Диагностика амебиаза


ссылки Амебиаз — инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается Entamoeba histolytica, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к хронически-рецидивирующему течению, иногда внекишечных поражениями (абсцессы печени, головного мозга, легких и других органов).

Исторические данные амебиаза

Возбудитель болезни открыт Ф. А. Лешем в 1875 г. при исследовании фекалий больного с кровавым поносом и назван им Amoeba coll. Ф. А. Леш считал Amoeba coli возбудителем особого вида дизентерии. Им же было проведено заражения фекалиями этого больного четырех собак, одна из которых заболел острой формой амебиаза с типичным поражением толстой кишки и выделением возбудителя. В 1883 p. R. Koch при исследовании трупов людей, погибших от дизентерии, выделил амебу из тканей кишечника и с абсцессов печени. Аналогичный возбудитель был выделен Кохом из кала некоторых больных дизентерией.
Современное название возбудителя амебиаза — Entamoeba histolytica — предложил F. Schaudinn в 1903 p. Впервые амебиаз как самостоятельную инфекционной болезнью было выделено W. Cauncilman и F. Loffler в 1891 г. под названием амебной дизентерии.

Этиология амебиаза


Возбудитель амебиаза-Entamoeba histolytica — относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших — Protozoa. Жизненный цикл возбудителя амебиаза состоит из двух стадий — вегетативной и покоя, или цисты.
На вегетативной стадии различают три основные формы амебы:
1) большую вегетативную (тканевую)
2) малую вегетативную (просветительных, коменсальну),
3) предцистная.
Большая вегетативная (тканевая) форма проявляется только в свижовидилених фекалиях больных кишечный амебиаз в остром периоде болезни или при обострении хронической формы. ее протоплазма имеет два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма). Ектоплазматичний слой образует псевдоподии, с помощью которых амеба активно движется и может проникать в стенку толстой кишки, где способна фагоцитировать эритроциты (еритрофаг), которые можно увидеть в эндоплазма. Выделяет протеолитические ферменты. Вне организма является нежизнеспособной и погибает в течение 20-30 мин.
Малая вегетативная (просветы а) форма Е. histolytica выделяется из фекалий реконвалесцентов после острого кишечного амебиаза, больных хронической форме амебиаза, цистоносиив при употреблении слабительных средств. Она имеет значительно меньшие размеры, малоподвижная, эктоплазма ее силах фагоцитировать эритроциты.


и соответствующих условиях может превращаться в большую вегетативную форму, вызывая болезнь. Вне организма нежизнеспособна и быстро погибает.
Предцистная форма имеет еще меньшие размеры, овальная или круглая, малоподвижная, оболочка ее двухконтурная за счет уплотнения эндо-и эктоплазма. Эта форма является переходной к цистного формы.
Циста (стадия покоя) шарообразной формы, диаметром 8-16 мкм. Зрелые формы имеют четыре ядра, а незрелые — один, два или три, в отличие от цист Entamoeba соии, содержащих восемь ядер. Цисты выделяются с фекалиями больных хронической форме амебиаза в период ремиссии, здоровых цистоносиив, а также реконвалесцентов после острого амебиаза. Циста — единственная форма Entamoeba histolytica, которая способна длительно находиться во внешней среде. Так, в фекалиях цисты сохраняются в течение 15 дней, в водопроводной воде — около одного месяца, во влажной почве — 8-10 дней, хорошо переносят низкую температуру, а при 85 ° С погибают очень быстро. Сравнению устойчивы к действию дезинфицирующих средств. Так, 1% раствор хлорной извести, 5% раствор формалина не оказывают заметного дезинфицирующего эффекта.

Эпидемиология амебиаза

Источником инфекции являются больные амебиаз и цистоносители, которые способны длительно (годами) выделять с фекалиями цисты амеб во внешнюю среду. Цистоносии и реконвалесценты после кишечного амебиаза могут за сутки выделять около 500 млн цист.


сителями цист остаются около 10% лиц, переболевших острым амебиаз. Больные острым амебиаз, которые выделяют преимущественно вегетативные формы возбудителя, не является эпидемиологически опасными.
Механизм передачи — фекально-оральный. Чаще факторами передачи являются вода, различные продукты питания, особенно те, которые не подвергаются предварительной термической обработке. Цисты могут передаваться контактно-бытовым путем от больных, цистоносиив — через грязные руки, предметы общего пользования, белье, кухонная посуда, игрушки и другие вещи, а также через мух и тараканов, которые не только механически разносят цисты, но и выделяют их с фекалиями.
Восприимчивость к амебиаза относительно высокая. Болеют лица всех возрастов, но наибольшая заболеваемость наблюдается среди мужчин 20-50 лет. Отмечается некоторый рост заболеваемости в летне-осенний период вследствие повышения возможности передачи возбудителя фекально-оральным путем, а также присоединения в этот период бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций (амебиаз-микст). Чаще амебиаз наблюдается в виде спорадических случаев, хотя возможны эпидемические вспышки, особенно в закрытых коллективах.
После перенесенной болезни иммунитет нестойкий.
Амебиаз регистрируется на всех континентах. В Украине регистрируются спорадические случаи амебиаза.

Патогенез и патоморфология амебиаза

Заражение происходит при проникновении цист амебы с пищей или водой в пищеварительный канал.


сты легко преодолевают кислотный барьер желудка, в тонкой кишке их оболочка растворяется ферментами и с каждой цисты выходят четыре метацистни амебы, из которых путем поперечного деления образуются вегетативные формы амеб. Последние интенсивно размножаются в верхнем отделе толстой кишки и длительное время могут находиться в его просвете, не нанося значительный ущерб макроорганизма. Развития инфекционного процесса могут способствовать кишечный дисбактериоз, различные болезни, интоксикации, травмы, переохлаждения.
Различают несколько факторов патогенного влияния дизентерийной амебы на слизистую оболочку толстой кишки:
1) механическое воздействие — активное продвижение возбудителя в ткани стенки кишки за счет псевдоподий,
2) выделение протеолитических ферментов,
3) патогенное влияние специфической цитолитической вещества,
4) влияние патогенной флоры кишечника, которая усиливает инвазионные свойства амеб.
После проникновения просветные формы амебы в крипты слепой и восходящей части толстой кишки она размножается и превращается в тканевую. Под влиянием ее протеолитических ферментов и других токсичных веществ происходит цитолиз эпителиальных клеток, некротизации и расплавление отдельных участков слизистой и мышечного слоя стенки кишки. Это приводит к образованию в подслизистом слое микроабсцессов, которые, прорываясь в просвет кишки, превращаются в язвы с подрытыми краями.

этом случае нередко поражаются не только слизистый и мышечный слои стенки кишки, но и серозный. Кроме слепой и восходящей часто поражаются прямая и сигмовидная ободочная кишки.
Всасывание продуктов распада некротизированных тканей является причиной общей интоксикации, которая у больных амебиаз значительно меньше, чем при других кишечных инфекциях. Наряду с этим на организм патогенно влияет специфический белковый компонент с выраженными антигенными свойствами, что является причиной аллергических и параалергичних проявлений.
Морфологические изменения характеризуются мелкими эрозиями, большим количеством круглых язв, отверстие которых значительно уже, чем глубже расположена часть (форма перевернутой воронки). Между язвами заметные участки нормальной слизистой. Величина язв различна — от нескольких миллиметров до 2 см. Дно язв покрыто гнойными наслоениями, края подрытые, окруженные зоной гиперемии. В случае длительного и тяжелого течения амебиаза язвы могут сливаться в подслизистом слое, образуя обширные язвенные дефекты с краями неправильной формы. Последние могут пенетрировать или перфорировать, заживление их происходит путем рубцевания с образованием сужений (стриктур), что приводит к стенозирования участка кишки или даже к ее непроходимости. В редких случаях возможно отслоение слизистой.
Тяжелое длительное течение амебиаза обуславливает образование кист, полипов, амебы. Глубокие язвы приводят к нарушению целости кровеносных сосудов, что является причиной кишечного кровотечения, а также проникновение вегетативных форм амеб в кровеносную систему. Вследствие этого возбудитель попадает в печень, где могут образовываться отдельные или множественные абсцессы. Иногда гематогенное распространение возбудителя обусловливает образование абсцессов в других органах (легких, головном мозге, селезенке, почках и т.д.).

Клиника амебиаза


. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1970) выделяют три клинические формы амебиаза: кишечный, внекишечный, кожный. Неоспоримым является необходимость детализации приведенной классификации.
Кишечный амебиаз (80%)
1. Острый амебиаз:
а) амебный колит,
б) амебная дизентерия.
2. Хронический амебиаз:
а) амебный колит,
б) амебная дизентерия.
3. Кишечные осложнения амебиаза:
а) перфорация с перитонитом,
б) амебома кишок,
в) амебный аппендицит.
Внекишечный амебиаз (2%).
1. Амебный гепатит:
а) без нагноения,
б) абсцесс печени.
2. Амебный абсцесс других органов (легких, мозга, селезенки).
3. Амебиаз кожи.
Комбинированный амебиаз (амебиаз-микст; 18%).
1. С бактериальной дизентерией.
2. С другими протозойными болезнями кишечника.
3. С другими инфекционными болезнями (малярия, брюшной тиф и др.).
Кишечный амебиаз является самой распространенной из клинических форм болезни. Инкубационный период длится от 1-2 недель до 3 месяцев и более. В типичных случаях болезнь начинается постепенно с недомогания, снижения аппетита, нерезкого боли в животе, утомляемости.


мпература тела чаще нормальная или субфебрильная. В отдельных случаях болезнь может начинаться остро, с нарушения функции кишечника. Боль в животе постепенно усиливается, локализируясь в нижних его отделах справа. Появляются расстройства стула. В начальном периоде болезни кал жидкий, иногда с примесью слизи, стул около 10 раз в сутки. Со временем дефекация учащается, в кале обнаруживается более стекловидного слизи, возможны примеси крови. В типичных случаях фекалии имеют вид «малинового желе» — стекловидный слизь, равномерно окрашен кровью вследствие высокого расположения первичных амебных язв (правосторонний колит). В случае длительного течения болезни кал приобретает шоколадного цвета, в нем примеси гноя. Чаще болезнь протекает с поражением слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит). У больных с поражением сигмовидной ободочной и прямой кишок (амебная дизентерия) наблюдаются тенезмы, ложные позывы к дефекации, приступообразной боли перед дефекацией в левой половине живота. Сигмовидная ободочная кишка спазмирована, болезненна.
При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют незначительный отек кишок, на отдельных участках язвы с подрытыми краями, которые разделены фрагментами неповрежденной слизистой. В начальном периоде печень и селезенка, как правило, не увеличены.
В типичной клинической картине амебиаза обращает на себя внимание несоответствие объективных данных степени интоксикации.

и неосложненном амебиазе проявления интоксикации незначительны, несмотря на значительные расстройства функции ЖКТ (кровавый понос), общее самочувствие больных остается удовлетворительным, многие из них продолжают работать, что может быть эпидемически опасным. Это несоответствие объясняется главным патогенным ферментативным, а не токсичным, как в случае бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций, влиянием Е. histolytica.
Острый кишечный амебиаз (неосложненный) протекает без повышения температуры тела. Даже субфебрильная температура наблюдается редко, как правило, при осложнениях амебиаза или комбинированном амебиазе. Во время микроскопического исследования фекалий, кроме амеб обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
Через 2-4 недели острые проявления постепенно угасают даже без специфического лечения. Возможно самоизлечение, но чаще (60-70%) болезнь приобретает хроническое течение.
Хронический кишечный амебиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. Как и при острой форме, возможно поражение преимущественно слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит) или прямой и сигмовидной ободочной (амебная дизентерия). В случае рецидивирующего течения болезни периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул может полностью нормализоваться и состояние больного становится удовлетворительным.

ли течение болезни непрерывный, ремиссий нет, наблюдаются периоды усиления и ослабления клинических проявлений болезни. При хроническом течении амебиаза отмечается непостоянный боль внизу живота, больше в подвздошных участках. Аппетит понижен, чувство горечи во рту, иногда жгучая боль в области языка (вследствие гиповитаминоза), кожа сухая, легко собирается в складки. Живот, как правило, втянут, хотя у части больных во время обострений возможен метеоризм.
Периоды поноса, иногда с примесью слизи и крови в фекалиях чередуются с запором. Постепенно развивается астенизация, раздражительность, головная боль, нарушение сна, белковый и витаминный дефицит, похудание. Наблюдаются приглушенность тонов сердца, лабильность пульса, дистрофические изменения в миокарде по данным ЕК.Г. При длительном течении болезни развивается гипохромная анемия, эозинофилия, относительный лимфоцитоз. Если специфическое лечение не проводится, хронические формы амебиаза могут длиться годами.
Сравнительно часто наблюдаются случаи амебиаза-микст, который у 25% больных вызван присоединением бактериальной дизентерии. В таких случаях начальная симптоматика болезни обусловлена ??бактериальной дизентерией.

Осложнения амебиаза

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Среди кишечных осложнений наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишки с перитонитом, кишечное кровотечение, амебома, сужение (стриктура) кишки, острый специфический аппендицит, расслаивающей колит (редко).
Серьезным, но редким осложнением амебиаза является перфоративний гнойный перитонит, который может быть осумкованный или распространенным.
Кишечное кровотечение как осложнение наблюдается при любой форме кишечного амебиаза.


отдельных случаях кровотечение может быть профузным с развитием гиповолемического шока и высокой летальностью.
Иногда осложнением кишечного амебиаза является амебома, которые представляют собой опухолевидное инфильтрат кишечной стенки, что вызывает сужение просвета кишки. Клинически и рентгенологически амебами трудно отличить от опухоли толстой кишки. К осложнениям амебиаза относятся полипы кишечника, а также амебный аппендицит, без хирургического вмешательства и специфического лечения в 80-90% случаев имеет летальный исход.
Внекишечный амебиаз.
Развивается вследствие гематогенной диссеминации в случае острого или хронического амебиаза. Наблюдается абсцесс печени, амебный гепатит, абсцесс легких, мозга, селезенки, почек и т.д..
Течение амебного гепатита может быть острым, подострым и хроническим. Острый амебный гепатит чаще развивается при острой или обострения хронического кишечного амебиаза. В течение нескольких дней увеличивается печень (иногда значительно), появляется боль в правом подреберье. Возможна незначительная желтуха.
Температура тела нормальная или субфебрильная, иногда со значительным повышением. При исследовании крови — умеренный лейкоцитоз, эозинофилия. В отдельных случаях возможен переход в хроническую форму амебного гепатита.
Амебный абсцесс печени — тяжелое осложнение. Наблюдается сравнительно часто. Он может развиться через несколько месяцев после заражения, часто без предварительных признаков поражения кишечника. По данным ВОЗ, только в С-40% случаев амебный абсцесс печени предшествует кишечный амебиаз. Этиологический диагноз в таких случаях часто решает эпидемиологический анамнез.
При абсцессе печень всегда увеличивается, в месте развития патологического процесса наблюдается резкая боль при пальпации, который может иррадиировать в правое плечо и усиливаться во время глубокого дыхания, кашля, перемены положения тела. Чаще наблюдаются единичные абсцессы печени. Если абсцесс небольшой, болезнь может иметь малосимптомно течение и распознавание ее доставляет трудности. В большинстве случаев интоксикация значительная, больные имеют характерный внешний вид — кожа землистого цвета, тургор ее снижен, резкое похудание, черты лица заострены. Живот вздут, резко болезненный в правом подреберье. Иногда оказывается выпячивание в подложечной области. Границы печеночной тупости расширены вверх. Во время рентгенологического исследования определяется высокое положение правого купола диафрагмы, подвижность его ограничена. Ультразвуковое исследование позволяет легко установить диагноз абсцесса. При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия, увеличенная СОЭ. Возможен хроническое течение амебного абсцесса печени. В отдельных случаях абсцесс прорывает в брюшную или плевральную полость, осложняется гнойным плевритом, перитонитом, поддиафрагмальным абсцессом, медиастинитом, перикардитом с соответствующей клиникой. Своевременное хирургическое вмешательство и специфическое лечение дают преимущественно хорошие результаты.
Абсцесс легких, как правило, имеет хроническое течение. Температура тела субфебрильная с периодическим значительным повышением. При кашле больные выделяют значительное количество мокроты шоколадного цвета («анчоусным соусом»), в котором можно обнаружить возбудителя. Рентгенологически в легких обнаруживают полость с горизонтальным уровнем жидкости. Возможен прорыв абсцесса в смежные органы или полости, образование печеночно-плевральных, печеночно-средостенных или печеночно-кожных свищей. При амебного абсцесса мозга неврологическая симптоматика определяется локализацией и распространенностью поражения мозговой ткани. Описаны также абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.
Кожный амебиаз — это преимущественно вторичный процесс в виде эрозий и язв, которые чаще располагаются возле отходников, на ягодицах вокруг свищей и послеоперационных рубцов. Язвы глубокие, с некротизированными почерневшими краями, нередко с выделениями неприятного запаха. В соскобе с поверхности язв проявляют дизентерийной амебы.
Прогноз в случае кишечного неосложненного амебиаза, как правило, благоприятный. При своевременном применении специфического лечения наступает полное выздоровление. В случае кишечных и внекишечных осложнений амебиаза прогноз серьезный.

Диагноз амебиаза

Опорными симптомами клинической диагностики кишечного амебиаза является постепенное начало болезни с прогрессирующим нарастанием признаков дисфункции кишечника — понос, наличие в кале примесей стекловидного слизи, впоследствии равномерно окрашенного кровью (малиновое желе), отсутствие интоксикации или незначительные ее проявления при нарастающих симптомах преимущественно правостороннего геморрагического колита. Учитываются характерные эндоскопические изменения — язвы в форме перевернутой воронки на фоне почти нормальной слизистой. При внекишечных амебиаза оказывается увеличена болезненная печень с соответствующими изменениями при ультразвуковом исследовании. В связи с возможностью образования абсцесса необходимо определить состояние других внутренних органов.
В своевременном распознавании амебиаза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемичной местности, контакт с больными амебиаз, купание в открытых водоемах и т.д.).

Специфическая диагностика амебиаза

Решающими в диагностике амебиаза являются данные паразитологического исследования — наличие большой вегетативной формы (гематофаг) и других форм Е. histolytica в фекалиях, содержимом абсцесса, мокроте, материале со дна язв. Во время микроскопического исследования просматривают не менее 5-6 мазков, которые изготавливают из свижовидиленого кала (не позднее 10 мин после опорожнения). Кроме нативных исследуют также мазки, окрашенные железным гематоксилином по Генденгайном, Романовскому-Гимзе или раствором Люголя. Применяют культивирования амеб на искусственных питательных средах Робинзона, Павловой и др.. Для диагностики амебиаза (особенно его внекишечных форм) используют серологические методы исследования — РНГА, ИФМ, а также РНИФ, РСК, которые е положительными в 60-70% случаев при кишечного амебиаза и в 90-95% — при амебный абсцесс печени.
В некоторых случаях применяют биологическую пробу — заражение лабораторных животных (котят, хомячков и др.). Так, при введении котятам в прямую кишку фекалий больного, содержащие амебу, у них развивается геморрагический колит (проба Картулиса).

Дифференциальный диагноз амебиаза

Кишечный амебиаз следует дифференцировать с бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, балантидиаза, злокачественными опухолями толстой кишки, гельминтозами (трихоцефалез, стронгилоидоз, гименолепидоз, шистосом-моз т.д.). При внекишечных амебиаза нужно проводить дифференциальную диагностику с гнойным холангитом и абсцессом печени другой этиологии, эхинококкозом, раком печени, абсцедирующей пневмонии, метастатическим поражением внутренних органов при онкологической патологии, септикопиемией. Подтвердить диагноз помогают данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии.

Лечение амебиаза

Специфические протиамебни препараты делят на пять групп.
I. Амебоциды универсального действия: метронидазол (флагил, трихо-пол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки (7-10 дней); тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3-5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); ентамизол (мдилоксонид)-комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5-7 дней).
II. Амебоциды прямого действия (контактные), эффективные при локализации амеб в просвете кишечника:
а) производные 8-оксихинолина — хиниофона (ятрен) по 0,5 г 3 раза в сутки (7-10 дней), а также в клизмах по 200 мл 1 -2% водного раствора на ночь, дийодохин по 0,25-0,3 г 2-4 раза в сутки, энтеросептол по 1-2 таблетки 3-4 раза в сутки после еды (10-12 дней), интестопан по 2 таблетки 3 раза в сутки после еды (10-12 дней),
б) производные мышьяка — аминарсон (карбазон) по 0,25 г 2-3 раза в сутки перед приемом пищи (10 дней), осарсол по 0,25 г 3 раза в сутки (3 дня).
III. Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете и стенке кишечника: тетрациклин, окситетрациклин,
хлортетра-циклин по 0,25 г 4 раза в сутки (10 дней) в комбинации с препаратами II и IV групп.
IV. Тканевые амебоциды, эффективны при локализации амеб в стенке кишки, печени, а также в других органах: эметин гидрохлорид подкожно или внутримышечно 2% раствор по 1-2 мл 1-2 раза в сутки (5-7 дней), дегидроеметин (менее токсичен и в 6 раз активнее от эметин) внутримышечно 1-2% раствор по 0,08 г в сутки (10 дней) или (редко) внутрь по 0,05 г 2 раза в сутки (10 дней), амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мг / кг (7-10 дней).
V. Тканевые амебоциды, которые преимущественно действуют на амебы в печени и других органах (не в кишках!):
Хингамин (хлорохин, делагил).
Лечение проводится в течение 28 дней по специальной схеме.
Из приведенных препаратов широко применяются метронидазол, амбильгар, хингамин, которые наиболее эффективны и сравнительно малотоксичны, а также дегидроеметин.
Лечение больных амебиаз специфическими препаратами проводится несколькими курсами со сменой препарата независимо от эффективности курса предыдущего лечения. В комплексном лечении больных амебиаз используют также иммуностимуляторы, десенсибилизирующие средства, спазмолитические, бактериальные препараты. В крупных абсцессов внутренних органов применяют хирургическое вмешательство, особенно если химиотерапия оказалась неэффективной.
Больным кожный амебиаз назначают 10% хиниофонову мазь.

Профилактика амебиаза

Больных амебиаз лечат в условиях стационара. Выписывают их после полного клинического выздоровления при условии 5-6 отрицательных анализов кала на простейшие. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ. Применяется весь комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, как и при других кишечных инфекциях.
Активная иммунизация против амебиаза не проводится.

vse-zabolevaniya.ru

Виды

Классификация амебиазов по рекомендации ВОЗ, 1970:

  • Кишечный амебиаз;
  • Внекишечный амебиаз;
  • Кожный амебиаз.

В отечественной практике внекишечный и кожный амебиаз расценивают как осложнение кишечной формы.

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого, хронического рецидивирующего и хронического непрерывного вариантов в различных по тяжести формах.

Возбудитель – амеба. Жизненный цикл состоит из двух стадий – вегетативной и стадии покоя (цисты), сменяющих друг друга в зависимости от условий среды обитания. Выделяют две формы существования амебы – тканевую и просветную. Основная роль в заражении человека и распространении амебиаза принадлежит цистам амебы. Нередко амебиаз регистрируют в виде микст-инфекции (совместно с другими кишечными инфекционными заболеваниями).

Источник инфекции – цистоноситель или больной хронической формой в период ремиссии. Пациенты с острой формой или больные хроническим амебиазом в период рецидива выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя, не представляющие эпидемической опасности. Носительство просветных форм и цист амебы – распространенный природный феномен, регистрируемый повсеместно и формирующий уровень зараженности населения.

Механизм заражения амебиазом – попадание фекалий в рот. Пути передачи амебиаза — пищевой, водный, контактный. Наиболее высокую заболеваемость амебиазом регистрируют в зонах тропического и субтропического климата.

 

амеба

амеба
Фото: амеба под микроскопом

Симптомы амебиаза

Продолжительность инкубационного периода – от 1–2 недель до нескольких месяцев.

Проявления кишечной формы амебиаза

Кишечный амебиаз проявляется постепенно нарастающими схваткообразными болями в животе (преимущественно в левой нижней половине живота) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе).

Характерна также лихорадка, проявления в виде снижения работоспособности, слабости, учащенного сердцебиения, снижения артериального давления. Острые явления кишечного амебиаза уменьшаются в течение 4–6 недель, однако самопроизвольное выздоровление и очищение организма от возбудителя редки.

В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют обострение заболевания. В этих случаях общая продолжительность заболевания (хронической формы амебиаза) без адекватного лечения – десятилетия. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, нарушение гормонального обмена, анемия и т. д.)

Симптомы внекишечной формы

Внекишечный амебиаз характеризуется поражением различных внутренних органов. Амебная пневмония протекает с воспалительными изменениями в легких и развивается в результате заноса возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени с кровью в легкие; имеет длительное течение, и при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса легкого. Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с проявлениями выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга. Кожный амебиаз характеризуется образованием малоболезненных язв с подрытыми неровными краями и неприятным запахом, язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

Диагностика

  • Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков;
  • Исследование сыворотки крови;
  • Колоно- и ректороманоскопия;
  • Обзорная рентгенография;
  • Общий анализ крови;
  • УЗИ печени для выявления амебного абсцесса.

Лечение амебиаза

В случаях легкого течения амебиаз лечат в амбулаторных условиях. Тяжелые формы заболевания требуют госпитализации.

  • При бессимптомном течении и/или легкой форме кишечного амебиаза: хиниофон по 500 мг в 3 раза в сутки в течение 10–20 дней или метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней (не следует принимать одновременно или на другой день после употребления алкоголя).
  • При среднетяжелой и тяжелой формах кишечного амебиаза: метронидазол в течение 5–10 дней, затем курс хиниофона или эметина внутримышечно не более 5 дней (при систематическом контроле электрокардиограммы; при развитии тахикардии, артериальной гипотензии, дерматозов препарат следует отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности).
  • При внекишечном амебиазе: метронидазол – по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5–10 дней или эметин в течение 5 дней (при амебиазе печени – в сочетании с хлорохином 600 мг/сут. внутрь в течение 2 дней, затем 300 мг/сут. в течение 2–3 недель). При выявлении возбудителя в кишечнике в последующем проводят курс хиниофона.

Прогноз и профилактика

Без лечения амебиаз может приводить к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. У некоторых больных признаки раздражения толстой кишки (диарея, схваткообразные боли в левой нижней части живота) сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.

Выписка из стационара при полном очищении кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием кала, взятого с интервалами 1–2 дня.

Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсального амебоцидного действия (хиниофон, метронидазол).

В окружении больного проводят текущую дезинфекцию 3% раствором лизола или 2% раствором крезола.

www.diagnos.ru

Что такое Амебиаз

Амебиаз — протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует Амебиаз

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза — фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 — 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз

Инфекционист
Паразитолог

www.pitermed.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*