Дизентерия флекснера

Инфекционное заболевание ЖКТ, вызванное бактерией рода шигелла Флекснера, называется бактериальная дизентерия (шигеллез). Это острая кишечная инфекция, которая поражает толстый кишечник, нарушает его работу и вызывает интоксикацию организма. У больных отмечается рвота, понос, обезвоживание. Подтверждением данного диагноза является лабораторное выделение шигеллы из анализа кала и крови больного.

Что это такое?

Болезни подвержены все возрастные категории населения. Это инфекция кишечника, которая возникает в любую пору года, но пик заболевания приходится на лето, когда создаются благоприятные условия для развития бактерий. Наиболее распространен недуг в странах Азии, Африки, где плохие экологические условия, низкий уровень жизни, а плотность населения высокая. Этот микроорганизм вызывает урогенитальный шигеллез — заболевание, которое распространено между гомосексуалистами.

Возбудитель дизентерии

Шигелла дизентерии — микроорганизм, который неустойчив во внешней среде. Кипячение и высокая температура моментально разрушают структуру микроба, а замораживание не влияет на бактерии, не действует на них и желудочный сок. Возбудители недуга относятся к типу палочкообразных, которые разделяют на 4 группы:

  • Флекснера и Зонне;
  • Григорьева-Шига;
  • Штуцера-Шмитца;
  • Ларджа-Сакса.

Патогенез и этиология

Патогенез данного заболевания заключается в том, что когда возбудитель попадает в кишечник человека, он продолжает свою жизнедеятельность в эпителии толстого кишечника и выделяют эндотоксин (при распаде микроба), экзотоксин (выделение живых микробов). Эти токсины изменяют работу кишечника (нарушается всасывание жидкости), его микрофлору (развиваются патогенные микробы), а также неблагоприятно влияют на нервную систему больного. В группе риска — дети до 6-ти.

Пути передачи недуга

Пути передачи шигеллеза зависят от способа заражения и делятся на виды:

  • контактно-бытовой;
  • фекально-оральный;
  • через загрязненную воду (переносчики шигеллы Зонне);
  • пищевой;
  • от больного к больному.

Контактный путь передачи самый распространенный, потому что заражение происходит через грязные руки, инфицированные пищевые продукты, предметы быта. Некоторые больные являются переносчиками патогена, не подозревая об этом. У таких пациентов отмечается скрытая или легкая форма, и они считаются разносчиками возбудителя. Пациенты в период выздоровления (2—3 недели с момента заражения) — еще один источник инфицирования.

Симптомы и классификация дизентерии

Инкубационный период заболевания зависит от количества и степени вирулентности микроба, а также физического состояния больного. Дизентерия Флекснера имеет свою симптоматику и обусловлена длительностью и характером протекания. Классификация шигеллеза имеет такие виды:


  • Хронический — характеризуется длительным (до 2-х месяцев) периодом протекания.
  • Острый — возникает внезапно и симптоматика протекает ярко.
  • Колитическая — самая распространенная форма. В начале болезни пациенты ощущают недомогание, озноб, беспокойство. Потом появляются блуждающие боли, которые позже локализуются в подвздошной области. Возникает диарея с характерным кашицеобразными каловыми массами, а потом в стул примешиваются кровь и слизь. Характер болей становится схваткообразным. Нарастают симптомы интоксикации (головные боли, обморок) и обезвоживания (сухость кожи, язык сухой и покрыт налетом), появляются частые позывы к дефекации.
  • Гастроэнтероколитическую — возникает остро и характеризуется одновременным появлением признаков токсикации и обезвоживания, потому состояние пациентов определяют, как тяжелое. Присутствуют симптомы гастроэнтерита (жар, частая рвота, боли в эпигастральной области). Появляется диарея, при которой кал светлый, жидкий с частицами неперетравленной еды.
  • Энтероколитическая форма имеет симптомы обезвоживания или некоторые проявления колитической формы протекания, но рвота не наблюдается.

Дизентерия у детей

Шигеллез у детей вызывают те же причины, что и у взрослых. Симптоматика болезни такая же, как и у взрослых, но протекает несколько тяжелее. У детей появляется вялость или, наоборот, они возбуждены, снижается аппетит, болит голова, появляется диарея. Заражение происходит фекально-оральным, пищевым и водным способом. Наиболее распространен между детьми контактный путь передачи заболевания. Поэтому, при даже незначительных признаках болезни, ребенка нужно оставить дома и не посещать с ним общественные места (садик, школа, магазины и пр.). Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика, которая помогает обнаружить наличие бактерий Флекснера и Зонне.

Диагностика шигеллы Флекснера

  • Консультация гастроэнтеролога и врача-инфекциониста. Доктора соберут анамнез болезни, эпидемиологический, семейный и аллергологический, а также проведут пальпацию и перкуссию живота.
  • Общий анализ мочи.
  • Общий анализ крови — повышенное количество лейкоцитов и СОЭ.
  • Бактериологический анализ кала — определятся колонии шигеллы.
  • Серологическое исследование — позволяют точно диагностировать заболевание и вычислить тип микроорганизма:
    • ИФА;
    • имунофлюоресцентный анализ;
    • реакция угольной агломерации;
    • ПЦР.
  • Дополнительные серологические методы:
    • РНГА;
    • РСК.

  • Копрологическое исследование кала — выявляет воспалительный процесс в кишечнике, характерный для инфекционных заболеваний.
  • Ректороманоскопия — показывает изменение кишечной стенки. Дополнительно делается биопсия.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика шигеллеза проводится с холерой, пищевыми инфекциями, ротавирусным гастроэнтеритом. При холере кал жидкий, бесцветный, дефекация безболезненная, частая рвота, которая не приносит облегчения, у пациента урчит живот, отмечается обезвоживание 3—4-й степени. Пищевые токсикоинфекции характеризуются очень жидким, с неприятным запахом, зеленоваты на цвет калом. Дефекация болезненная, боли схваткообразные и локализуются в эпигастрии, частые позывы на рвоту, после которой становится легче. Обезвоживание 3—4-й степени бывает редко. При ротавирусном гастроэнтерите кал пенообразный, обильный, ярко-желтый. Дефекация безболезненная, боли умеренные без точной локализации, громкое урчание в животе, 3—4-разовая рвота. Отмечается покраснение и зернистость слизистых покровов мягкого неба.

Лечение недуга

Принципы терапии — начать лечение на ранних стадиях заболевания, индивидуальный подход к каждому больному и комплексность терапии. Лечение шигеллеза возможно без госпитализации и зависит от состояния пациента. Госпитализируют больных со средней и тяжелой степенью тяжести. Пациентам назначают специально подобранное диетическое питание, медикаментозное лечение (бактериофаги, антибиотики, пробиотики, растворы для возобновления утраченной жидкости, дезинтоксикационную терапию, ферменты). Пациентам назначают и витамины.

Препараты


  • Бактериофагы — «Интести-бактериофаг», «Секстафаг». Активная формула препаратов разрушает чувствительные к компонентам инфекционные штаммы.
  • Антибактериальная терапия:
    • антибиотики группы сульфаметоксазола — «Бактрим», «Бисептол»;
    • производные холина — «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин»;
    • парентерально «Левомицентин сукцинат»;
    • антибиотики тетрациклинового ряда — «Морфоциклин», «Гликоциклин»;
    • полусинтетический пенициллин — «Ампицилин».
  • Пробиотики — «Колифагина», «Колибактерин».
  • Для возобновления утраченной жидкости — «Регидрон».
  • Дезинтоксикационная терапия — «Раствор Рингера», «Трисоль». Также назначают сорбенты — «Смекта», «Энтеросорб».
  • Ферментные препараты — «Панзинорм форте», «Фестал», «Мезим».
  • Витамины — «Декамевит», «Глутамевит».

Диета при инфекции

Вначале заболевания назначается диета № 4, позже — переводят на диету № 2. Питание пациентов должно быть дробным (5—6 раз в сутки). Есть продукты, которые следует исключить из своего рациона:

  • свежий хлеб;
  • жирные бульоны и супы;
  • мясо и рыба жирных сортов;
  • молоко;
  • яйца вкрутую, яичница;
  • макаронные изделия и бобы;
  • свежие фрукты и овощи;
  • сладкое;
  • газированные напитки, кофе, какао.

Можно употреблять:

  • подсушенный хлеб;
  • супы с нежирным мясом и рыбой;
  • отварные мясо и рыба;
  • свежий творог;
  • яйца всмятку (не больше 2-х штук в сутки);
  • каши, вареные на воде;
  • отварные овощи.

Коррекция режима

После нормализации стула можно употреблять:

  • вчерашний хлеб, галетное печенье;
  • мясные и рыбные изделия в запеченном виде;
  • кефир, ряженка, творог;
  • яйца (сваренные вкрутую нельзя);
  • ягоды в перетертом виде;
  • варенье, мед.

Осложнения

При этом недуге могут возникнуть:

  • поражения оболочки кишечника (язвы, эрозия);
  • непроходимость кишечника;
  • токсический гепатит;
  • гангрена толстой кишки;
  • почечная недостаточность;
  • парез мускулатуры кишечника;
  • инфекционно-токсический шок.

Профилактика

Принципами профилактики считается соблюдение санитарно-гигиентических правил хранения, приготовления пищи, правил личной гигиены. Важно проходить регулярное обследование на бактерионосительство, особенно работниками пищевых предприятий, проводить санитарное обследование источников водоснабжения. Немаловажными в предупреждении заболевания являются меры, способствующие раннему выявлению и регистрации больных с острыми кишечными инфекциями, и их лечение.

parasite.propto.ru

Что такое дизентерия?


Дизентерия флекснераДизентерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением кишечника и выраженными проявлениями общей интоксикации организма. Первые упоминания о данном заболевании датируются еще первым веком до нашей эры. Вплоть до 18 века причина данной патологии была неизвестна, а развивающиеся эпидемии уносили жизни миллионов людей (большинство заболевших дизентерией погибало в результате развивающихся осложнений). После открытия возбудителя заболевания и разработки эффективных методов лечения количество смертельных случаев значительно снизилось, однако данная патология по-прежнему представляет опасность, так как вспышки дизентерии могут случаться при несоблюдении правил личной гигиены и при проживании в антисанитарных условиях.

Заболеваемость дизентерией (эпидемиология)

По приблизительным подсчетам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно дизентерией заболевает более 80 миллионов человек, из которых около 9% погибает. Стоит отметить, что частота встречаемости дизентерии колеблется в зависимости от многих факторов.

Заболеваемость дизентерией обусловлена:


  • Санитарно-гигиенической обстановкой. Чаще всего вспышки дизентерии отмечаются при несоблюдении санитарно-гигиенических норм и правил личной гигиены (во время войн, катастроф, а также в слаборазвитых странах).
  • Возрастом пациентов. Боле 35% всех случаев дизентерии регистрируется у детей дошкольного возраста (от 1 до 6 лет). Обусловлено это тем, что в данном возрасте дети начинают активно познавать окружающий мир, причем большинство незнакомых предметов они «пробуют на вкус» (то есть, тянут в рот). А так как соблюдать необходимые правила личной гигиены они еще не умеют, риск заражения различными инфекционными заболеваниями (в том числе дизентерией) повышается.
  • Временем года. Для дизентерии характерна отчетливая летне-осенняя сезонность. В результате проведенных исследований было установлено, что с июля по сентябрь регистрируется более половины всех случаев дизентерии за год. Обусловлено это, скорее всего, тем, что в это время происходит созревание множества фруктов и овощей, употребление которых без соответствующей обработки может стать причиной заражения дизентерией.

Возбудитель дизентерии

Возбудителями дизентерии являются бактерии из рода Шигелл (Shigella), относящиеся к семейству Энтеробактерий (Enterobacteriaceae). На сегодняшний день выделяют несколько видов шигелл, каждая из которых может вызывать различные формы дизентерии.

Среди возбудителей дизентерии выделяют:


  • Шигеллы дизентерии (Shigella dysenteriae). Данный вид включает в себя несколько подвидов (бактерии Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмидта и Ларджа-Сакса). Бактерия Григорьева-Шиги является наиболее токсичной из всех известных шигелл и обуславливала большинство смертельных случаев дизентерии до начала 20 века.
  • Шигеллы Флекснера (Shigella flexneri). В середине прошлого века являлась причинной более чем 75% всех вспышек дизентерии.
  • Шигеллы Зонне (Shigella sonnei). С середины прошлого века и до настоящего времени является причиной большинства вспышек дизентерии на Земле.
  • Шигеллы Бойди (Shigella boydii).

Все шигеллы неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования бактерий, в которой они могут длительное время выживать в экстремальных условиях). Выживаемость шигелл в окружающей среде зависит от температуры, влажности и количества выделенного возбудителя. Оптимальной средой для существования шигелл являются пищевые продукты. Также стоит отметить, что шигеллы Зонне способны существовать и даже размножаться в молоке и других молочных продуктах.

Шигеллы погибают:

  • В воде и пищевых продуктах – в течение нескольких недель.

  • При температуре 60 градусов – в течение 25 – 30 минут.
  • При воздействии прямых солнечных лучей – в течение 15 – 20 минут.
  • При кипячении – моментально.
  • В желудочном соке человека – в течение нескольких минут (в зависимости от первоначальной дозы возбудителя, то есть от того количества шигелл, которое проникло в желудок).
  • При воздействии хлора (и других дезинфицирующих средств) – в течение нескольких минут.

Токсическое действие шигелл зависит от наличия или отсутствия у них тех или иных токсинов.

Шигеллы обладают:

  • Эндотоксином. Данное вещество содержится в клеточной стенке бактерий и выделяется в окружающую среду при их разрушении. При поступлении в системный кровоток эндотоксин разносится по всему организму, обуславливая развитие симптомов общей интоксикации.
  • Энтеротоксинами. Продуцируются живыми шигеллами. Воздействуют на слизистую оболочку кишечника, усиливая выделение жидкости и солей в просвет пораженной кишки.
  • Цитотоксином. Выделяется живыми шигеллами и повреждает мембраны клеток слизистой оболочки кишечника.
  • Нейротоксином. Способен поражать центральную нервную систему человека. Выделяется только шигеллами Григорьева-Шиги.

Пути передачи дизентерии

Для дизентерии характерен фекально-оральный механизм передачи. Это означает, что выделяющиеся из кишечника инфицированного человека шигеллы проникают в желудочно-кишечный тракт здорового человека, тем самым, заражая его.

Источником инфекции может быть:

  • Больной человек – пациент с ярко выраженной клинической картиной дизентерии либо с хронической формой заболевания.
  • Реконвалесцент – выздоравливающий пациент, который перенес острую форму заболевания, однако по-прежнему может выделять шигеллы.
  • Бактерионоситель – человек, в желудочно-кишечном тракте которого размножаются шигеллы, не вызывая при этом развития клинических признаков дизентерии.

Возбудитель дизентерии может передаваться:

  • Пищевым путем – со свежими, плохо обработанными (термически или механически) продуктами питания (является основным путем распространения шигеллы Зонне).
  • Водным путем – при употреблении необработанной воды из загрязненных водоемов (является основным путем распространения шигеллы Флекснера).
  • Контактно-бытовым путем – при соприкосновении с зараженными поверхностями или предметами (то есть если человек трогает загрязненные предметы, а после этого берет немытыми руками еду или просто тянет пальцы в рот, что характерно для детей).

Инкубационный период и патогенез (механизм развития) дизентерии

Инкубационный период (то есть время от момента заражения до развития симптомов болезни) при дизентерии длится от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2 – 3 дня. После проникновения в организм большая часть шигелл погибает в желудке человека в результате воздействия кислого желудочного сока. Часть бактерий проходит в кишечник, где также подвергается губительному воздействию кишечной микрофлоры (в норме в кишечнике постоянно находится определенное количество бактерий, которые безопасны для самого человека, однако способны бороться с чужеродными инфекционными агентами).

Определенная доля бактерий преодолевает все описанные барьеры и достигает стенки кишечника, где внедряется в клетки ее слизистой оболочки. После этого шигеллы начинают активно размножаться, вырабатывая экзотоксины и цитотоксин. В то же время, активируются иммунные силы организма, в результате чего клетки иммунной системы (нейтрофилы и макрофаги) начинают поглощать и разрушать шигеллы. Вследствие этого в окружающие ткани выделяется эндотоксин, что в сумме и обуславливает развитие клинической картины острой дизентерии. Параллельно с развитием первых симптомов заболевания часть шигелл проникает в толстый кишечник и поражает его слизистую оболочку, что усугубляя течение дизентерии.

Развитие инфекционно-воспалительного процесса в кишечнике нарушает все его функции (включая моторику, всасывание питательных веществ и так далее), обуславливая развитие соответствующих клинических проявлений.

Виды и формы дизентерии

Дизентерия флекснераВ медицинской практике выделяют несколько форм дизентерии, что обусловлено видом возбудителя, тяжестью течения заболевания и особенностями клинической картины.

В зависимости от клинических проявлений дизентерия может быть:

  • Острой. Характеризуется быстрым развитием симптомов, выраженными местными и общими проявлениями заболевания, а также довольно быстрым улучшением состояния больного после начала адекватного лечения.
  • Хронической. Характеризуется вялым, медленно прогрессирующим течением. Может протекать как в непрерывной, так и в рецидивирующей (обостряющейся время от времени) форме. В последнем случае отмечается чередование обострений заболевания с периодами ремиссии, в течение которых какие-либо симптомы дизентерии отсутствуют.

Также в отдельную форму выделяют бактерионосительство. Клинические признаки заболевания в данном случае отсутствуют, однако в желудочно-кишечном тракте человека постоянно сохраняется определенное количество возбудителей инфекции.

В зависимости от пораженного отдела желудочно-кишечного тракта выделяют:

  • Колитический вариант острой дизентерии. Встречается наиболее часто и характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, в то время как желудок и тонкий кишечник практически не вовлекаются в патологический процесс.
  • Гастроэнтеритический вариант острой дизентерии. Характеризуется признаками поражения желудка и тонкого кишечника, в то время как симптомы поражения толстого кишечника выражены незначительно или могут вовсе отсутствовать.
  • Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии. Тяжелая форма заболевания, при которой одновременно поражается слизистая оболочка желудка, а также тонкого и толстого кишечника.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют:

  • Легкую форму дизентерии. Характеризуется слабовыраженными проявлениями общей интоксикации, благоприятным течением и быстрым выздоровлением (которое обычно наступает в течение 4 – 6 дней).
  • Дизентерию средней степени тяжести. Характеризуется выраженной интоксикацией организма и признаками поражения центральной нервной системы. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает в течение 2 недель.
  • Тяжелую форму дизентерии. Характеризуется крайне выраженной интоксикацией организма, которая без своевременной медицинской помощи может привести к смерти человека. Лечение длительное, а полное выздоровление наступает не ранее чем через 3 – 6 недель.

Симптом и признаки дизентерии

Дизентерия флекснераКлинические проявления дизентерии обусловлены видом возбудителя (то есть его токсичностью), первоначальной инфицирующей дозой, а также общим состоянием организма зараженного человека.

Стадии дизентерии

В развитии дизентерии выделяют несколько последовательных стадий, каждая из которых характеризуется определенными симптомами.

В развитии дизентерии выделяют:

  • Начальную стадию. Характеризуется появлением первых симптомов заболевания, которые с течением времени прогрессируют и становятся все более выраженными.
  • Стадию разгара заболевания. Характеризуется максимальной выраженностью клинических проявлений дизентерии. Именно в данной стадии высока вероятность развития различных осложнений (особенно при тяжелых формах заболевания).
  • Стадию угасания симптомов. На данном этапе развития иммунная система организма побеждает возбудителя инфекции, в результате чего симптомы заболевания начинают постепенно стихать. Стоит отметить, что при прерывании лечения на данной стадии возможно повторное развитие симптомов заболевания.
  • Стадию выздоровления. Клинические проявления острой дизентерии отсутствуют, однако могут отмечаться признаки развивающихся осложнений со стороны других органов и систем. Также на данном этапе возможен переход заболевания в хроническую форму.

Симптомами дизентерии являются:

  • повышение температуры тела;
  • признаки интоксикации организма;
  • боли в животе;
  • нарушение стула;
  • тошнота;
  • рвота;
  • обезвоживание организма.

Температура при дизентерии

Повышение температуры тела является одним из первых клинических проявлений заболевания. Температура повышается резко (в течение нескольких часов), часто сопутствуя другим признакам интоксикации организма. При легких формах заболевания она может подниматься до 37 – 38 градусов, в то время как при тяжелой дизентерии может достигать отметки в 40 градусов. Повышенная температура сохраняется в течение нескольких часов или даже дней, после чего также резко снижается (что свидетельствует о начале периода выздоровления). Также стоит отметить, что при стертых формах дизентерии температура тела может быть нормальной или слегка повышенной (до 37 – 37,5 градусов).

Повышение температуры является естественной защитной реакцией человеческого организма, которая активируется при заражении чужеродными микроорганизмами, в том числе шигеллами. Механизм развития данного симптома связан с поступлением в системный кровоток особых веществ, называемых пирогенами. Пирогены присутствуют в самих шигеллах (наиболее сильным пирогенном является эндотоксин, выделяющийся при разрушении бактериальной клетки), а также в клетках иммунной системы организма (в макрофагах).

При проникновении возбудителя инфекции в стенку желудочно-кишечного тракта происходит активация иммунитета, в результате чего к месту внедрения бактерий мигрирует большое количество лейкоцитов (клеток иммунной системы). Данные клетки (преимущественно нейтрофилы и макрофаги) разрушают и поглощают частицы возбудителя инфекции, стараясь их переварить. Некоторые из макрофагов при этом погибают, в результате чего в окружающие ткани выделяются бактериальные эндотоксины, а также содержащиеся в макрофагах пирогенны (интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерферон). Все эти вещества поступают в системный кровоток и достигают головного мозга, где воздействуют на центр терморегуляции, что и приводит к повышению температуры тела.

Интоксикация при дизентерии

Развитие симптомов общей интоксикации связано с поступлением в кровоток бактериальных токсинов (эндотоксина, нейротоксина), а также с активацией иммунной системы в процессе борьбы с инфекцией. Характерным для дизентерии вызываемой бактериями Григорьева-Шиги является быстрое вовлечение в патологический процесс нервной системы, что обусловлено действием нейротоксина. При этом происходит поражение так называемой вегетативной (автономной) нервной системы, ответственной за нормальное функционирование внутренних органов (в том числе сердечно-сосудистой системы) и всего организма в целом.

Интоксикация организма при дизентерии может проявляться:

  • общей слабостью;
  • разбитостью;
  • повышенной утомляемостью;
  • подавленностью настроения;
  • мышечными болями;
  • тахикардией (увеличением частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту);
  • снижением аппетита;
  • головными болями;
  • головокружениями;
  • обморочными состояниями;
  • бредом (при тяжелых формах заболевания).

Наиболее выраженные признаки интоксикации определяются при максимальном повышении температуры тела, после чего отмечается их постепенная регрессия (то есть стихание и исчезновение).

Боли в животе при дизентерии

Боли в животе появляются в течение первых суток с момента начала клинических проявлений дизентерии. Больные жалуются на режущие, тянущие, схваткообразные боли, локализация которых зависит от пораженного участка желудочно-кишечного тракта.

Боли при дизентерии локализуются:

  • При колитической форме – в нижнебоковых отделах живота (преимущественно слева).
  • При гастроэнтероколитической форме – во всех отделах живота.
  • При гастроэнтеритической форме – только в верхних отделах живота, так как толстый кишечник при этом не поражается.

Механизм возникновения болей в данном случае связан с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника. Выделяющиеся при этом в окружающие ткани биологически-активные вещества повышают чувствительность болевых рецепторов. Также при дизентерии отмечается нарушение моторики кишечника, в результате чего происходит спастическое (длительное и стойкое) сокращение отдельных его участков, что также сопровождается болями. Схваткообразный характер болей при этом обусловлен перистальтической волной, которая возникает раз в несколько минут и распространяется по всему кишечнику (в этот момент происходит усиление болей). Через несколько секунд после прохождения перистальтической волны гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта расслабляются, в результате чего боль временно стихает.

Характер стула при дизентерии

Нарушение стула является одним из основных клинических проявлений колитической и гастроэнтероколитической форм заболевания, в то время как при гастроэнтеритической форме стул может быть нормальным. Развитие данного симптома обусловлено действием цитотоксина и энтеротоксинов на клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также нарушением моторики кишечника.

В начале развития дизентерии стул обычно обильный, содержит много каловых масс. По мере прогрессирования заболевания количество кала в кишечнике уменьшается, в то время как количество жидкости увеличивается (за счет действия энтеротоксина).

Примерно через сутки после начала заболевания испражнения больного состоят из густой прозрачной слизи, к которой могут присоединяться прожилки крови (кровотечение развивается в результате изъязвления слизистой оболочки толстого кишечника) или гноя. Частота стула колеблется в зависимости от тяжести дизентерии.

Частота стула у больных дизентерией составляет:

  • При легкой форме заболевания – 3 – 10 раз в сутки.
  • При дизентерии средней степени тяжести – 10 – 20 раз в сутки.
  • При тяжелой форме заболевания – 20 – 50 раз в сутки.

Позывы к дефекации обычно сопровождаются усилением болей в нижних отделах живота. Также часто отмечаются тенезмы – ложные позывы к дефекации, сопровождающиеся выраженными тянущими болями в области прямой кишки (во время тенезм выделения испражнений практически не происходит).

Рвота при дизентерии

Рвота не является характерным проявлением дизентерии и обычно наблюдается при тяжелом течении заболевания, а также при развитии гастроэнтероколитической формы. Рвота обычно однократная, реже может повторяться 2 – 3 раза (не более). Рвотные массы могут содержать недавно съеденную пищу или носить желчный характер. Механизм развития рвоты связан с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также с застоем содержимого в просвете кишечника и желудка. В результате этого происходит образование так называемых антиперистальтических волн, которые проталкивают содержимое ЖКТ в обратном направлении (то есть в желудок, а затем в пищевод).

Обезвоживание при дизентерии

Обезвоживание (потеря организмом жидкости) при дизентерии развивается вследствие обильного поноса и рвоты. Также стоит отметить, что в результате воздействия энтеротоксина в просвет кишечника выделяется не только большое количество воды, но электролиты, которые также удаляются из организма вместе с рвотными массами и испражнениями. Вот почему уже к концу первых суток после появления первых симптомов дизентерии у человека могут развиться признаки обезвоживания.

Обезвоживание проявляется:

  • жаждой (непреодолимым желанием выпить воды);
  • снижением массы тела (за счет потери жидкости);
  • сухостью кожи;
  • сухостью слизистых оболочек;
  • снижением эластичности кожи;
  • западением глаз;
  • увеличением частоты пульса;
  • снижением артериального давления;
  • снижением количества образующейся мочи;
  • поражением центральной нервной системы (головокружениями, нарушением сознания, комой).

При дизентерии может развиться:

  • Легкое обезвоживание. Потери жидкости составляют от 1 до 3% от массы тела. Признаки обезвоживания выражены умеренно. Признаки поражения центральной нервной системы (ЦНС) отсутствуют.
  • Обезвоживание средней степени тяжести. Потери жидкости составляют 4 – 6% от массы тела. Определяются выраженные признаки обезвоживания. Могут появляться симптомы поражения ЦНС.
  • Тяжелое обезвоживание. Потери жидкости составляют 7 – 9% от массы тела. Крайне выражены признаки поражения ЦНС. Без срочной медицинской помощи высока вероятность смерти пациента.

www.tiensmed.ru

инфекции // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок-тол. — 2002. — № 2. — С. 20-29.

7. Кожевникова Г. М., Рослый И. М. и др. // Тер. арх. — 1999. -№ 11. — С. 12-13.

8. Лакина Е. И., Самохвалов Е. И. и др. Выявление позитивных (геномных) и негативных (репликативных) цепей РНК вируса гепатита С в сыворотке крови, лимфоцитах и ткани печени больных хроническим гепатитом С с помощью по-лимеразной цепной реакции // Эпидемиол. и инфекц. бол. -2000. — № 1. — С. 37-41.

9. Минушкин О. Н., Масловский Л. В. Этиотропная терапия хронических вирусных гепатитов // Кремлев. мед. (клин. вестн.).

— 2000. — № 1. — С. 34-39.

10. Молочкова О. В., Баранова Е. Б., Гаспарян М. О. Современные аспекты диагностики вирусного гепатита С // Эпидемиол. и инфекц. бол. — 1998. — № 4. — С. 46-49.

11. Молочкова О. В., Чередниченко Т. В., ГаспарянМ. О., Чаплыгина Г. В. Течение гепатита С у детей // Дет. инфекции. — 2002. — № 1. — С. 21-23.

12. Непомнящих Г. И., Айдагулова С. В., Непомнящих Д. Л. и др. Ультраструктура печени при действии РНК- и ДНК-геномных вирусов гепатита С и В // Бюл. экспер. биол. — 2002. — Т. 134, № 9. — С. 356-360.

13. Непомнящих Г. И., Толоконская Н. П., Айдагулова С. В. и др. Па-томорфологическая диагностика вирусного гепатита С // Сиб. журн. гастроэнтерол., гепатол. — 2002. — № 14-15. — С. 7-9.

14. Непомнящих Г. И., Толоконская Н. П., Айдагулова С. В. и др. // Бюл. экспер. биол. — 2003. — Т. 135, № 3. — С. 343-348.

15. Подымова С. Д. Болезни печени. — М., 1998.

16. Покровский В. И., Непомнящих Г. И., Толоконская Н. П. Хронический гепатит С: современные представления о пато- и морфогенезе. Концепция антивирусной стратегии гепатоцитов // Бюл. экспер. биол. — 2003. — Т. 135, № 4. — С. 364-376.

17. Рейзис А. Р., Никитина Т. С., Дрондина А. Н., АнаньеваН. П. Совершенствование режимов интерферонотерапии хронического гепатита С — путь повышения эффективности // Инфекц. бол.

— 2006. — № 1. — С. 8-10.

18. Серов В. В., Апросина З. Г., Крель П. Е. и др. Хронический вирусный гепатит — одна из наиболее важных проблем современной медицины // Арх. пат. — 2004. — № 6. — С. 6-11.

19. Сичинава И. В., Горелов А. В. Аллергический фактор в генезе хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной киш-

ки у детей // Доктор Ру. — 2011. — № 5 (64). — С. 50-54.

20. Строкова Т. В. и др. Эффективность двенадцатимесячного курса интерферонотерапии при хроническом гепатите С у детей // Вопр. практ. педиатр. — 2008. — Т. 3, № 4. — С. 5-8.

21. Сюткин В. Е., Лопаткина Т. Н., Попова И. В. Факторы риска прогрессирования поражения печени при хроническом гепатите вирусной этиологии // Кремлев. мед. (клин. вестн.). — 2000. — № 1. — С. 40-44.

22. Agnello V., Abel G. // Arthr. and Rheum. — 1997. — Vol. 40. — P. 20072015.

23. AltiparmakE., Saritas U., AltinasE. et al. // Turk. J. Gastroenterol. -2001. — Vol. 12, N 3. — P. 185-188.

24. Bertoletti A., Maini M. K. // Curr. Opin. Microbiol. — 2000. — Vol. 3. — P. 387-392.

25. Cacoub P., Ghillani P., Revelen R. et al. // J. Hepatol. — 1999. — Vol. 31. — P. 598-603.

26. ChangM., MarguardtA. P., WoodB. L. et al. // J. Virol. — 2000. — Vol. 74, N 2. — P. 944-955.

27. Chisari F. V. // Am. J. Pathol. — 2000. — Vol. 156, N 4. — P. 11181132.

28. Colina R., Azambuja C., Uriarte R. et al. // J. Gen. Virol. — 1999. -Vol. 80. — P. 1377-1382.

29. Kao J. H., Chen P. J., Lai M. Y. et al. // J. Med. Virol. — 1997. — Vol. 52, N 3. — P. 270-274.

30. Naito M., Hayashi N., Hagiwara H. et al. // Hepatology. — 1994. -Vol. 19, N 4. — P. 871-874.

Поступила 31.01.12

Сведения об авторах:

Мукашева Галия Кенжебековна, канд. мед. наук, доц. каф.; Горелов Александр Васильевич, д-р мед. наук, проф. каф. детских болезней лечебного фак. Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова; Геппе Наталья Анатольевна, д-р мед. наук, проф., зав. каф. детских болезней лечебного фак. Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова, заслуженный врач России; Фаробина Елена Гавриловна, зав. диспансерным отд-нием детской клинической больницы Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, 119435, Москва, ул. Большая Пироговская, 19.

©Л. У. УЛУХАНОВА, 2012 УДК 616.931-053.2-085

Л. У. Улуханова

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ В ТЕРАПИИ ДИЗЕНТЕРИИ ФЛЕКСНЕРА 2А У ДЕТЕЙ

Дагестанская государственная медицинская академия, 367915, Махачкала, пл. Ленина, 1

В статье представлены результаты изучения эффективности иммунокорригирующих препаратов — комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП), кипферона, ликопида — при дизентерии Флекснера 2а у детей. Анализ динамики исчезновения симптомов инфекционного токсикоза показал, что при дополнительном включении в комплексную "стартовую " терапию иммуномодуляторов КИП, кипферона, ликопида симптомы токсикоза исчезали быстрее, чем при проведении только базисной терапии.

Ключевые слова: инфекция, дети, эффективность, цитокины, КИП, кипферон, ликопид L. U. Ulukhanova

CURRENT APPROACHES IN THE TREATMENT OF DYSENTERY IN CHILDREN Dagestan State Medical Academy, 1, Ploshchad' Lenina, Makhachkala, Dagestan 367012

The paper presents the results of studying the efficacy of immunomrrection drugs: a complex immunoglobulin preparation (CIP), kipferon and licopid in children with Flexner 2a dysentery. Analysis of the dynamics of the disappearance of symptoms of infectious toxicosis showed that after additional inclusion in complex starting therapy such immunomodulators as CIP, kipferon and licopid symptoms of toxicity disappeared faster than under alone basic therapy. Key words: infection, children, the efficacy, cytokines, com—plex immune preparation, kipferon, likopid

Актуальность вопросов совершенствования терапии больных острыми кишечными инфекциями определяется широким распространением последних, высокой восприимчивостью к ним, возрастанием в последние годы количества неблагоприятных исходов, связанных с отягощенным преморбидным фоном больных. Течение и исход кишечных инфекций в значительной мере зависят от своевременно и адекватно проводимого лечения [2, 10, 14, 16]. Известно, что антибиотики обладают рядом побочных явлений, в том числе вызывают грубые дисбиотические нарушения и оказывают иммуносупрессивное действие [1, 9].

Необходимо упомянуть об особых свойствах возбудителя. Шигеллы виртуозно манипулируют системами клетки хозяина с целью своего дальнейшего распространения в эпителиоцитах, избегая негативного влияния иммунной системы [13]. Они способны, с одной стороны, угнетать активность защитных систем [12], а с другой — успешно использовать ответную воспалительную реакцию, которая упрощает проникновение возбудителей [12, 17].

Важную роль в генезе дизентерии играет смена менее патогенного вида шигелл Зонне, преобладавшего у больных дизентерией в прошлые десятилетия, на более вирулентный вид Флекснера, внутри которого наиболее патогенным является серовар 2а, чаще всего выделяемый в настоящее время у детей в Республике Дагестан.

Причины такого изменения этиологической структуры шигеллезов до конца не определены. Полагают, что большое значение имеет изменение свойств патогенности микроорганизмов под влиянием этиотропной терапии, а также активности макроорганизма в ответ на заражение шигеллами с изменившимися свойствами и создание "коллективного" и постинфекционного иммунитета.

Изучение циркулирующих ныне штаммов шигелл Флекснера 2а позволило нам выявить их отличие от типичных представителей данного серовара — высокую степень полирезистентности к антибактериальным средствам. Наличие низкой чувствительности к антибактериальным средствам у возбудителей дизентерии отразилось на эффективности проводимой терапии — в настоящее время из стационара с клиническим выздоровлением выписывается лишь треть больных, у остальных констатируется лишь улучшение состояния. Не менее важным аспектом является и факт того, что 2/3 заболевших дизентерией Флекснера 2а — это дети раннего возраста, нередко с отягощенным пре-морбидным фоном. Именно у этой категории пациентов нередко отмечается тяжелое течение болезни. Все вышеперечисленное диктует необходимость разработки новых подходов к терапии данных заболеваний.

В последнее десятилетие внимание исследователей привлекает возможность энтерального использования иммуноглобулиновых препаратов в качестве

Для корреспонденции: Улуханова Л. У., канд. мед. наук, доц. каф. инфекционных болезней у детей, е-таД:Ыа.и№апо-va@mail.ru

средств этиотропной терапии кишечных инфекций у детей, не вызывающих побочных эффектов [8, 11]. Преимущества данного способа введения очевидны: возможность использования больших доз и введение в виде свечей, при рвоте, хорошая переносимость, непосредственная и быстрая доставка препарата к очагу поражения. Особую актуальность приобретают эти препараты при лечении детей раннего возраста с нарушенным иммунным статусом, что часто сочетается с дисбактериозом кишечника.

Получены первые обнадеживающие данные об эффективности и безопасности комплексного им-муноглобулинового препарата (КИП), кипферона [3, 11]. КИП — первый отечественный препарат, содержащий иммуноглобулины трех классов — (50%), ^М (25%), ^А (25%), характеризуется повышенной концентрацией антител к энтеробактериям (шигеллы Зонне 1:640, сальмонеллы 1:640, эшерихии 1:1280 и ротавирусы 1:320). Роль "чистильщика" и иммуно-модулятора слизистой желудочно-кишечного тракта выполняет секреторный ^А.

Кипферон — соединение в суппозитории интерферона (500 000 МЕ) с КИП (60 мг) повышает терапевтическую эффективность вновь созданной готовой лекарственной формы. При растворении суппозитория на слизистую попадает ^М и связывает антиген у больных с дефицитом ^А, в связи с чем использование препарата можно считать этиотропным местным лечением. Сочетание палитры антивирусных, антибактериальных и антитоксических специфических антител позволяет проводить лечение как диагностированного основного патологического процесса, так и сопутствующих заболеваний [4-7, 15].

В последние годы в педиатрической практике широко применяется и иммунотропный препарат "Ликопид" для коррекции проявлений иммунного дисбаланса, нередко возникающего при развитии заболеваний у детей.

Ликопид — иммуномодулятор нового поколения для комплексного лечения вторичных иммунодефи-цитов у детей, представляет собой синтезированный универсальный фрагмент клеточной оболочки практически всех бактерий, обладает способностью воздействовать на основные популяции клеток иммунной системы, увеличивает активность фагоцитов, при этом возрастает их бактерицидная и цитотоксическая активность по отношению к бактериальным агентам, вирусинфицированным и опухолевым клеткам стимулирует синтез специфических антител и цитокинов (интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-12, фактор некроза опухолей а, у-интерферон, Т- и В-лимфоциты). Высоко эффективен, безопасен в применении, разрешен к применению у детей, выпускается в удобной лекарственной форме — таблетки, для детей 1 мг.

Цель исследования — выявить эффективность данных иммуномодулирующих препаратов у детей при шигеллезе Флекснера 2а.

Материалы и методы

Для решения поставленных в работе задач были проведены наблюдения и исследования 158 больных

детей с дизентерией Флекснера 2а в возрасте от 8 мес до 14 лет с применением общеклинических, клинико-лабораторных, бактериологических и серологических методов, выполненных в кишечном отделении Республиканского инфекционного центра Махачкалы. Диагноз был подтвержден бактериологически у 72 (45,6%) больных, у 86 (54,4%) диагноз выставлен на основании клинических и серологических данных, из них у 33,5% больных диагноз был подтвержден бактериологически и серологически.

Определение чувствительности выделенных культур шигелл методом серийных разведений в агаре к основным антибактериальным препаратам, применяемым для лечения дизентерии Флекснера 2а, выявило высокую чувствительность шигелл к ципрофлоксацину (97,1%), азитромицину (95,3%), доксациллину (94,1%), амикацину (93,8%), гентами-цину (83,3%). Подавляющее большинство циркулирующих по Республике Дагестан шигелл Флекснера 2а обладало устойчивостью к ампициллину (100%), ван-комицину, эритромицину, рифампицину, тетрациклину (70-80%).

Пищевой путь передачи отмечен у 20,5% больных детей. Фактором передачи чаще всего являлись некипяченая вода (29,3%), фрукты, овощи (4,3%), контактный путь передачи выявлен у 25%, у остальных больных эпидемиологический анамнез уточнить не удалось.

Больные с учетом возраста распределились следующим образом: дети 1-го года жизни составили 30,4%, от 1 года до 3 лет — 38,6%, от 3 до 7 лет -17,1%, от 7 до 14 лет — 13,9% (табл. 1).

Тяжесть состояния у детей до 1 года (33,3%), как правило, была обусловлена нарушениями водно-электролитного баланса, гемодинамики, развитием кишечного токсикоза при слабовыраженном колити-ческом синдроме.

Шигеллез у наблюдавшихся нами больных протекал нередко на фоне разнообразных отягощающих факторов. Большая часть детей независимо от возраста была с отягощенным преморбидным фоном. Заболевание протекало на фоне анемии у 44,9%, гипотрофии I, II, III степени — у 27,2%, рахита — у 7,6%, дисбактериоза — у 18,4%, у 3,2% детей отмечены функциональные нарушения желчевыводящих путей. На искусственном вскармливании было 15,2% детей. Внутриутробные инфекции отмечены у 4,4% больных. Среди поступивших больных 15,8% переболели острыми кишечными инфекциями и 29,7% -острыми респираторными заболеваниями.

Из представленной табл. 2 наглядно видно, что за последние 4 года нарастают негативные тенденции -не уменьшается среди заболевших количество детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, выписанных из стационара с улучшением.

Анализируя исходы всех больных с острыми кишечными инфекциями (ОКИ), можно отметить их четкую зависимость от возраста больных детей. Самый низкий процент детей с полным клиническим выздоровлением к моменту выписки отмечен у всех детей 1-го года жизни (42,2), в возрасте 1-3

Таблица 1

Зависимость тяжести заболевания от возраста больных при дизентерии флекснера 2а

Количество Форма тяжести болезни

Возраст больных легкая среднетяжелая тяжелая

абс. % абс. % абс. % абс. %

0-12 мес 48 30,4 1 2,2 31 64,5 16 33,3

1-3 года 61 38,6 4 6,6 42 68,8 15 24,6

3-7 лет 27 17,1 10 37,0 14 51,9 3 11,1

7-14 лет 22 13,9 6 27,3 16 72,7 0 0

Всего… 158 100 21 13,3 103 65,2 34 21,5

лет он составляет уже 63 и к 4-7 годам достигает 82,9 (р < 0,001).

Результаты и обсуждение

Необходимо также отметить то, что только 58,2% больных шигеллезом Флекснера 2а были госпитализированы в стационар в первые 3 дня заболевания, остальные 41,8% детей поступили поздно, из них на 4-7-й день — 22,7%, на 7-10-й день — 16,5%, после 10-го дня — 2,6% больных.

Клинические проявления шигеллеза Флекснера 2а у наблюдаемых больных отличались многообразием клинической манифестации. Однако в типичных случаях (98,7%) заболевание у детей характеризовалось симптомами общей интоксикации и местным колити-ческим синдромом. Степень выраженности как обще-

Таблица 2

Тенденции изменения некоторых показателей при дизентерии флекснера 2а за 2005-2010 гг.

Показатель, % Годы

2005 2006 2007 2008 2009 2010

Поздние сроки поступления 32 37 37 32 60 25

Неблагоприятный пре-морбидный фон 58 61 58,8 47,7 56 43

Возраст детей:

до 1 года 35 40 35,3 37 43 33

от 2 до 3 лет 44 41 43,9 25 42 39

от 3 до 7 лет 10 9 9,9 23 15 11

старше 7 лет 11 10 10,9 15 10 17

Организованные дети 14 12 14,4 22 18 21

Сельские 17 17 17,4 14 16 15

Расшифровка диагноза (бактериологически) 55 65 45,1 47 47 48

Тяжелая форма 14,5 15 14,6 19,4 17 16

Среднетяжелые 53,5 52 53,5 60,8 56 54

Легкая форма 32 33 31,9 19,8 27 30

Выписаны с выздоровлением 49 59 45,8 35,4 35 20

Выписаны с улучшением 49,6 37 52,8 58,3 60,6 75

Выписаны без перемен 1,4 4 1,4 6,3 4,4 5

60 50 40 30 20 10

50,0

26,3 19,5

10,8

.13,2

8,6

2,6

28,9 28,9

25,0 ^ 25,0

6,5

^ <*5> ^

Формы: Легкая Среднетяжелая

01*

Тяжелая

Рис. 1. Частота поражения желудочно-кишечного тракта при различной степени тяжести заболевания.

токсического синдрома, так и местных проявлений значительно варьировала и зависела от возраста, пре-морбидного фона и организма заболевшего ребенка, а также пути инфицирования и вида возбудителя.

В зависимости от степени выраженности симптомов инфекционного токсикоза и глубины поражения желудочно-кишечного тракта при типичной форме дизентерии Флекснера 2а были выделены легкая форма — у 13,3% больных, среднетяжелая — у 65,2% и тяжелая — у 21,5% больных детей. Среди наблюдаемых больных наибольший процент тяжелых форм зарегистрирован у детей в возрасте до 1 года (33,3) и наименьший — в старшей возрастной группе (11,1).

При тяжелой форме заболевания (рис. 1) не встречался энтеритный и гастроэнтеритный варианты течения заболевания и превалировал гастроэнтероко-литный вариант. Гемоколит не отмечался при легкой форме и одинаково часто встречался при среднетя-желой и тяжелой формах, но имелись различия по длительности течения.

Частота встречаемости клинических вариантов дизентерии Флекснера 2а у детей в зависимости от возраста детей отражена на рис. 2.

Как представлено на рис. 2, у детей 1-го года жизни чаще развивался гастроэнтероколит и не отмечалось случаев заболевания с гастритом. Слабая выраженность колитического синдрома со свойственным ему симптомокомплексом дистального колита затрудняет клиническую диагностику шигеллеза у детей раннего возраста. У детей в возрасте от 1 года до 3 лет также чаще наблюдался гастроэнтероколит.

В соответствии с целью работы все наблюдаемые больные ретроспективно были разделены на 3 группы в зависимости от получаемой в стационаре терапии (группы формировались по принципу случайной выборки):

1-я группа (30 больных) получала традиционную терапию, включающую этиотропное лечение (препараты нитрофуранового ряда, фторхинолоны, цефалоспори-ны III поколения), патогенетическое лечение (регидра-тационная и дезинтоксикационная терапии, ферментные препараты, спазмолитики, про- и пребиотики);

2-я группа (68 больных) наряду с этиотропным и патогенетическим лечением получала КИП или кип-ферон с 1-го дня госпитализации;

3-я группа (60 больных) наряду с этиотропным и патогенетическим лечением получала ликопид.

Все группы были сопоставимы по основным параметрам: возраст, степень тяжести болезни, сроки госпитализации в стационар, характер базисной терапии.

Влияние КИП (кипферона) на продолжительность основных клинических симптомов у больных с ОКИ представлена в табл. 3.

Анализ динамики исчезновения симптомов инфекционного токсикоза показал, что при дополнительном включении в комплексную терапию имму-нотропных КИП (кипферона) имелась отчетливая тенденция к более быстрому исчезновению симптомов токсикоза, чем при проведении только базисной (антибактериальной) терапии. Эффективность лечения оценивалась также по средней продолжительности других основных клинических проявлений болезни в обеих группах: лихорадки, диарейно-го синдрома, схваткообразных болей в животе (см. табл. 3). Длительность большинства патологических симптомов болезни была меньше на фоне лечения КИП (кипфероном), что отразилось и на длительности пребывания в стационаре этих больных (7,1 ± 0,5 койко-дня), когда среднее пребывание в

Гемоколит

Энтероколит

Гастроэнтероколит

Гастроэнтерит

Гастрит

76,7

"1 I I i I I I I I 10 20 30 40 50 60 70 80 90

Возраст: 0-1 год | | 1-3 года

3-7 лет

7-14 лет

Рис. 2. Частота встречаемости клинических вариантов поражения желудочно-кишечного тракта в зависимости от возраста детей.

Таблица 3

Средняя длительность основных симптомов в днях у детей, получающих различную терапию

Основной симптом, показатель

Средняя длительность, дни

базисная терапия (группа сравнения)

базисная + ликопид

базисная +

КИП, кипферон

Лихорадка

Рвота

Вялость

Сниженный аппетит

Токсикоз

Боли в животе

Частый стул

Диарейный синдром

Наличие прожилок крови

Спазмированная сигма

Слизь

Зелень

Тенезмы

Число койко-дней

Санирующая эффективность, %

3,9 ± 0,39 1,83 ± 0,11 4,09 ± 0,15

4.15 ± 0,14

4.16 ± 0,15 3,3 ± 0,13 5,49 ± 0,20 6,47 ± 0,31

1,26 ± 0,17

2,19 ± 0,19

4,08 ± 0,25 2,05 ± 0,18

2.17 ± 0,19 10,05 ± 0,32

90,1

Примечание. * — различия достоверны (p < 0,05).

стационаре больных на фоне традиционного лечения заболевания составило 10,05 ± 0,32 койко-дня (р < 0,05). Особенно эффективно КИП купировал диарейный синдром. Отмечено достоверное уменьшение длительности данного синдрома в основной группе (р < 0,05).

Гематологические показатели в контрольном общем анализе крови у детей при выписке из стационара в основной группе и в группе сравнения практически не различались. Отсюда можно сделать вывод, что КИП, кипферон не оказывают побочных эффектов на кроветворение, не изменяют показатели периферической крови.

При динамическом исследовании кишечной микрофлоры обнаружена также тенденция к ее нормализации: снижалось содержание гемолитической кишечной палочки, исчезал вульгарный протей, повышалось количество би-фидо- и лактобактерий. Микробиологическая эффективность данных препаратов выявлена у 90% больных при отсутствии побочных реакций. Важным фактором было отсутствие грибов рода Кандида не только после проведенного лечения, но и при последующем трехмесячном лабораторном контроле. Санирующая эффективность составила 97,1%.

При анализе эффективности ликопида в комплексной терапии дизентерии (см. табл. 3) не выявлено существенных изменений в выраженности и длительности основных клинических симптомов, за исключением тенденции к укорочению продолжительности симптомов интоксикации.

Не менее важным аспектом терапии дизентерии у детей является восстановление дисбаланса иммунного гомеостаза, возникающего у больных. Показатели концентрации про- и противовоспалительных цитокинов у больных с дизентерией Флекснера 2а на фоне различных методов лечения у детей отражены в табл. 4.

Полученные данные свидетельствуют о достоверном увеличении уровней провоспалительных цитокинов ИЛ-1р, ИЛ-6, ФНОа, ИФН-у в периоде разгара заболевания с тенденцией к восстановлению показателей в периоде реконвалесценции на фоне традиционной терапии, а включение в традиционную терапию иммуномодулирующих препаратов КИП, кипферона и ликопида приводило к нормализации содержания этих провоспалительных цито-кинов. Увеличение содержания провоспалительно-го цитокина ИЛ-4 в периоде реконвалесценции по сравнению с показателями у здоровых детей можно объяснить активацией иммунокомпетентных клеток бактериальными антигенами и преобладанием Th2-пути иммунного ответа в этом периоде заболевания.

Таким образом, применение КИП, кипферона, комплексной терапии острой дизентерии Флек-снера 2а у детей сокращает длительность основных клинических проявлений болезни: лихорадки, болевого синдрома, диарейного синдрома, синдрома гемоколита в 1,2-2,5 раза. Ректальные суппозитории "Кипферон" удобны для употребления в детском возрасте и являются альтернативой препаратам, используемым перорально (КИП). Аллергических и токсических реакций на исследуемые препараты не наблюдали. На основании результатов проведенного клинико-лабораторного исследования можно рекомендовать раннее включение иммунотропных препаратов КИП, кипферо-на и ликопида в комплексную терапию дизентерии Флекснера 2а у детей, особенно протекающих на фоне отягощенного преморбидного анамнеза, для улучшения исходов заболевания и восстановления иммунного гомеостаза.

Таблица

Показатели концентрации про- и противовоспалительных цитокинов у детей с дизентерией Флекснера 2а на фоне различных методов лечения

2.6 ± 0,9 1,68 ± 0,17

3.8 ± 0,21

3.7 ± 0,18 3,86 ± 0,5

3.2 ± 0,34

4.9 ± 0,7

5.8 ± 0,6

1,2 ± 0,1

2,1 ± 0,1

3.8 ± 0,4

1.9 ± 0,15

2.3 ± 0,9 8,8 ± 0,27

95,0

3,37 ± 0,69 1,8 ± 1,13 3,62 ± 0,62 3,6 ± 0,85 3,5 ± 1,0 3,2 ± 0,75 4,75 ± 1,15 5,0 ± 1,25*

1.0 ± 0,5

2,0 ± 1,28

3.2 ± 1,18

1.3 ± 1,46 2,0 ± 0,6

7.1 ± 0,5*

97,1

Показатель Традиционное лечение КИП, кипферон Ликопид Здоровые дети

разгар выздоровление разгар выздоровление разгар выздоровление

Y-ИФН 15,3 ± 0,8 13,2 ± 1,8 16,1 ± 0,2 12,1 ± 0,3 15,9 ± 0,2 11,8 ± 0,6 10,6 ± 1,4

ИЛ-4 18,6 ± 3,1 20,3 ± 2,2 20,1 ± 1,2 25,2 ± 2,7 20,7 ± 2,8 26,2 ± 0,9 22,2 ± 0,3

ФНОа 26,5 ± 1,3* 24,5 ± 0,9 27,3 ± 1,2 20,3 ± 0,8 31,3 ± 0,3 20,8 ± 0,7 20,1 ± 0,9

ИЛ-1р 29,6 ± 3,5** 32,2 ± 3,7 28,4 ± 2,8 23,4 ± 1,5 29,1 ± 3,9 23,6 ± 1,7 23,8 ± 2,7

ИЛ-6 47,4 ± 5,6 36,5 ± 2,7 48,4 ± 1,9 32,3 ± 1,5 49,3 ± 3,2 33,5 ± 1,6 30,4 ± 0,6

4

Выводы

1. В условиях Республики Дагестан дизентерия не утратила традиционности своих проявлений. Преобладающая в последние годы циркуляция "эпидемических" антибиотикорезистентных клонов шигелл Флекснера 2а, обладающих определенными признаками патогенности, определяет современные особенности течения дизентерии в регионе.

2. Включение препаратов КИП, кипферона в "стартовую" комплексную терапию дизентерии способствует более быстрой ликвидации основных симптомов инфекционного процесса, предотвращению затяжного течения заболевания, повышению бактериологической санации.

3. Применение в острый период болезни препаратов иммуномодулирующего действия КИП, кипферона, ликопида обеспечивает нивелирование и нормализацию качественного и количественного дисбаланса ключевых иммунологических параметров у детей, больных дизентерией Флекснера 2а.

ЛИТЕРАТУРА

1. Горелов А. В., Милютина Л. К., Воротынцева Н. В. и др. Изучение острых кишечных инфекций у детей // Эпидемиол. и инфекц. бол. — 1999. — № 2. — С. 41-45.

2. Горелов А. В. Терапия ОКИ в современных условиях // Вопр. соврем. педиатр. — 2004. — Т. 3, № 4. — С. 72-78.

3. Горелов А. В., Милютина Л. Н., Усенко Д. В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению ОКИ у детей. — М., 2006.

4. Кондрашин Ю. И., Денисов А. К., Мигранова О. М. О практике применения нового отечественного иммунотропного препарата "Кипферон суппозитории" при вирусно-бактериальных инфекциях // Рус. мед. журн. — 2006. — Т. 14, № 19. — С. 1361-1363.

5. Кондрашин Ю. И., Денисов А. К. Перспективы использования нового отечественного иммунобиологического препарата "Кипферон суппозитории" для ректального или вагинального применения в терапии вирусных и бактериальных инфекций у детей // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 2. — С. 83-86.

6. Ловердо Р. Г., Лещенко Л. П., Тарасенко И. В. Эффективность использования Кипферона в лечении острых кишеч-

ных инфекций у детей // Детские инфекции. — 2008. — Прил. (материалы конгресса). — С. 81.

7. Опыт применения Кипферона в практике педиатра. Факты и комментарии: Сборник статей / Под ред. Г. В. Римарчук. -М., 2008. — С. 32.

8. Соболева С. В., Алексанина Н. В., Гугуева В. С., Чернавская Л. Н. Иммунный лактоглобулин для экстренной профилактики сальмонеллезной инфекции // Тезисы докладов Всероссийского IX съезда Всероссийского науч.-практ. о-ва эпидемиологов, микробиологов и паразитологов (Москва, 26-27 апр. 2007 г.). — М., 2007. — Т. 1. — С. 104-105.

9. Тихомирова О. В., Бехтерева М. К., Кветная А. С. Особенности течения дизентерии Флекснера и рациональная этио-тропная терапия у детей на современном этапе // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. — 2002. — № 6. — С. 46-52.

10. Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А. Этиологическая структура острых кишечных инфекций у детей в г. Москве // Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей: Тезисы докладов VIII конгресса детских инфекционистов России. — М., 2009. — С. 139.

11. Феклисова Л. В. Оптимизация результатов лечения детей, больных острыми кишечными инфекциями, при использовании отечественных биологических микробных препаратов // Вестн. РАМН. — 2005. — № 12. — С. 17-24.

12. Chen J., Ng C. P., Rowlands D. K. et al. Interaction between enteric epithelial cells and Peyer's patch lymphocytes in response to Shigella lipopolysaccharide: effect on nitric oxide and IL-6 release // Wld J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 12, N 24. — P. 3895-3900.

13. Ingersoll M. A., Zychlinsky A. ShiA abrogates the innate T-cell response to Shigella flexneri infection // Infect. and Immun. — 2006. — Vol. 74, N 4. — P. 2317-2327.

14. JennisonA. V., VermaN. K. Shigella flexneri infection: pathogenesis andvaccine development // FEMS Microbiol. Rev. — 2004. — Vol. 28, N 1. — P. 43-58.

15. Kim D. W., Lenzen G., Page A. L. et al. The Shigella flexneri effector OspG interferes with innate immuneresponses by targeting ubiquit-in-conjugating enzymes // Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 2005. — Vol. 102, N 39. — P. 4046-4051.

16. Naik D. G. Prevalence and antimicrobial susceptibility patterns of Shigella species in Asmara, Eritrea, northeast Africa // J. Microbiol. Immunol. Infect. — 2006. — Vol. 39, N 5. — P. 392-395.

17. Phalipon A., Sansonetti P. J. Shigella's ways of manipulating the host intestinal innate and adaptive immune system: a tool box for survival // Immunol. Cell Biol. — 2007. — Vol. 85, N 2. — P. 119-129.

Поступила 01.02.12

cyberleninka.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*