание человека, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя и характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, гипохромной анемией, увеличением печени и селезенки и, в части случаев, рецидивирующим течением.

Этиология. Возбудители — простейшие споровики рода Plasmodium. Впервые плазмодий малярии был обнаружен в эритроцитах А.Лавераном в 1880 г. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии. Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии. Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии. Plasmodium ovale — возбудитель малярии овале (типа трехдневной).

ражение возможно при переливании инфицированной крови.

Жизненный цикл плазмодиев осуществляется одновременно со сменой хозяев: половое развитие (спорогония) протекает в организме комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) — в организме человека. В желудок комара с кровью человека проникают мужские и женские половые клетки плазмодиев (гаметы), которые в процессе спорогонии проходят ряд последовательных стадий развития — от зиготы до спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого. При кровососании спорозоиты из слюнных желез комара попадают в организм человека, где проходят фазы тканевой (внеэритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты через стадии трофозоитов и шизонтов превращаются в десятки тысяч тканевых мерозоитов.

Цикл эритроцитарной шизогонии составляет при тропической малярии 6 сут, трехдневной — 8 сут, овале-малярии — 9 сут и при четырехдневной — 15 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии при трехдневной и овале-малярии возможно длительное, в течение нескольких месяцев, пребывание паразитов в «дремлющем» состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом в кровь. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты внедряются в эритроциты и начинается фаза эритроцитарной шизогонии. В эритроцитах паразиты проходят стадии трофозоита, шизонта с последующим образованием эритроцитарных мерозоитов, которые, разрушая эритроциты, выходят в кровь.

При тропической, трехдневной малярии и овале-малярии фаза эритроцитарной шизогонии занимает 48 ч, при четырехдневной — 72 ч.

сть мерозоитов после выхода в кровь внедряется в новые эритроциты, и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется. Часть мерозоитов превращается в половые клетки — гаметоциты, которые завершают развитие в желудке комара, некоторые паразиты погибают.

При тропической малярии, в отличие от прочих видов, эритроцитарная шизогония происходит в капиллярах внутренних органов. Поэтому при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживают только начальные стадии паразита — юные, кольцевидные трофозоиты и конечные — гаметоциты. Промежуточные стадии P. falciparum — зрелые трофозоиты и шизонты — наблюдаются в крови лишь при злокачественном течении болезни.

При парентеральном заражении эритроцитарными стадиями малярийных плазмодиев в организме человека развивается лишь эритроцитарная шизогония.

Факторы риска: путешествия или проживание в эндемичных регионах.

Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции. Ведущий механизм заражения человека — трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles при кровососании.

Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не подлежащего повторному использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при тропической малярии), так называемая шизонтная малярия.

Заболевание имеет сезонность, связанную с активностью комаров в различных климатических зонах: в умеренно теплых зонах — летом 1,5—2 мес, в субтропиках — 5—6 мес, тропиках — круглогодично.

редача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер (распространение в течение эпидемического сезона возможно только через комаров).

Малярию выявляют повсеместно от 45 градусов северной до 40 градусов южной широты (но чаще в тропиках и субтропиках) на высоте от 0 до 1800 м над уровнем моря. В странах с умеренным климатом более часто выделяют P. vivax, реже P. malariae. В тропиках основным возбудителем является P. falciparum, и лишь спорадически в Африканских странах выделяют P. ovale. Ежегодно в 104 эндемичных странах заболевают около 250 млн человек. Смертельные исходы чаще всего наблюдают среди детей, но также регистрируют среди неиммунизированных взрослых (1—2 млн человек ежегодно). Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболевание выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала.

Патогенез. Основные изменения в организме человека при малярии определяются стадией эритроцитарной шизогонии. Шизонты паразита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемомеланина (возникает из простетической части гемоглобина под влиянием плазмодиев).

и гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются надпеченочная (гемолитическая) желтуха, гемомеланоз и гемосидероз органов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом.

Разрушение эритроцитов, накопление в кровеносном русле паразитов, их антигенов, продуктов жизнедеятельности и системный ответ организма проявляются характерной интермиттирующей лихорадкой. Лихорадку наблюдают в момент выхода паразитов из разрушенных эритроцитов; интервалы между проявлениями приступов зависят от биологического цикла паразита. Начало заболевания острое, температура тела может достигать 40,0—41,7°С (обычно подъем температуры наблюдают в дневное время), через несколько часов литически падает до 35,0—36,0°С.

Массивный лизис эритроцитов и фагоцитоз пораженных клеток приводят к развитию анемии. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедез эритроцитов). При тропической малярии в капиллярах внутренних органов вследствие адгезии к эндотелиальным клеткам депонируется большое число поврежденных эритроцитов и паразитов, что существенно нарушает микроциркуляцию и приводит к тяжелым изменениям во внутренних органах — печени, почках, головном мозге. Эти изменения у людей, впервые заболевших малярией, развиваются очень быстро, в течение первых дней болезни, и могут быть причиной смерти.

Нарушения кровообращения обусловлены подъемом температуры тела.

сширение сосудов приводит к снижению объема циркулирующей крови и артериального давления. Последующий спазм сосудов, повышенная вязкость крови, закупорка капилляров остатками эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.

В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие острого гломерулонефрита при тропической (falciparum) малярии. При хроническом заболевании, вызванном P.malariae, может развиться прогрессирующая почечная недостаточность.

Генетические аспекты. Лица, эритроциты которых не несут Ar группы Duffy, обладают естественной резистентностью к возбудителям малярии (многие представители негроидной расы). Естественной резистентностью обладают лица с врожденным дефицитом глюкозо-6-дегидрогеназы, так как паразиты не способны использовать глюкозомонофосфатный шунт в качестве источника энергии и в подобных условиях не могут развиваться в эритроцитах. Лица с гемоглобинопатиями также резистентны к заражению, так как паразиты не способны размножаться в эритроцитах с измененной морфологией, например у больных с серповидноклеточной анемией. При тропической малярии, вызванной Plasmodium falciparum, развивается черноводная (гемоглобинурийная) лихорадка — осложнение малярии, возникающее после приема хинина и примахина.

о осложнение чаще наблюдают у лиц с повышенной ломкостью эритроцитов как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы по типу анемии Маркиафавы—Микели, а также как реакция гиперчувствительности замедленного типа на хинин.

Клиническая картина. Общими для всех форм малярии являются лихорадка, анемия, нарушения кровообращения.

Тропическая малярия. Инкубационный период — 8—16 дней. У неиммунных лиц (ранее не болевших малярией) заболевание характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением. У некоторых больных имеются предвестники заболевания: недомогание, повышенная потливость, неустойчивый стул, повышение температуры тела до 38°С в течение 2—3 дней. У большинства пациентов болезнь начинается внезапно ознобом, высокой лихорадкой, головной болью, миалгиями, артралгиями, возбуждением. В первые 3—8 дней температура тела может быть постоянной, а затем принимает характер приступов. Приступы чаще возникают в первой половине дня, длятся около часа, после чего наступает короткий (менее суток) период апирексии — нормальной температуры. Во время приступа кожа сухая, горячая на ощупь, язык сухой с желтоватым налетом. Появляется тахикардия, снижается артериальное давление. У некоторых больных возникает сухой кашель, что свидетельствует о развитии бронхопневмонии. Нередко присоединяется диспепсический синдром — анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул.

первых дней болезни отмечаются гепатоспленомегалия, анемия. Нередко нарушается функция почек.

Трехдневная малярия. Инкубационный период может быть как коротким — 10—14 дней, так и длительным — 6—14 мес. Трехдневная малярия протекает относительно доброкачественно. У неиммунных лиц болезнь начинается с продромальных явлений — слабости, недомогания, головной боли, лихорадки неправильного типа в течение первых нескольких дней. Затем начинаются приступы, такие же, как при тропической малярии, но они четко очерчены, наступают в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч), через равные интервалы. Лихорадочные приступы продолжаются 5—8 ч, во время снижения температуры наблюдается повышенное потоотделение. Период апирексии длится 40—43 ч. При отсутствии этиотропной (направленной на уничтожение возбудителя) терапии болезнь продолжается 4—5 нед. Для трехдневной малярии характерны рецидивы: ранние — через 6—8 нед и поздние, наступающие после латентного периода продолжительностью от 3 мес до 3—4 лет.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период — 25—42 дня. Продромальные симптомы встречаются редко. Лихорадочные приступы напоминают трехдневную малярию. Пароксизмы лихорадки продолжаются 13 ч и повторяются каждый четвертый день. Возбудитель четырехдневной малярии может десятки лет сохраняться в организме человека после перенесенного заболевания.

Овале-малярия по клиническим симптомам имеет сходство с трехдневной малярией.

кубационный период — 7—20 дней. В отличие от трехдневной малярии пароксизмы лихорадки возникают в вечерние и ночные часы. Течение доброкачественное, нередко спонтанное выздоровление. Продолжительность болезни около 2 лет.

Патологическая анатомия. При трехдневной малярии в связи с разрушением эритроцитов наиболее часто развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством P. vivax поселяться в ретикулоцитах. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению размеров печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), гиперплазии костного мозга. Органы, нагруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии гистиоцитов, содержащих в цитоплазме зерна меланина. Ее пульпа становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная в результате склероза. Масса селезенки может достигать 3—5 кг (малярийная спленомегалия). Печень увеличена, полнокровная, на разрезе — серо-черная. При гистологическом исследовании выявляется гиперплазия купферовских клеток с отложением в их цитоплазме гемомеланина и гемосидерина. При хронической малярии происходит огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани (склероз). Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску. Гистологически выявляется гиперплазия клеток костного мозга и накопление в них пигмента.

тречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов сочетается с их гемосидерозом. В результате освобождения большого количества продуктов распада эритроцитов развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

Морфологические изменения при четырехдневной малярии аналогичны таковым при трехдневной.

При тропической малярии изменения, с одной стороны, имеют много общего с описанными при трехдневной форме, с другой — есть и некоторые особенности. Они связаны с тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период их деления на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и продуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев. С паразитарными стазами связаны опасные для жизни изменения головного мозга, которые определяют развитие малярийной комы. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, кроме кровоизлияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 2 сут после начала комы находят реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков — так называемых гранулем Дюрка.

Осложнения развиваются при отсутствии адекватного лечения.

обенно опасна осложнениями, которые встречаются преимущественно у неиммунных лиц, тропическая малярия. Уже в первые 2—3 дня болезни может развиться церебральная кома. У таких больных возникают сильная головная боль, беспокойство или заторможенность, которые затем сменяются нарушением сознания вплоть до комы. Микроскопически в сосудах микроциркуляторного русла головного мозга определяется стаз эритроцитов, в цитоплазме которых определяется гемомеланин, дистрофические изменения и накопление меланина в цитоплазме нейронов, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Отмечаются менингеальные симптомы, иногда судороги. Другим осложнением является инфекционно-токсический шок, проявляющийся падением сердечно-сосудистой деятельности.

После приема хинина или примахина может возникнуть еще одно осложнение — гемоглобинурийная лихорадка (черноводная лихорадка), которая характеризуется острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой и сопровождается массивным внутрисосудистым гемолизом. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета за счет содержащегося в ней оксигемоглобина, а в постоявшей моче — метгемоглобина. Кроме того, у больных появляются лихорадка, ломота во всем теле, боли в пояснице. Гемоглобинурийная лихорадка может привести к острой почечной недостаточности и смерти. В нетяжелых случаях осложнение купируется через 3—7 дней. При инвазии Plasmodium falciparum возможно развитие паразитемии мозга, острой почечной недостаточности, острого гастроэнтерита, отека легких, массивного гемолиза и разрыва селезенки. При инвазии Plasmodium malariae у больных с хронической инфекцией может развиться нефротический синдром. Среди прочих осложнений возможно развитие судорожных припадков, анурии, психотических расстройств, комы, дизентерии, малярийного алгида, гиперпирексии.

Осложнения при трехдневной малярии встречаются редко.

Смерть наступает обычно при тропической малярии, осложненной комой.

Эхинококкоз. Эхинококкоз (синонимы: эхинококкоз гидатидный, эхинококкоз однокамерный) — гельминтоз из группы цестозов, протекающий с развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют плоский червь (цестода) Echinococcus granulosus типа Plathelminthes, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

Эпидемиология. Заражение происходит при несоблюдении правил личной гигиены (употребление пищи, обсемененной яйцами паразита или при заносе их в рот грязными руками) и контактах с больными животными. Выделяют сельскую и охотничью формы болезни. Наиболее распространен сельский эхинококкоз, регистрируемый в Австралии, Новой Зеландии, Африке, США, Центральной и Южной Америке, Европе и на Ближнем Востоке. Основной резервуар — собаки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот, овцы, верблюды, козы. Охотничий (дикий) эхинококкоз распространен значительно меньше, он встречается на Аляске и в Канаде, единичные случаи регистрируют в Калифорнии и на Севере России. Основные хозяева — волки, шакалы, промежуточные — грызуны и северные олени. Для всех форм человек — факультативный промежуточный хозяин.

Охота и скотоводство на пастбищах, загрязненных фекалиями зараженных хищников, приводит к заражению скота (коровы, олени и др.), поедающего инфицированную траву, и собак, которым скармливают внутренности убитых животных. Это обусловливает появление смешанных очагов инвазии. В таких очагах заражение человека происходит при тесном контакте с зараженными собаками, разделке туш пораженных животных, пользовании загрязненными источниками воды.

Патогенез. При заражении человека онкосферы возбудителя (яйца в особой оболочке) достигают двенадцатиперстной кишки, где освобождаются от оболочек и при помощи крючьев, раздвигая клетки слизистой оболочки, проникают в глубь кишечной стенки. Затем с кровотоком портальной системы заносятся в печень, где большинство оседает в мелких капиллярах. Меньшая часть минует печеночный барьер и депонируется в легких или других органах. Под воздействием защитных сил организма личинки в большом количестве погибают, а проникшие в органы начинают постепенно расти, образуя пузыри (цисты) до 10—20 см в диаметре. Эхинококковый пузырь имеет двойную оболочку, заполнен прозрачной и бесцветной жидкостью, содержит эхинококковый песок (скопления зародышей-сколексов) и часто много дочерних пузырей. Последние размножаются бесполым путем внутри материнского пузыря. Эхинококковые цисты склонны к медленному прогрессивному росту и прорыву в паренхиму печени, желчные протоки или свободную брюшную полость. До появления симптомов киста растет в течение 10—20 лет после первичного инфицирования.

Клиническая картина. Эхинококкоз часто протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при случайном обследовании. Эхинококковые пузыри чаще формируются в печени (50—70%), легких (20—30%), реже — в головном мозге или костях.

При эхинококкозе печени кисты располагаются в правой доле. Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии и области правого подреберья.

При эхинококкозе легкого эхинококковая киста чаще локализуется в нижней доле правого легкого. Основные симптомы: боль в груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье.

При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает почечноклеточный рак.

При локализации цисты в головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы и параличи.

При инвазии в костные ткани возможны патологические переломы в местах локализации паразита.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) различной величины (от нескольких до десятков сантиметров). Макроскопически они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком развивается хроническое продуктивное гранулематозное воспаление. Со временем вокруг пузыря формируется соединительнотканная капсула. Микроскопически в стенке капсулы обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающих непосредственно к хитиновой оболочке паразита, появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных тел, фагоцитирующие фрагменты этой оболочки. Эхинококковый пузырь чаще обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.

Осложнения. Нагноение эхинококкового пузыря приводит к развитию абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможно развитие гнойного плеврита или перитонита. Прорыв абсцесса в желчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря приводит к развитию аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.

Альвеококкоз. Альвеококкоз (синонимы: эхинококкоз альвеолярный, эхинококкоз многокамерный) — глистная инвазия, протекающая с образованием паразитарных узлов в печени и метастазами в другие органы.

Этиология. Возбудитель — плоский червь (цестода) Echinococcus multilocularis, тип Plathelminthes.

Эпидемиология. Природный резервуар и окончательные хозяева — собаки, песцы, лисы, волки, койоты, кошки. Альвеококкоз характеризуется определенной географической распространенностью. В России он чаще наблюдается в Якутии, в пограничных районах с Казахстаном, очень редко — в ее Европейской части. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы. Заражение происходит при поедании печени зараженных промежуточных хозяев. Яйца выходят наружу с испражнениями, возможно активное выползание членика (могут ползать по земле, оставляя за собой яйца), что приводит к загрязнению шерсти, окружающей среды (почва, вода) и предметов. Промежуточные хозяева (ондатры, мыши-полевки) заглатывают членики или онкосферы (яйца в особой оболочке), проникающие с кровотоком в печень, где вылупившиеся личинки формируют паразитарный узел. Наиболее часто человек заражается при разделке туш, шкур инфицированных животных, несоблюдении правил личной гигиены и содержания животных. Реже отмечают случаи заражения при употреблении в пищу дикорастущих ягод трав, загрязненных фекалиями животных.

Клиническая картина. По сравнению с эхинококкозом протекает более злокачественно. Характерно постепенное нарастание симптоматики. Основной орган-мишень — печень. Наблюдают увеличение и уплотнение (железная печень) печени, боли и чувство тяжести в правом подреберье, снижение аппетита, похудание, желтуху и (редко) асцит.

Патологическая анатомия. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер (подобно злокачественной опухоли). Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и хроническую продуктивную гранулематозную реакцию. Микроскопически в печени среди некротических масс определяются пузыри альвеококка, окруженные зоной продуктивного воспаления, грануляционной и фиброзной тканью. В зоне воспаления много эозинофилов и многоядерных гигантских клеток типа инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших паразитов.

Первично альвеококк чаще встречается в печени, реже — в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.

Осложнения. Часто развивается портальная гипертензия, возможно развитие синдрома Бадда—Киари, перигепатита. Альвеококк может прорастать и метастазировать во внутренние органы (желчный пузырь, переднюю брюшную стенку, диафрагму, перикард, легкие, головной мозг). Возможно развитие амилоидоза.

медпортал.com

Малярия

Малярия – это острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

Заболевание вызывается не-сколькими видами простейших рода Plasmodium. Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проходят сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем (шизогонией). Учитывая существование нескольких видов плазмодий, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии разрушаются эритроциты и возникает анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты (гемомеланин) захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы заполняются пигментом и становятся темно-серого, а иногда и черного, цвета. Селезенка увеличена и полнокровна. В дальнейшем происходит гиперплазия клеток, которые фагоцитируют пигмент. Пульпа становится темной.

При хроническом течении селезенка уплотняется за счет склеротических процессов, на разрезе серо-черного цвета; ее масса может достигать 3–5 кг. Печень увеличена в размерах, полнокровна, серо-черного цвета. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы и содержат гемомеланин. При хроническом течении строма печени грубая и характерно разрастание соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, клетки гиперплазированы с наличием пигмента. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с гемосидерозом. Развивается надпеченочная желтуха.

Патологическая анатомия четырехдневной малярии схожа с трехдневной. Тропическая малярия отличается от других видов тем, что эритроциты, содержащие шизонты, скапливаются в терминальных отделах кровяного русла, где и развиваются. При этом в коре головного мозга и других участках серого вещества возникают многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами. Вокруг таких сосудов также появляются очаги некроза мозговой ткани. Головной мозг приобретает коричнево-серую (дымчатую) окраску. На границе некроза и кровоизлияния через 2 суток появляется реактивное разрастание клеток и происходит формирование своеобразных узелков – специфических Дюрка.

Смерть таких больных характерна для тропической малярии, которая осложняется комой.

Амебиаз

Амебиаз, или амебная дизентерия, – это хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек – Entamoeba histolitica. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопически участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Может присоединяться вторичная инфекция – тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флегмонозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увеличены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Из кишечных наиболее опасны прободные язвы, сопровождающиеся кровотечениями, образованием стенозирующих рубцов после заживления язв, развитием воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.

www.e-reading.club

Морфологический портрет простейших

Всего на Земле существуют сотни видов простейших. Инфекции протозойные вызывают только те, которые приспособились к паразитарному образу жизни. Обитают простейшие во всех частях света, причем везде: в почве, в воде, в воздухе, в других живых формах. Все они состоят только из единственной клетки, в которой концентрированы все жизненно необходимые элементы. инфекции протозойныеБольшинство простейших умеет передвигаться, является хищниками, а размножается не только простым делением, но и половым путем. Паразитарные виды в процессе эволюции выработали и закрепили различные способы проникновения в свою жертву. Так, те из них, которые паразитируют в органах ЖКТ, используют в основном алиментарный путь. При этом взрослые особи либо их цисты выходят из своего хозяина в окружающую среду (с калом, мочой, реже слюной), где живут определенное время, пока контактно-оральным путем (с помощью грязных рук и продуктов питания) не попадут в нового хозяина. Простейшие, паразитирующие в крови, перемещаются от жертвы к жертве с помощью кровососущих насекомых. Есть также паразиты, избравшие для себя половой путь проникновения в нового хозяина.

Болезни, вызываемые простейшими

Открытые и изученные на сегодняшний день возбудители протозойных инфекций вызывают следующие заболевания:

— амебиаз;

— малярия;

— лямблиоз;

— токсоплазмоз;

— лейшманиоз;

— сонная болезнь;

— бабезиоз;

— болезнь Шагаса;

— трихомониаз;

— балантидиаз;

— саркоцистоз (в основном поражает рогатый скот);

— изоспороз;

— криптоспоридиоз.

Рассмотрим подробнее самые распространенные из них и начнем с кишечных, имеющих сходную этиологию и патологию.протозойные инфекции

Амебиаз

Это заболевание также называют амебной дизентерией. Вызывают его некоторые виды амеб, способных жить только в человеке. Протозойные инфекции такого типа могут передаваться только от уже зараженного человека. Амебная дизентерия занимает вторую позицию в списке смертельно опасных заболеваний. Наиболее часто она наблюдается там, где жаркий климат и полная антисанитария. Цисты паразитов с калом выходят наружу (на грунт, в воду), где могут жить несколько недель. В новую жертву они проникают с пищей, водой. Переносить заразу на продукты могут мухи, тараканы и прочие «спутники» человека. Попав в кишечник, цисты разрушают свои оболочки и внедряются в ткани кишок, вызывая их изъязвление и даже некроз. Иногда с кровью они могут занестись в другие органы, например в печень. У больного примерно через неделю после инвазии появляются симптомы:

— боли в животе;

— температура;

— слабость;

— диарея (иногда с кровью и слизью).

Без правильного лечения заболевание может перейти в хроническую форму, которая приводит к перфорации кишечных стенок, перитониту и другим осложнениям.

Диагностика проводится с помощью колоноскопии, УЗИ, метода ПЦР. Для лечения применяют препараты «Метронидазол» либо «Тинидазол».

Профилактика протозойных кишечных инфекций, включая амебную дизентерию, состоит главным образом в соблюдении чистоты и гигиены. В обязательном порядке нужно:

— перед употреблением кипятить воду из открытых водоемов;

— соблюдать гигиену рук и тела;

— мыть фрукты, ягоды, овощи, предназначенные в пищу;

— уничтожать насекомых — переносчиков инфекции.

Также с целью профилактики проводят обследование всех работников, занятых в пищевой промышленности, а в очаге, где обнаружено заболевание, проводят полную дезинфекцию.возбудители протозойных инфекций

Лямблиоз

Инфекции протозойные, относящиеся к классу кишечных, включают и это заболевание. Его возбудителем являются лямблии. В отличие от амеб они могут передаваться человеку от собак, котов, грызунов, в которых они тоже паразитируют. Причины заражения, как и в случае с амебиазом, заключаются в отсутствии санитарии и гигиены. Паразитируют лямблии только в тонкой кишке, а переместившись в толстую, образуют цисты, которые с калом выводятся наружу. Во внешней среде они живут более месяца. Все протозойные кишечные инфекции имеют ряд общих симптомов — боли в животе, вялость, утомляемость, диарею.

При лямблиозе к ним добавляются тошнота, аллергический дерматит, дисфункция желчных путей, а диарея может временно сменяться запором. Крови в кале, как правило, нет, но слизь может присутствовать.

Диагностика лямблиоза проводится с помощью исследований кала на наличие в нем цист.

Лечение осуществляется поэтапно:

1. Устранение токсикоза и восстановление функций кишечника.

2. С помощью препаратов «Трихопол», «Тиберал» и им подобных уничтожаются паразиты.

3. Укрепление иммунитета, диетотерапия, прием витаминов и пребиотиков.

Профилактика лямблиоза состоит в соблюдении чистоты, личной гигиены, а также в обследовании лиц, особенно детей, на носительство лямблий.

Криптоспоридиоз

Существуют не столь знакомые широкому кругу, но также очень опасные инфекции протозойные. Одна из них – криптоспоридиоз, вызываемый простейшими семейства Cryptosporididae и способный привести к смерти. Заражаются им орально-контактным путем, употребляя необработанную воду рек, прудов, даже водопроводов, немытые фрукты или овощи, а также при анальном сексе. Течение криптоспоридиоза в основном острое, инкубационный период длится до полутора недель, реже до месяца, а основным симптомом является тяжелая диарея. Также у больных наблюдаются:

— тошнота до рвоты;

— лихорадка;

— боли в брюшине;

— судороги;

— симптомы обезвоживания.

У людей с высоким иммунитетом заболевание может протекать без симптомов, но они являются носителями паразитов.

Криптоспоридиоз приводит к панкреатиту, холециститу, холангиту, поражает легкие, желудок и поджелудочную. Идеального средства, стопроцентно помогающего при данной инфекции, пока не разработано.

Профилактика заключается в санитарной обработке продуктов, воды, пастеризации молока, тщательной личной гигиене.протозойные кишечные инфекции

Инфекции протозойные кишечные, встречающиеся редко

К таким можно отнести балантидиаз, виновницей которого является инфузория Balantidium coli, и изоспороз, вызываемый простейшими рода Isospora. Инфузории Balantidium coli живут в ЖКТ свиней, у которых симптомы заболевания могут отсутствовать. В организм человека они попадают с необработанным мясом либо путем, классическим для всех кишечных инфекций. Основными симптомами острой формы балантидиаза являются понос, боли в животе, температура, признаки интоксикации. При переходе заболевания в хроническую форму проявление симптомов слабеет либо они совсем исчезают, но человек становится носителем возбудителя.

Простейшие изоспоры в природе распространены очень широко. Попадают в организм человека они алиментарными путями. Инкубационный период растягивается на полторы недели, по истечении которого заболевание начинается остро. У больного появляются жар, рвота, понос, сильные боли в животе. У ВИЧ-инфицированных изоспороз способен вызвать летальный исход. Лечение проводят противомикробными средствами: «Фансидаром», «Метронидазолом» и другими.

Малярия

Существуют тяжелые протозойные инфекции, лечение которых не всегда заканчивается успешно. Одно из таких заболеваний — малярия. Ежегодно она поражает до 300 миллионов человек, из которых около 750 тысяч умирают. Передается она малярийными комарами в момент сосания ими крови.профилактика протозойных инфекций Наблюдается малярия по всему земному шару, кроме регионов с очень холодным климатом, так как низкие температуры для комаров губительны. Малярийные плазмодии с кровью заносятся в печень, где они с фантастической активностью начинают размножаться простым делением. Один паразит может дать 40 тысяч новых живых организмов! Называют их мерозоитами. Этот процесс проходит для больного без симптомов. Примерно через полтора месяца молодые мерозоиты покидают печень и выходят в кровь. Здесь они прикрепляются к эритроцитам и начинают патогенную деятельность. При этом наблюдаются:

— лихорадка

— нестерпимые головные боли;

— озноб;

— рвота;

— конвульсии;

— иногда потеря сознания;

— анемия;

— ишемия;

— выделение в мочу гемоглобина.

На протяжении десятков лет малярию лечат хинином. Сейчас разработаны новые медикаменты, такие как «Артесунат», «Амодиахин», «Котрифазит», «Мефлохин» и другие. Часть их используется не только для лечения, но и для профилактики. Вакцины против малярии, к сожалению, нет.

Токсоплазмоз

Это очень опасная протозойная инфекция, особенно для младенцев. Вызывают ее простейшие Toxoplasma gondii. Источником заражения являются очень многие (свыше 180 видов) домашние и дикие животные. По данным ВОЗ, токсоплазмозом инфицирована половина человечества. Причинами заражения являются:

— употребление не прошедшего обработку мяса, яиц, молока;

— контакт с больными домашними питомцами;

— грязные руки (после работ с зараженными животными);

— внутриутробная передача;

— переливание крови и/или пересадка органов;

— для детей родители — носители микроорганизмов.

Симптомы заболевания могут быть такими:

— температура;

— головная боль;

— рвота;

— паралич;

— поражения многих органов и систем.

Токсоплазмоз протекает в двух формах – острой и хронической и может быть как врожденным, так и приобретенным.

Прогноз для младенцев крайне неблагоприятный, для спасения их жизни проводится усиленная терапия. Всем остальным лечение не требуется, так как острая форма токсоплазмоза проходит сама по себе.профилактика протозойных и вирусных инфекций

Бабезиоз

Эта протозойная инфекция поражает людей и животных. Переносчиком возбудителя являются клещи. Симптомы:

— высокая температура;

— лихорадка;

— увеличенная печень и селезенка.

У животных наблюдаются резкое ухудшение состояния, понос, запор, учащенное дыхание, кровавая моча, у коров становится горьким молоко, у овец прерывается беременность. Летальность среди животных от бабезиоза — до 80 %.

У людей заболевание может протекать в легкой и тяжелой формах. Лечение проводится препаратами «Беренил», «Альбаргин», «Акаприн» и другими.

Профилактика протозойных инфекций, переносимых кровососущими насекомыми, заключается главным образом в их уничтожении, а также в вакцинации.

Экзотические болезни

Кроме широко распространенных существуют протозойные инфекции, диагностируемые только в отдельных регионах. Заболеть ими можно, поехав туда в отпуск или на работу. Например, в странах тропической Африки распространена так называемая сонная болезнь, которой награждает людей муха цеце. После ее укуса первые симптомы появляются через 1-3 недели. Это могут быть головные и суставные боли, лихорадка, зуд. Еще через пару месяцев у человека появляются онемение, спутанность сознания, потеря ориентации в движениях. Лечение сонной болезни только медикаментозное.

В Латинской Америке есть другая беда, называемая болезнью Шагаса. Приносят ее людям поцелуйные клопы, являющиеся переносчиками простейших микроорганизмов вида Trypanosoma cruzi. Симптоматика заболевания широкая, так как воспалительные процессы возникают во многих органах: в сердце, печени, мышцах, головном и спинном мозге, причем дегенеративные изменения органов в данном случае необратимы. Заболевание протекает в двух стадиях. Для первой характерны боли в животе, груди, мышцах всего тела, сердечная недостаточность, лихорадка, затрудненное дыхание. Вторая для большинства инфицированных проходит без симптомов, лишь у некоторых наблюдаются симптомы поражения нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.протозойные инфекции лечение

Профилактика протозойных и вирусных инфекций

Инфицирование простейшими во многом схоже с инфицированием вирусами. Так, практически все виды лихорадок (денге, желтую, Западного Нила, карельскую) вызывают различные вирусы, а переносят их от здорового к больному комары. Еще один общий переносчик простейших и вирусов – клещ, укусы которого могут стать причиной энцефалита. Ну а известный многим из нас ротавирус попадает в организм жертвы, если не соблюдаются правила гигиены.

Так как пути инфицирования простейшими паразитами и вирусами мало чем отличаются, должна быть во многом схожей и профилактика протозойных и вирусных инфекций. Огулов А. Т. в соавторстве с Ештокиной Г. М. и Абдусаламовой Ф. М. выпустил книгу, в которой описываются многие инфекционные, грибковые, гельминтозные заболевания. Также рассказывается, как их лечить и как от них уберечься. Главное, что нужно соблюдать всегда и всем, – санитария и гигиена. Эти постулаты становятся барьером для очень многих паразитов человека. Профилактическими мерами против инфекций, переносимых насекомыми, является их уничтожение и ликвидация мест обитания. Ну а вакцинация – это лучшая профилактика инфекций, против которых организм вырабатывает иммунитет.

fb.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*