Болезнь чагаса


Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) представляет собой зооноз, возбудителем которого служит паразитическое жгутиковое простейшее Try­panosoma cruzi, а переносчиками — кровососущие триатомовые, или поцелуйные, клопы.

Данное заболевание встречается исключительно в Западном полушарии. Впервые его описал Шагас в 1911 г. наблюдая за бразильским ребенком с лихорадкой, анемией и лимфаденопатией.

Этиология

Существует почти 20 видов трипаносом, но только 4 вида вызывают заболевания человека: Trypanosoma brucei rhodesiense и Trypanosoma brucei gambiense (возбудители сонной болезни), Trypanosoma cruzi (возбудитель болезни Шагаса) и Trypanosoma rangeli. Trypanosoma cruzi имеет три морфогенетических стадии разви­тия — амастиготы, трипомастиготы и эпимастиготы. Амасттиготы — это внутриклеточные формы, кото­рые находятся в тканях млекопитающих; амастиго­ты имеют сферическую форму и короткий жгутик, в тканях они образуют скопления овальной формы (псевдцисты).


ипомастиготы — внеклеточные неделящиеся веретенообразные формы длиной 20 мкм; они обладают крупным кинетопластом — комплексом митохондрий, содержащим ДНК, ко­торый при обычных методах окраски выглядит темным. Жгутик отходит от блефаропласта и тя­нется вдоль внешнего края ундулирующей мем­браны, достигая переднего края микроорганизма. Трипомастигот обнаруживают в крови; они отве­чают за передачу инфекции насекомым и распро­странение ее от клетки к клетке. Эпимастиготы находятся в средней кишке кровососущих насекомых Triatoma infestans, Rhodniusprolixus и Panstrongylusmegistus. Эпимастиготы размножаются в средней и прямой кишке членистоногих и в процессе дифференцировки превращаются в метациклические трипомастиготы. Метациклические трипомасти­готы — инфекционные для людей формы — попа­дают на кожу рядом с ранкой от укуса, когда на­секомое испражняется. Таким образом, инфекция возникает вследствие загрязнения, а не внедрения. Попав на поврежденную кожу или слизистые обо­лочки, трипомастиготы либо проникают внутрь клеток, либо фагоцитируются макрофагами. Они размножаются внутри клеток в форме амастиготов и, когда клетка погибает, попадают в кровоток. В кровотоке трипомастиготы циркулируют, пока не проникнут в другую клетку макроор­ганизма или не будут проглочены во время кровососания насекомым, завершая жизненный цикл.

Эпидемиология

Заболеваемость болезнью Ша­гаса высока в Мексике и Южной Америке, особен­но Бразилии, Аргентине, Уругвае, Чили и Венесуэ­ле.


подсчетам ВОЗ, болезнью Шагаса поражено почти 20 млн человек, в основном дети и молодежь. Данная трансмиссивная инфекция часто протекает бессимптомно и по сути неизлечима, сохраняется пожизненно. От болезни Ша­гаса ежегодно умирает 45 000-75 000 людей. При хронической инфекции клини­ческие проявления возникают в 30 % случаев. До сих пор неясно, как данному паразитическому про­стейшему удается ускользнуть от иммунной сис­темы, поскольку изменений антигенного состава у него не обнаружено.

Это по суще­ству зооноз, который может поддерживаться в при­родных условиях без участия человека. Возбудитель болезни Шагаса был выделен от многих видов животных (круп­ный лесной резервуар). Переносчики обнаружены в сельской, лесистой местности; они заражаются, питаясь кровью человека или животных, в которой циркулируют трипомастиготы. Люди заражаются, когда энзоотические очаги становятся открытыми для сельскохозяйственных или коммерческих це­лей. Когда естественный резервуар разрушается, переносчики переселяются в обжитые места и соз­дают цикл передачи инфекции животным и лю­дям.

Риск передачи инфекции людям зависит, в пер­вую очередь, от наличия резервуаров и перенос­чиков, а также социально-экономического и об­разовательного уровня населения.

Риск возможной трансплацентарной передачи инфекции составляет 10,5 %. В результате разви­вается врожденная болезнь Шагаса, приводящая к преждевременным родам, внутриутробной гибели плода и плацентиту. Описаны случаи заражения при случайных уколах инфицированными иглами в лабораториях. О пи­щевом пути передачи не сообщалось. Хотя случаи заражения при грудном вскармливании встреча­ются очень редко, нелеченные женщины с острой инфекцией должны воздерживаться от кормления грудью.

Патогенез

Патогенез хронической болезни Шагаса неизвестен, однако предполагаются два ме­ханизма:


  • прямое разрушение тканей паразитом;
  • развитие воспалительной реакции вследствие аллергии на антигены паразита, поглощенные клет­ками хозяина, или аутоиммунной реакции из-за на­личия у хозяина и паразита общих антигенов.

У трипаносом отмечается селективный паразитизм в определенных тканях. Большинство штаммов — миотропные, они внедряются в гладко­мышечные клетки, поперечнополосатые мышечные волокна и кардиомиоциты. Иммунные механизмы, отвечающие за уни­чтожение паразита и невосприимчивость, изучены недостаточно. Несмотря на выраженный приобре­тенный иммунитет, эрадикации паразита не проис­ходит.

Симптомы

Болезнь может быть в острой и хронической форме. Острая болезнь Шагаса обычно бессимптомна или сопровождается небольшим повышением темпе­ратуры тела, недомоганием, отеком лица и лимфаденопатией. У грудных детей часто наблюдается местные признаки воспаления в месте входных ворот (шагома). Приблизительно у 50% об­ращение к врачу связано с симптомом Романьи (односторонний безболезненный отек век), конъ­юнктивитом и околоушным лимфаденитом. Боль­ные жалуются на утомляемость и головную боль. Лихорадка может длиться 4-5 нед. У детей до 2 лет системные проявления могут быть более тяжелы­ми и включать лимфаденопатию, гепатоспленомегалию и симптомы менингоэнцефалита. Острые проявления могут сопровождаться кореподобнои сыпью на коже. Описаны анемия, лимфоцитоз, ге­патит и тромбоцитопения.


Нередко в сердце, ЦНС, периферических нерв­ных ганглиях и ретикулоэндотелиальной системе создается высокая концентрация паразитов. Основ­ной объект поражения — сердце. Интенсивное заражение паразитами может привести к острому вос­палению и расширению всех четырех камер сердца, диффузный миокардит и воспаление проводящей системы ведут к фиброзу. При гистологическом исследовании обнаруживаются характерные псев­доцисты — внутриклеточные скопления амастигот.

Врожденная инфекция может приводить к са­мопроизвольному аборту или преждевременным родам. Тяжелая анемия, гепатоспленомегалия, желтуха и судороги у этих детей могут имитиро­вать врожденную ЦМВ-инфекцию, токсоплазмоз или гемолитическую болезнь новорожденных. При менингоэнцефалите трипаносомы можно обнаружить в СМЖ. Обычно через 8-12 нед. у ребенка насту­пает спонтанное улучшение и начинается неопреде­ленная фаза с пожизненной низкой паразитемией и образованием антител ко многим поверхностным антигенам трипаносом. Летальность составляет 5-10%, смерть наступает от сердечной недостаточности, вызванной острым миокардитом, или менингоэнцефалита. Дифференциальный диагноз острой болезни Шагаса проводят с малярией, шистосомозом, висцеральным лейшманиозом, бруцеллезом, брюшным тифом, а также инфекционным мононуклеозом.


При хронической болезни Шагаса клинических проявлений может и не быть. Самое частое прояв­ление хронической инфекции — кардиомиопатия, которая проявляется сердечной недостаточностью, аритмией и тромбоэмболией.

Поражение ЖКТ возникает у 8-10% больных и включает снижение числа нейронов в сплетениях Ауэрбаха и Мейсснера. Кроме того, имеются и преганглионарные нарушения, а также снижается чис­ло моторных нейронов в заднем ядре блуждающего нерва. Характерные проявления перечисленных расстройств — расширение пищевода и мегаколон. При мегаколоне часто обнаруживаются расшире­ние сигмовидной кишки, заворот толстой кишки и каловые камни. Разрушение ганглиев пищевода ведет к его патологическому расширению — масса пищевода может в 26 раз превышать нормальную, а вместимость увеличиваться до 2 л жидкости. Рас­ширение пищевода проявляется дисфагией, болью при глотании и кашлем. Средний и нижний отделы пищевода поражаются независимо друг от друга. Расширение пищевода может осложняться эзо­фагитом и раком пищевода. На фоне расширения пищевода чаще встречается аспирационная пнев­мония и туберкулез легких.

Могут возникнуть вегетативные расстройства и периферическая невропатия. Поражение ЦНС для болезни Шагаса нетипично. Гранулематозный энцефалит, развившийся при острой болезни Ша­гаса, как правило, заканчивается летально.


Лица с нарушениями иммунитета. Болезнь Шагаса при нарушениях иммунитета раз­вивается либо вследствие переливания крови от инфицированного донора, либо вследствие активации предшествующей инфекции на фоне им­муносупрессии. Аллотрансплантация может при­вести к крайне тяжелому течению болезни Шагаса.

Трансплантация сердца по поводу кардиомиопатии при болезни Шагаса приводила к реактивации ин­фекции, несмотря на профилактику и послеопера­ционное лечение бензнидазолом. ВИЧ-инфекция тоже вызывает реактивацию; у этих больных чаще поражается головной мозг, клиническая картина при этом может имитировать токсоплазменный энцефалит. Больным с нарушениями иммунитета и повышенным риском реактивации трипаносом пока­заны серологические исследования и тщательное наблюдение.

Диагностика

Важно собрать подробный анамнез, уделив особое внимание месту рожде­ния больного и его поездкам. В острую фазу диаг­ностическое значение имеет микроскопия свеже­приготовленной толстой капли крови, при которой видны подвижные трипаносомы, а также микро­скопия окрашенных по Гимзе мазков крови. Трипа­носомы есть в крови только в первые 6-12 нед. болезни. Приготовление мазков из лейкоконцентрата улучшает выявляемость.

Большинство больных обращаются за помощью в хроническую фазу инфекции, ког­да паразиты не выявляются в крови, а симптомы не позволяют поставить диагноз. В таком случае оправдывает себя серологическая диагностика. Наиболее надежным методом считается реакция связывания комплемента.


ецифические анти­тела М можно обнаружить с помощью ИФА и ре­акции непрямой иммунофлюоресценции. Реакция непрямой иммунофлюоресценции — высокоточ­ный метод диагностики и может использоваться, чтобы отличить острую болезнь Шагаса (имеются антитела М) от хронической (имеются антитела только класса С). Другие инфекции (малярия, си­филис, лейшманиоз) могут послужить причиной ложноположительных результатов, поэтому реко­мендуется пользоваться минимум двумя независи­мыми методами серологического исследования.

Доступны и неиммунологические методы диаг­ностики. Если повторное исследование мазков крови дает отрицательный результат, можно при­бегнуть к заражению мыши. Применяется и ксенодиагностика: неинфицированному триатомовому клопу позволяют насытиться кровью больного; че­рез 30 мин исследуют содержимое кишечника кло­па; метод выявляет болезнь Шагаса в 100 % случаев. Для посева используют среду NN14. Разрабатыва­ются методы амплификации последовательностей ядерной ДНК и ДНК кинетопласта посредству ПЦР. Чувствительность ПЦР достигает 96%. с помощью ПЦР можно обнаружить единственного паразита в 20 мл крови. Также разрабатывается хемилюминесцентный ИФА; сообщалось о его высокой чувствительности и специфичности.

Лечение

Лечение болезни Шагаса ограничено двумя средствами: нифуртимокс и бензнидазол. Оба средства эффективны против трипомастиготов и амастиготов и использовались для эрадикации паразитов на острой стадии инфекции. Результаты были непостоянными и зависели от фазы болезни Шагаса, срок лечения, дозы, возраста и места про­исхождения больного. Оба препарата противопо­казаны беременным.


Наиболее широко применялся нифуртимокс но эффективен ли он при хронической болезни Шагаса, осталось невыясненным. Нифуртимокс участвует в мета­болизме углеводов паразита, блокируя синтез пировиноградной кислоты. Поскольку у трипаносомы име­ется недостаточность механизма обезвреживания свободных радикалов, она чувствительна к подоб­ным промежуточным продуктам обмена. Механизм действия нифуртимокса включает образование нитроредуктазами радикалов нитроанионов, ко­торые дают реакционно-способные промежуточ­ные продукты. Побочные эффекты нифуртимоксавключают слабость, отсутствие аппетита, желудоч­но-кишечные нарушения, тремор, эпилептические припадки и гемолиз.

Бензнидазол представляет собой производное нифуртимокса, которое может быть более эффек­тивным, чем нифуртимокс. Механизм действия бензнидазола более сложен, чем нифуртимокса. Бензнидазол тоже обладает выраженными побочными эффектами, которые включают сыпь, фотодерматит, периферический неврит, гранулоцитопению и тромбоцитопению.

Больным с хронической бессимптомной болез­нью Шагаса показан нифуртимокс или бензнидаол, независимо от их клинического статуса или времени, прошедшего от заражения. Наиболее выраженное действие оказывает бензнидазол. Пока неясно, следует ли назначать больным с нарушениями иммунитета рекомби­нантный ИФН-у.

Для лечения пытались использовать целый ряд препаратов. Было показано, что аллопуринол — средство, которое ингибирует гипоксантиоксидазу, — снижает паразитемию. В острую фазу аллопуринол бесполезен. Экспериментальные ис­пытания проходит множество других средств, на­правленных против новых мишеней.


Для лечения сердечной недостаточности и арит­мии, а также профилактики тромбоэмболий требу­ются диуретики, антиаритмические средства и ан­тикоагулянты. Лечение мегаколона хирургическое и симптоматическое. Лечение менингоэнцефалита тоже симптоматическое.

При несчастных случаях, если проникновение паразита, несомненно, произошло, немедленно на­чинают курс лечения длительностью 10-15 дней. На 15, 30 и 60-е сутки берут пробы крови, чтобы выявить сероконверсию.

Профилактика

Вакцина от болезни Шагаса или химиопрофи­лактика не разработана. К эффективным мерам по борьбе с переносчиками относятся обучение мест­ных жителей; использование пологов; применение инсектицидов, таких как диэлдрин или линдан; разрушение домов из саманного кирпича, в кото­рых находят убежище клопы. Ин­сектициды на основе синтетических пиретроидов помогают очистить жилище от переносчиков на 2 года и малотоксичны для человека. Кроме того, применяются краски, содержащие инсектициды. Разработка вакцины оказалась безуспешной. Хи­миопрофилактика нифуртимоксом или бензнидазолом рассматривается только в связи с несчаст­ными случаями в лабораториях. Поскольку имми­гранты могут разносить болезнь Шагаса в районы с низкой заболеваемостью, доноры крови из групп населения с высоким риском должны проходить серологическое исследование. К вероятно серопо­зитивным донорам относятся те, кто длительное время провел в регионах с высокой заболеваемо­стью. Отсев вероятно серопозитивных доноров с помощью опросников помогает снизить риск за­ражения.


Переливания крови в регионах с высокой за­болеваемостью представляют значительный риск. Для уничтожения паразитов в крови использо­вался генциановый фиолетовый — амфифильное катионное вещество, которое действует фотоди­намически. УФ-облучение крови, содержащей генциановый фиолетовый и аскорбат, приводит к образованию трипаноцидных свободных радика­лов и супероксидных анионов. Для уничтожения паразита в переливаемой крови также применялся мепакрин и мапротилин. Потенциальных доноров внутренних органов из регионов с высокой заболе­ваемостью необходимо подвергать обследованию; наличие антител к трипаносоме служит противопока­занием к донорству органов. Хотя трансплантация сердца при болезни Шагаса име­ла успех, необходимы дальнейшие исследования. В регионах с высокой заболеваемостью (Аргенти­на, Боливия, Бразилия, Уругвай, Парагвай и Чили) начата международная программа по искоренению передачи инфекции. Массовое обследование имми­грантов из регионов с высокой заболеваемостью может значительно снизить распространение ин­фекции.

surgeryzone.net

Патогенез

При болезни Чагаса трипаносомы в человеческий организм проникают через испражнения клопов, при укусе или при расчесывании кожи и мукозных оболочек рядом с местом укуса.

Поэтому не обходимо в тропических странах соблюдать гигиену быта. Одним из способов профилактики американского трипаносомоза является правильное заправление полога кровати.

Гигиена быта в тропиках, Promedonline.net

У людей очень высока естественная восприимчивость к паразитам; из механизмов передачи самыми распространенными являются врожденная, парентеральная и с инфицированным молоком матери.

 

Клиника

В клинике болезни Чагаса выделяют две стадии:

♦    Первая стадия — Острая

Острая (первая) стадия по продолжительности занимает приблизительно два месяца с момента инфицирования. В этой стадии большое количество паразитов циркулирует в крови. Как правило, симптоматика заболевания отсутствует либо же наблюдается в легкой форме. Достаточно редко можно наблюдать лихорадку, увеличение лимфоузлов, головные боли, миалгию, трудность дыхания, отечность и болевой синдром в животе и груди. Меньше 50 % больных/пациентов имеют первые визуальные признаки дермального поражения (Чагомы) или же багровую отечность одного из глаз в комбинации с преаурикулярным лимфаденитом (так называемый признак Романа).

♦    Вторая стадия — Хроническая

Во вторую стадию болезни Чагаса происходит концентрация паразитов, прежде всего, в миокарде или же мышечном слое ЖКТ. Приблизительно 30 % больных/пациентов страдают от дисфункции сердечной деятельности и 10 % — от патологических изменений органов ЖКТ (наблюдается увеличение толстого кишечника или пищевода), нервной системы или в других органах. В следующие годы инфекция способна привести к внезапному летальному исходу из-за декомпенсации сердечной недостаточности, которая вызывается прогрессированием кардиомиопатии и ИБС.

 

Диагностика

Диагностика болезни Чагаса базируется на клинической картине, анамнезе и на результатах лабораторных исследований.

В первой стадии трипаносомы способны обнаруживаться в микроскопическом мазке периферической крови. При хронической стадии титр паразитов резко уменьшается, в связи с чем врачи-специалисты применяют серологическую методику или методику ксенодиагностику.

Также используются посевы крови или же инъецирование ее грызунам. Является очень эффективным тест Машадо-Гуэррейро.

 

Лечение

Эффективного метода терапии болезни Чагаса не существует. Лексредства, такие как бензнидазол и нифуртримокс, способны выражено снизить летальность, однако они не дают полнейшей уверенности в том, что терапевтические дозировки препарата способны уничтожить внутриклеточных паразитов.

 

blog-health.ru

Кто является переносчиком болезни Шагаса

Несмотря на то, что возбудитель болезни один, переносчиков может быть больше. Самый распространенный жук убийца водится в сельской местности и на окраинах городов, где есть глиняные сооружения.

Он заражается от человека и через 2 недели разносит недуг дальше. Одно насекомое передает заражение всю свою жизнь. В селах Америки дети подвергаются инфицированию с детства.

Статистика показывает, что американский трипаносомоз поражает в большей степени мужчин. Также переносчик болезни шагаса — это броненосец, опоссум, лесная крыса и обезьяна.

Трансмиссивный способ передачи подкрепляет половой, алиментарный и трансплацентарный.

Распространять заболевание чагаса способна трансплантация органов и переливание крови.

В клиниках Америки обнаружено около 40% донорской крови, в которой находится возбудитель T. Cruzi.

Распространение

Болезнь Шагаса распространена, в основном, в Латинской Америке. Однако в течение последних десятилетий она все больше обнаруживается в Соединенных Штатах Америки, Канаде, многих европейских странах и некоторых странах Западной части Тихого океана. Главным образом, это вызвано передвижением людей между Латинской Америкой и остальным миром.

Заражение также возможно в результате переливания крови, наследственной передачи (от инфицированной матери ребенку) и донорства органов, хотя эти случаи являются более редкими.

Локализация болезни

Переносчик кусает кожный покров вблизи слизистой оболочки. Сонный человек может этого не почувствовать. Возбудитель заражает здоровые клетки тканей и откладывает в них яйца.

Когда паразитов в клетке становится много, она лопается и T. Cruzi поражают новые участки. На лице появляются огромные опухоли. Триатомовый клоп чаще жалит веки и губы.

Симптомы болезни Шагаса

Инкубационный период американского трипаносомоза составляет 1-3 недели. Когда возбудитель проникает под кожу, могут проявиться следующие симптомы шагаса:

  • эритематозные узлы;

  • припухлости;
  • покраснения;
  • конъюнктивит.

Недуг чагаса проходит 2 стадии. Первая стадия острая длится около 2 месяцев. В этот момент паразиты в огромнейшем количестве циркулируют по крови.

Следующая стадия – хроническая. Здесь трипаносы поражают внутренние органы. В период первой стадии симптомы могут никак не проявляться. У маленьких детей тяжелая форма проявляется периодами. В возрасте до 5 лет смертность достигает 15%.

Американский трипаносомоз имеет такие общие симптомы:

  • недомогание;
  • лихорадка;
  • головная боль;
  • боль в мышцах;
  • отеки конечностей;
  • опухлость лица;
  • мелкая сыпь.

Нередко недуг чагаса вызывает лимфаденит. Ему присущи некоторые биологические особенности. Быстро поражается сердце, воспаляются его камеры, и нарушается деятельность. Также мгновенно поражается центральный ганглий.

Если болезнь шагаса у женщины врожденная, то она провоцирует выкидыш и преждевременные роды. Новорожденные же страдают от тяжелой анемии, желтухи и судорог. Нередко инфицированная мать рожает мертвого ребенка.

Хроническая стадия недуга чагаса может долго не проявляться. Ее обнаруживают, когда поражаются внутренние органы. У человека наблюдается кардиомиопатия и аритмия.

Еще расширяется пищевод, глотание становится болезненными и накапливаются каловые камни. Иногда заболевание шагаса становится причиной внезапной смерти.

Болезнь Шагаса и расстройства моторики пищевода

Болезнь Шагаса характеризуется расстройствами моторики пищевода, подобным таковым при ахалазии кардии. Она может привести к утрате интрамуральных ганглиев, аперистальтике и неполному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера (Бордин Д.С., Валитова Э.Р.). Заболевание протекает в две фазы. Первая является острой и связана с циркуляцией паразитов в крови. Вторая фаза проявляется в проникновенииTrypanosoma cruzi в сердце и мышечный слой пищевода, где и происходит их кумуляция.

Процесс сопровождается в основном поражением межмышечных сплетений пищевода, что приводит к последующим дегенеративным изменениям в них и нарушению двигательной функции пищевода. В эту фазу происходит нарушение расслабления нижнего пищеводного сфинктера и развивается атония пищевода, которые проявляются дисфагией, пищеводной рвотой и болью по ходу пищевода при проглатывании пищи (Евсютина Ю.В. и др.).

Болезнь Шагаса в МКБ-10

Болезни Шагаса в Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B50-B64 Протозойные болезни» посвящена трёхсимвольная рубрика «B57 Болезнь Шагаса» следующего содержания:

  • B57.0 Острая форма болезни Шагаса с поражением сердца

  • B57.1 Острая форма болезни Шагаса без поражения сердца
  • B57.2 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением сердца
  • B57.3 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением пищеварительной системы
  • B57.4 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением нервной системы
  • B57.5 Болезнь Шагаса (хроническая) с поражением других органов

Кроме того, в МКБ-10 выделены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему (помечены звёздочкой):

  • в блоке «K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки» код K23.1* Расширение пищевода при болезни Шагаса (B57.3†)
  • в блоке «K90-K93 Другие болезни органов пищеварения» код K93.1* Мегаколон при болезни Шагаса (B57.3†)

Диагностика болезни Шагаса

Стоит отметить, что диагностика американского трипаносомоза довольно сложная. Кроме исследования больного, проводится анализ переносчика.

На хронической стадии необходима серодиагностика. Некоторые серьезные болезни могут повлиять на результаты. Поэтому специалисты настаивают на нескольких видах диагностики.

Болезнь Шагаса: лечение и препараты

К сожалению, лечение американского трипаносомоза малоэффективное. Оно не избавит организм от паразита полностью. Препараты только снижают смертность. Для лечения применяют нифуртимокс и бензнидазол.

Данными медикаментами лечение болезни шагаса результативное в острой стадии. В иных случаях лекарство только облегчает симптомы. При поражении сердца доктор назначает сердечные препараты. В худших случаях требуется пересадка органа. Лечение детей очень сложное, иногда медикаменты не справляются даже с симптоматикой.

Одобрение FDA бензнидазола (англ. benznidazole) — первого лекарственного препарата для лечения болезни Шагаса

Для лечения болезни Шагаса применяют бензнидазол (производное нитроимидазола) или нифуртимокс (производное нитрофурана). Оба препарата относятся к разделу АТХ «P01C Препараты для лечения лейшманиоза и трипаносомоза» и имеют коды «P01CA02 Бензнидазол» и «P01CC01 Нифуртимокс». В России оба эти препараты не допущены к применению. Бензнидазол производства бразильской фирмы Lafepe Medicamentos имеет разрешение на применение в Бразилии и некоторых других странах Латинской Америки.

29 августа 2017 года FDA одобрило по ускоренной процедуре бензнидазол для применения у детей от 2 до 12 лет — первый в США препарат для лечения болезни Шагаса. Безопасность и эффективность бензнидазола были установлены в двух плацебо-контролируемых клинических испытаниях у детей в возрасте от 6 до 12 лет.

Наиболее частыми побочными реакциями у принимавших бензнидазол были боль в животе, сыпь, снижение веса, головная боль, тошнота, рвота, аномальное количество лейкоцитов, крапивница, зуд и снижение аппетита. Бенднидазол связан с серьёзными рисками, включая серьезные кожные реакции, эффекты нервной системы и депрессию. Исследования на животных показали, что бензнидазол может быть вреден для плода при приёме его беременной женщиной.

Осложнения болезни Шагаса

Американский трипаносомоз очень сильно поражает сердце. Осложнения связаны именно с этим органом. У больного стремительно развивается сердечная недостаточность, возникает инфаркт и инсульт.

В большинстве случаев они приводят к моментальному летальному исходу. У маленьких деток осложнения проявляются в виде острого менингоэнцефалита.

Профилактика болезни Шагаса

Профилактические меры американского трипаносомоза в первую очередь направлены на уничтожение переносчиков. Достаточно действующими инсектицидами необходимо обработать стены и крышу помещения.

Обязательно опрыскивается не только жилое помещение, а и курятники, и сараи.

Это основные меры предосторожности, потому как вакцины от чагаса не существует, а вышеупомянутые препараты действуют только на паразита.

В России американский трипаносомоз – редкий случай, который принесен человеком из Америки.

В наших широтах клопы-переносчики не живут, хотя недуг чагаса распространен и в других странах. Он поразил уже минимум 16 млн. человек.

Деятельность ВОЗ

С 1990-х гг. достигнуты значительные успехи в борьбе с паразитами и переносчиками болезни в Латинской Америке, а именно на территории Южного конуса, Центральной Америки, стран Андского пакта и стран Амазонских межправительственных инициатив с участием Секретариата Панамериканской организации здравоохранения – Технического секретаря ПАОЗ. Эти многонациональные инициативы привели к значительному уменьшению масштабов передачи инфекции домашними переносчиками.

Кроме того, во всей Латинской Америке был существенно снижен риск передачи инфекции при переливании крови. Эти достижения стали возможными благодаря твердой приверженности эндемичных государств-членов и их надежным организациям в области научных исследований и борьбы с переносчиками инфекции при поддержке со стороны многих международных партнеров.

В то же время необходимо решать ряд дополнительных проблем, таких как:

  • поддержание и усиление прогресса, достигнутого в борьбе с болезнью;
  • возникновение болезни Шагаса в районах, считавшихся ранее свободными от этой болезни, таких как бассейн Амазонки;
  • повторное возникновение болезни в районах, где проводилась борьба с переносчиками, таких как район Чако в Боливии;
  • распространение болезни главным образом в результате роста мобильности населения между Латинской Америкой и остальным миром;
  • расширение доступа миллионов инфицированных людей к диагностированию и лечению.

Для достижения цели по ликвидации передачи болезни Шагаса и обеспечению медицинской помощи для инфицированных / больных пациентов как в эндемичных, так и в неэндемичных странах ВОЗ стремится расширить создание сетей на глобальном уровне и усилить региональный и национальный потенциал, уделяя основное внимание таким мерам, как:

  • усиление систем эпиднадзора и информационных систем в мире;
  • предотвращение передачи инфекции при переливании крови и пересадке органов в эндемичных и неэндемичных странах;
  • содействие разработке диагностических тестов для скрининга и диагностирования инфекции;
  • расширение вторичной профилактики передачи врожденной инфекции и ведения случаев врожденной и неврожденной инфекции;
  • содействие достижению консенсуса в отношении надлежащего ведения случаев заболевания.

Источники:

  • http://fitohome.ru/bolezni/parazity/bolezn-shagasa-ili-amerikanskij-tripanosomoz-simptomy.html
  • http://www.gastroscan.ru/handbook/117/7714
  • http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/chagas-disease
  • http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/ru/

neparazit.ru

Распространенность заболевания

Болезнь считается эндемичной в Южной Америке, Центральной Америке, Мексике: по статистике, около 95 % процентов инфицированных людей были заражены именно в этих местах. Только в странах Южной и Центральной Америки число заболевших достигло 11 миллионов человек.

Связано это с тем, что климатические условия этих мест отлично подходят для триатомовых или поцелуйных клопов – главных источников инфекции.

Механизм заражения

Как уже говорилось выше, трипаносомоз вызывают простейшие паразиты, которые, в свою очередь, внедряются в человеческий организм вместе с зараженным калом триатомового клопа. Получается это следующим образом: насекомое какое-то время находится на поверхности тела человека, оставляет там свой кал, затем прокусывает кожу. Место укуса (шагома) краснеет и отекает, а сквозь поврежденный укусом кожный покров паразит внедряется в организм и разносится с током крови.

Возбудитель заболевания может проникать и через конъюнктиву глаз, слизистые оболочки, дыхательные пути. Паразиты, проникшие в кровяное русло, разносятся по всем органам и системам, вызывая тем самым тяжелые осложнения – сердечную недостаточность, тахикардию, нарушение функций ЖКТ, печеночную недостаточность, а иногда и летальный исход.

Болезнь чагаса

Болезнь Шагаса может передаваться трансмиссивным путем (через кровь), трансплацентарным путем (от матери к ребенку через плаценту). Такие пути заражения встречаются значительно реже, но имеют место быть.

Основные клинические проявления заболевания

Как уже говорилось, течение болезни может быть и бессимптомным. Острая же фаза характеризуется следующими проявлениями:

  • выраженная отечность и гиперемия в месте укуса (шагома);
  • сыпь по типу крапивницы;
  • значительное повышение температуры тела;
  • лимфоузлы увеличены и болезненные на ощупь;

Болезнь чагаса

  • сильная головная боль и ломота в теле;
  • повышенная утомляемость;
  • диспептические проявления – тошнота, рвота и диарея;
  • отек мягких тканей вокруг глаза с одной стороны (симптом Романьи).

У многих пациентов данные проявления проходят самостоятельно, но если иммунитет снижен, то болезнь переходит в хроническую форму. После острой фазы все клинические проявления «затухают», наступает стадия ремиссии, которая может длиться очень долго. Если американский трипаносомоз и вовсе протекает бессимптомно, то больной может и не догадываться, что болен. Как бы там ни было, недуг постепенно поражает органы человека.

Некоторые ученые даже сравнивают болезнь Шагаса с ВИЧ-инфекцией. Если ВИЧ/СПИД подтачивает постепенно иммунную систему, то трипаносомоз медленно поражает сердечно-сосудистую систему и ЖКТ, а это не менее опасно.

Хроническая форма заболевания проявляется у каждого больного человека индивидуально. Все зависит от того, какой орган пострадал от недуга больше всего.

Болезнь чагаса
К основной симптоматике хронической фазы болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой системы относятся:

  • частые обмороки;
  • аритмии;
  • тахикардия;
  • одышка и синюшность кожных покровов;
  • кардиомиопатия.

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

  • нарушение проходимости пищи через пищевод;
  • нарушение глотания;
  • хронический гастрит и язва желудка;
  • регулярные запоры.

Постоянное присутствие паразитов в том или ином органе вызывает его деформацию и нарушение функций.

Методы диагностики

Так как проявления болезни неспецифические, одних клинических проявлений для постановки диагноза недостаточно. На начальных стадиях диагностировать болезнь Шагаса удается редко. Очень часто это связано с тем, что огромное количество людей, подверженных этому недугу, имеют неблагополучные условия жизни и не всегда в состоянии обратиться за медицинской помощью.

Болезнь чагаса

Чаще всего заболевание обнаруживается уже в хронической стадии, когда человека начинают беспокоить осложнения, связанные со значительным повреждением органов.

К лабораторным методам исследования относятся анализ крови на антитела к простейшим паразитам. Мазок крови на предметном стекле может показать под микроскопом и самих паразитов, но их часто путают с возбудителями таких заболеваний, как малярия и «сонная» болезнь. Так что постановка диагноза по мазку может осуществляться только после анализа, проведенного опытным паразитологом.

Кровь, которую сдают доноры в эндемичных по болезни Шагаса странам, тщательно проверяется на наличие возбудителя. Если таковой обнаруживается, то донору незамедлительно об этом сообщают, а кровь уничтожают. Частота обнаружения заболевания у донора в эндемичных по болезни Шагаса странах составляет примерно 1:4000.

Если диагноз подтверждается, то пациента направляют на дальнейшие инструментальные методы исследования, такие как:

  • электрокардиография;
  • суточное мониторирование сердца холтером;
  • гастроскопия;
  • колоноскопия;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение американского трипаносомоза

Назначить тот или иной вид терапии специалист может, только исходя из тяжести заболевания, его фазы и возраста пациента. Консервативная терапия острой фазы представляет собой противопаразитарное лечение с помощью специальных средств. К ним относятся «Нифуртимокс» и «Бензнидазол».

Болезнь чагаса

Здесь мнения ученых разделились: существует мнение, что противопаразитарное лечение не совсем эффективно в борьбе с Trypanosomacruzi. Другие же специалисты считают, что лечение данными средствами вполне может справиться с заболеванием: паразиты успешно выводятся из организма больного человека, отмечено множество случаев значительного улучшения состояния пациентов. Тем не менее, лечение этими препаратами показано всем взрослым и детям с болезнью Шагаса, разница только в дозировке.

Лечение лиц старше 50 лет нужно проводить с осторожностью, индивидуально подходить к лечению и регулировать дозировку. «Нифуртимокс» и «Бензнидазол» – рецептурные препараты, поэтому приобрести их свободно и заняться самолечением без посещения специалиста невозможно.

Пациентам, страдающим хронической болезнью Шагаса, назначают противопаразитарное лечение. В данном случае речь не идет о полном излечении недуга, но улучшить качество и продолжительность жизни с помощью такой терапии вполне возможно.

Хроническая фаза данного заболевания требует и симптоматического лечения – назначения препаратов для восстановления сердечного ритма, постановки кардиостимулятора, пересадки сердца, проведения операций по выведению гастростомы и колоностомы на наружную поверхность живота. Все эти мероприятия помогают значительно продлить жизнь пациента.

Профилактические меры по борьбе с болезнью Шагаса

К сожалению, в настоящее время не существует специфической профилактики данного недуга – подходящие сыворотки или вакцины учеными пока не придуманы, но существуют неспецифические методы предотвращения риска заболевания.

Распространения трипаносомоза можно избежать посредством проведения санитарно-просветительных бесед с людьми, проживающих в эндемичных зонах, улучшения жилищных условий, правильного и своевременного использования средств по борьбе с насекомыми, в частности с клопами.

Снижает риск инвазии и проведение регулярных сухих и влажных уборок в домах, не забывая при этом и труднодоступные места, ведь именно там и прячутся насекомые. Личная гигиена каждого человека тоже играет не последнюю роль в профилактике американского трипаносомоза.

Факторы риска

Как уже было сказано ранее, проживание в таких странах, как Мексика, Центральная и Южная Америка, и туристические поездки в эти места, особенно в бедные районы, могут привести к заражению данным заболеванием.

Старайтесь избегать таких мест, а при нахождении в этих странах внимательно следите за личной гигиеной, чистотой кожных покровов и одежды. Особое внимание уделяйте месту вашего ночлега, ведь всем известно, что клопы проявляют особую активность именно в ночное время суток.

parazitycheloveka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*