Лечение амебиаза


  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

  • Что такое Амебиаз
  • Что провоцирует Амебиаз
  • Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза
  • Симптомы Амебиаза
  • Диагностика Амебиаза
  • Лечение Амебиаза
  • Профилактика Амебиаза
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз

Что такое Амебиаз

Амебиаз — протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника.


сле малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует Амебиаз

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.


В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий.


образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.


Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е.


stolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин.


стные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.


Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.


Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna).


этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза — фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 — 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.


При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз

Инфекционист
Паразитолог

www.pitermed.com

Патогенез

Заражение происходит при попадании зрелых цист (четырехъядерных) в пищеварительную систему человека. После эксцистирования в тонкой кишке образуются просветные формы амеб, которые локализуются в проксимальном отделе толстой кишки (слепой кишке). Трансформация просветной (комменсальной) формы амебы в гематофаг (паразитическую форму) служит точкой отсчета инфекционного процесса. Отличительная особенность патогенных форм — способность продуцировать трипсин, который разрушает эпителиальные клетки слизистой оболочки.

Тканевая форма амебы продуцирует гиалуронидазу, коллагеназу и фосфолипазу А. Эти ферменты расплавляют соединительную ткань слизистого, подслизистого и мышечного слоев. Размножаясь в стенке кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые вскрываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки преимущественно слепой и восходящего отдела поперечно-ободочной кишки. Язвы имеют неправильную форму с подрытыми краями (форму бутылки с узким горлышком или колбы), расположены на неизмененной окружающей слизистой оболочке. При патоморфологическом исследовании биоптата толстой кишки выявляют лизис клеток слизистой оболочки (бутылевидные язвы), трофозоиты, выявляемые ШИК-реакцией, нейтрофилы по периферии очага поражения.

Клиническая картина

В соответствии с рекомендациями комитета экспертов ВОЗ (1997) принято различать:
• инвазивный амебиаз (проникновение амеб в слизистую оболочку кишечника и другие органы);
• бессимптомное носительство (в кишечнике обитают только комменсальные формы амеб).

Формы амебиаза

По клиническому течению различают следующие формы амебиаза:
• внекишечный амебиаз;
• кишечный амебиаз (амебную дизентерию), который подразделяют на следующие формы:
— асимптомную инфекцию;
— амебную дизентерию;
— молниеносный колит с перфорацией кишечника;
— токсический мегаколон;
— хронический амебный колит;
— амебому;
— перианальное изъязвление.

Бессимптомное носительство сопровождает 90% случаев заражения Entamoeba histolytica. Манифестный кишечный амебиаз протекает в острой и хронической формах.

Острый кишечный амебиаз

Инкубационный период — от нескольких дней до нескольких месяцев. Общее состояние и самочувствие больного в начальном периоде заболевания остаются удовлетворительными: лихорадка отсутствует, работоспособность сохраняется.

Симптомы острого кишечного амебиаза

Первым симптомом является вздутие живота и боль в правой подвздошной области. Стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки, с незначительным количеством слизи и крови. Затем стул становится жидким, теряет каловый характер, учащается до 15-20 раз в сутки, с большим количеством прозрачной стекловидной слизи, которая пропитана кровью и имеет вид малинового желе.

Иногда больной испытывает мучительные тенезмы, жжение и боль в дистальном отделе толстой кишки, усиливающиеся при дефекации. Сигмовидная кишка спазмирована и пальпируется в виде уплотненного тяжа. Иногда заболевание протекает стерто. Острый период длится не более 4-6 нед, затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 мес и более. У ослабленных людей на фоне ярко выраженных симптомов интоксикации развивается тяжелая форма острой амебной дизентерии: возникают многократные акты дефекации, жидкий стул с примесью крови и слизи, температура тела повышается до 39 °C.

При кишечном амебиазе может появиться реактивный амебный гепатит с доброкачественным течением, сопровождаемый перипортальным воспалением и увеличением печени. Редко возникает молниеносный амебный колит с перфорацией стенки кишки и перитонитом, который может закончиться летальным исходом.

Без специфического лечения болезнь приобретает хроническое течение в рецидивирующей (ремиссии длятся от нескольких недель до нескольких месяцев, чередуясь с обострениями, в течение многих лет) или непрерывной (часто у больных с сопутствующими бактериальными заболеваниями кишечника: сальмонеллезом, шигеллезом) форме. Без специфического лечения хронические формы длятся до 10 лет и более.

При обострении хронического амебиаза нарушается моторная функция кишечника, диарея чередуется с запором. Больные отмечают боли в правой или левой нижней половине живота. Самочувствие существенно не нарушено, температура тела остается нормальной.

В периоды ремиссий больные отмечают лишь некоторые диспепсические явления: нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе и др. При непрерывном течении хронической амебной дизентерии язвенный процесс распространяется на всю толстую кишку, прогрессирует анемия, снижается питание вплоть до кахексии, развивается гипополивитаминоз, нарушаются функции пищеварительных желез.

Перфорация стенки кишки с развитием перитонита (2-6%) — наиболее грозное осложнение тяжелых форм заболевания, проявляется клинической картиной острого живота. Чаще всего возникает в период разгара болезни. Заканчивается летально, составляет 20-45% количества умерших больных от амебиаза.

У части больных развивается слипчивый фибринозный перитонит в месте локализации глубоких язв стенки кишки. Основной клинический признак — болезненный инфильтрат диаметром 3-15 см, сопровождаемый повышением температуры тела, локальным напряжением мышц передней брюшной стенки, нейтрофильным лейкоцитозом. Осложнение не требует хирургического вмешательства и хорошо поддается противопаразитарному лечению.

Амебный аппендицит протекает, как острый или хронический аппендицит. Поражение червеобразного отростка связано с распространением специфического воспаления из слепой кишки. Хирургическое вмешательство может привести к генерализации инвазии.

Кишечная непроходимость развивается вследствие формирования рубцовых стриктур толстой кишки, наблюдают клиническую картину низкой кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом. При пальпации определяют болезненный плотный инфильтрат, вздутие и асимметрию живота.

Амебома (амебная опухоль) — редкое осложнение, образуется в слепой или восходящем отделе поперечно-ободочной кишки, реже в печеночном или селезеночном изгибах толстой кишки у лиц, не получавших специфического лечения. При пальпации живота выявляют опухолевидное образование. При амебоме возможна кишечная непроходимость. Осложнение обычно не требует хирургического лечения и хорошо поддается противо амебному медикаментозному лечению.

Другие осложнения: кишечное кровотечение, полипоз толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки — встречают редко.

Внекишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз составляет около 10% всех случаев амебиаза, проявляется образованием амебных абсцессов в любом органе. При изъязвлении слизистой оболочки кишки по системе воротной вены амебы попадают в печень, где в правой ее доле, вблизи диафрагмы или в нижней части печени, образуют абсцессы. При поверхностном расположении абсцесса появляются симптомы раздражения брюшины, иногда образуются спайки с диафрагмой и окружающими органами.

Величина абсцессов варьирует от едва заметных глазом до 10 см в диаметре и более. В начальной фазе формирования абсцесса амебы лизируют печеночные клетки, наступает облитерация желчных капилляров и протоков. Абсцесс отграничен от здоровой ткани печени соединительнотканной капсулой. При формировании печеночного абсцесса у больного появляются повышенная слабость, боль в эпигастрии или в правом подреберье, иррадиирущая в правое плечо или лопатку. Печень увеличивается, пальпация ее нижнего края болезненна.

При остром печеночном абсцессе с гектической лихорадкой, ознобами, признаками интоксикации через 1-2 нед заболевание может закончиться смертью больного. При попадании в абсцесс вторичной микрофлоры возможны его нагноение и прорыв через диафрагму в легкие и перикард, брюшную полость и даже наружу через переднюю брюшную стенку с образованием кожно-печеночного свища.

При гематогенной диссеминации амеб возникают амебные абсцессы легких с эмпиемой плевры и бронхиальной фистулой. Очень редко встречают амебные поражения селезенки. Тяжело протекает абсцесс мозга, возникающий вследствие гематогенного попадания амеб в мозг. При этом образуется множество абсцессов, преимущественно в левом полушарии головного мозга. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым течением и нередко заканчивается летально. Неврологическая симптоматика зависит от локализации и величины абсцессов.

Амебиаз кожи — вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы расположены преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза вследствие прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой оболочки прямой кишки в гениталии. У гомосексуалистов возможны амебные поражения в виде бородавчатых разрастаний с изъязвлениями в области гениталий и анального отверстия.

При внекишечном амебиазе наиболее грозное осложнение — перфорация амебного абсцесса, которая возникает у 10-20% больных с амебным поражением печени, летальность — 50-60%. Прорыв абсцесса может произойти в брюшную полость, отграниченную спайками, поддиафрагмальную область, грудную клетку, желчные протоки, паранефральную клетчатку, подкожную клетчатку с образованием свища и развитием перитонита. При локализации в левой доле печени возможны прорыв абсцесса через диафрагму в перикард и развитие тампонады сердца.

Диагностика амебиаза

В общем анализе крови часто определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Диагноз достоверен при обнаружении в испражнениях больного патогенных форм дизентерийной амебы (гематофагов). Материал просматривают не позже 15-20 мин после его получения с применением нагревательного столика. При охлаждении амебы быстро теряют подвижность, округляются и их трудно отличить от других клеточных элементов. При невозможности провести исследование сразу после получения материал помещают в специальный консервант (Турдыева, Сафаралиева, Барроуза). При отрицательных результатах исследования у больного с соответствующими эпидемиологическим анамнезом и клинической картиной исследование повторяют 5-6 раз в сутки. Для стимуляции выделения амеб иногда назначают солевое слабительное.

Существенное значение в диагностике амебиаза имеют инструментальные исследования. При фиброколоноскопии обнаруживают характерные язвы слизистой оболочки, окруженные зоной гиперемии, края кишки подрыты. При рентгенографии, КТ и УЗИ выявляют абсцессы, определяют их локализацию, форму и размеры.

Серологические методы — ИФА и РНИФ. Специфические антитела в организме больного вырабатываются к тканевым формам Entamoeba histolytica. Просветные формы не вызывают иммунного ответа. Информативность серологических исследований при кишечном амебиазе составляет 75-80%, при внекишечном — 95%. Определяемый уровень антител не коррелирует ни с обширностью поражений, ни с тяжестью течения болезни.

Эффективность лечения оценивают по результатам серологических исследований дважды. У переболевших через 6-12 мес титры антител постепенно снижаются, достигая средне популяционных значений.

При молекулярно-биологическом методе — ПЦР — идентифицируют в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК Entamoeba histolytica и проводят дифференциальную диагностику с непатогенным двойником дизентерийной амебы — Entamoeba dispar.

Дифференциальную диагностику кишечного амебиаза необходимо проводить с другими инфекционными и паразитарными заболеваниями: шигеллезом, балантидиазом, кишечным шистосомозом, трихоцефалезом, гименолепидозом, стронгилоидозом, кампилобактериозом и неинфекционными болезнями: неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, дивертикулярной болезнью и новообразованиями толстой кишки. Амебные абсцессы печени дифференцируют от эхинококкоза печени, гепатокарциномы, бактериальных абсцессов.

Лечение амебиаза

Больных амебиазом следует лечить в стационаре, учитывая возможность осложнений и необходимость клинико-лабораторного контроля за эффективностью лечения. Все препараты, используемые для лечения амебиаза, делят на 2 группы: тканевые, или просветные, воздействующие на кишечные просветные формы, и системные тканевые амебоциды.

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препараты выбора этой группы — 5-нитроимидазолы: метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол. Их используют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации. Помимо этих препаратов, для лечения инвазивного амебиаза и амебных абсцессов печени рекомендуют использовать эметина гидрохлорид и хлорохин (делагил).

Схемы лечения кишечного амебиаза

• Метронидазол внутрь или внутривенно: взрослым и детям старше 10 лет — по 750 мг 3 раза; детям 3-7 лет — по 250 мг 4 раза; 7-10 лет — по 375 мг 3 раза в день. Курс — 5-10 сут.
• Тинидазол внутрь: взрослым в 1-й день — по 2 г однократно, затем по 1 г в сутки в 1-2 приема; детям старше 12 лет в 1-й день — по 50- 75 мг/кг (1,5-2,0 г), далее по 0,75-1,0 г в сутки в 1-2 приема; детям до 12 лет — по 50 мг/кг массы тела 1 раз в сутки (максимально — 2 г) в течение 3 сут.
• Орнидазол внутрь: взрослым — по 0,5 г каждые 12 ч; детям с массой тела до 35 кг — по 25-40 мг/кг массы тела в сутки в 1-2 приема; более 35 кг — по 0,5-1,0 г в сутки. Курс — 10 сут.
• Секнидазол внутрь: взрослым и детям старше 12 лет — по 1,5-2,0 г однократно; до 12 лет — по 30 мг/кг массы тела в сутки (максимально — 2 г) в 1-2 приема. Курс — 3 сут.

Схемы лечения амебного абсцесса печени

• Метронидазол внутрь: взрослым и детям старше 10 лет — по 375 мг 3 раза; 3-7 лет — по 125 мг 4 раза; 7-10 лет — по 250 мг 3 раза в день. Курс — 5-10 сут.
• Тинидазол внутрь: взрослым — по 4,5-10,0 г на курс; детям — по 0,05 г/кг массы тела в течение 5 сут.
• Секнидазол внутрь: взрослым и детям — по 50-60 мг/кг массы тела в сутки в 1-2 приема. Курс — 5 сут.

Альтернативная схема лечения кишечного и внекишечного амебиаза

Эметина гидрохлорид: 1 мг/кг массы тела в сутки (не более 60 мг) подкожно или внутримышечно в течение 4-6 сут. Взрослым — 1% раствор 1,5 мл 2 раза в сутки; детям: 6-12 мес — по 5 мг; 1-2 лет — по 10 мг; 2-5 лет — по 20 мг; 5-9 лет — по 30 мг; 9-15 лет — по 40 мг в сутки. Курс — 4-6 сут (максимально — 7-8 сут). Повторный курс — через 7-10 сут, не ранее. Максимальная доза на курс лечения — 10 мг/кг массы тела. При первых острых проявлениях проводят 1-2 курса лечения. При затянувшихся формах — 3-4 курса одновременно с другими антибактериальными препаратами.

Одновременно или сразу после завершения этого курса при амебных абсцессах печени рекомендуют хлорохин (делагил): взрослым — по 1 г (600 мг основания) внутрь в сутки в течение 2 сут, затем по 0,5 г (300 мг основания) в сутки в течение 2-3 нед. Детям — по 10 мг/кг с последующим приемом 5 мг/кг через 6-8 ч, затем 5 мг/кг в сутки следующие 2 сут (или 10 мг/кг в сутки в течение 2 сут, затем по 5 мг/кг на 3-и сутки); суммарная доза — 25 мг/кг массы тела в течение 3 сут.

Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом.

После завершения курса 5-нитроимидазолов для элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: паромомицин (габброрал), этофамид*9.

Паромомицин (габброрал): взрослым — по 0,5 г внутрь 2-3 раза в сутки; детям — по 25-30 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема. Курс — 7-10 сут, местно 2 раза в сутки в течение 10 сут.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 мес, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Аспирация (или чрескожное дренирование) показана при больших размерах абсцесса (более 6 см в диаметре), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса и при отсутствии эффекта от химиотерапии.

Реконвалесцентов выписывают после окончания курса лечения при полном клиническом выздоровлении и полной санации кишечника от возбудителя, что устанавливают троекратным исследованием фекалий. При фиброколоноскопии или ректороманоскопии оценивают состояние слизистой оболочки толстой кишки.

Для санации паразитоносителей наиболее часто применяют паромомицин (габброрал), метронидазол, дилоксанид фуроат.

Паромомицин — по 25-30 мг/кг массы тела внутрь 3 раза в сутки. Курс — 7-10 сут. Препарат обладает потенциальной нефротоксичностью и ототоксичностью, как все аминогликозиды. Метронидазол — внутрь по 0,4-0,8 г 3 раза в сутки. Курс — 5-8 сут.

Прогноз

При ранней диагностике и своевременном лечении возможно полное выздоровление. Без лечения летальность составляет 5-10%, при внекишечных осложнениях — 50%. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. У некоторых больных симптомы раздражения толстой кишки сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения. Возможны рецидивы. Диспансерное наблюдение проводят в течение 12 мес: медицинские осмотры и лабораторные исследования — 1 раз в 3 мес и при появлении дисфункции кишечника.

Профилактика амебиаза

Профилактика амебиаза подобна таковой кишечных инфекций:
• соблюдение гигиенических правил;
• употребление для питья только фильтрованной и кипяченой воды, бутилированных напитков;
• обязательное мытье фруктов и овощей перед употреблением безопасной водой;
• исследование кала на амебиаз при плановых бактериологических обследованиях работников системы водоснабжения и питания; при обнаружении цист или просветных форм дизентерийной амебы бессимптомных носителей санируют амебоцидами прямого действия;
• всем прибывшим из поездки в эндемичные страны рекомендуют пройти обследование в поликлинике по местожительству для раннего выявления и лечения явных или скрыто протекающих инфекционных заболеваний;
• немедленное обращение к врачу при любом недомогании, повышении температуры тела как во время пребывания в неблагополучных по заболеванию странах, так и по прибытии домой;
• индивидуальная химиопрофилактика для людей, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе;
• дезинфекция выделений и белья больных, текущая дезинфекция 3% раствором лизола или 2% раствором крезола.

meddaily.info


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*